ANEMIA
MAGALOBLASTICA
DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO Y
VITAMINA B12

MADURACION DE LOS HEMATIES
VITAMINAS
ACIDO FOLICO
VITAMINA B9
CIANOCABALOMINA
VITAMINA B12

síntesis de ADN
formación de
trifosfato de timidina
células
eritroblásticas de la
médula ósea,
además de no
proliferar con rapidez
hematíes mayores
de lo normal
llamados macrocitos
una membrana muy
delgada, irregular y
oval, en lugar del
disco bicóncavo
habitual

 ERITROCITO NORMAL

REQUERIMENTOS DIARIOS
VITAMINA
B12
1-2.5 mcg
Acido
fólico
Niños:
100 mcg
Lactantes:
50 mcg

ALIMENTOS CON VIT.B12
Origen
aniamal
origen
vegetal
pescados
vísceras como el hígado,
riñones, y en general las
carnes, huevos y lácteos
Inusual
Atún , sardinas y almejas

ACIDO FOLICO VIT B9
ORIGEN
ANIMAL
ORIGEN
VEGETAL
hígado de ternera y pollo, en la leche y sus derivados.
el reino vegetal es rico en esta vitamina. Las mayores
concentraciones las encontramos en: legumbres
(lentejas, habas soja), cereales integrales y sus
derivados, vegetales de hoja verde (espinacas, coles,
lechugas, espárragos), el germen de trigo, y las frutas
(melón, bananas, plátanos, naranjas y aguacate o
palta entre otros.)

ANEMIA

DEFINICION
 La Anemia se define como
una Disminución de la
Concentración de Hb o del
Número de Hematíes o Htc
por Debajo de dos
desviaciones Estándar.


 ERITROCITOS
NORMALES.
 ERITROCITOS
PATOLOGICOS

TOMAR EN CUENTA….. ** (-_-)…**
VALORES
DE
LABORATORIO
HB,HTC
VCM,CMH,CCHM

VALRES ERITROCITARIOS

CLASIFICACION
INDICES
ERITROCITARIOS
ETIOPATOGENIA

VELOCIDAD DE
INSTALACION
AGUDAS
HEMORRAGIA
HEMOLISIS
CRONICAS
ANEMIAS
CARENCIALES,SEC.
A ENF.SIS.
ISUSFI.MED OSEA.

CLASIFICACION ETIPATOGENICA

CLASIFICACION
VOLUMEN CORPUSCULAR
MEDIO (VCM) [Tamaño del
Eritrocito)
NOR: 80-100 fl.
Microcíticas
(VCM <80).
Normocítica
(VCM 80-
100).
Macrocítica
(VCM
>100).
MORFOLOGIA/INDICES
ERITROCITARIOS

CAUSAS

CLASIFICACION
 Con el CCMH (Concentración de Hb en el
Eritrocito).
NORMAL: 31-36 g
CCMH: 31-36g/dl
normocromica
CCMH: <31g/dl
Hipocromica
CCMH: >36g/dl
hipercromica

FORMULAS PARA OBTENCION DE
INDISES ERITROCITARIOS.

SINTOMAS GENERALES
síntomas habituales del
síndrome anémico
comprenden astenia e
intole-rancia al frío.
CARDIOVASCULARES
disnea de esfuerzo,
ortopnea, angina,
claudicación,
palpitaciones, síncopes
NEUROLOGICO
cefalea, acúfenos,
vértigo, mareo, pérdida
de concentración y
memoria, aturdimiento
o alteración del sueño

SIGNOS
palidez de
piel y
mucosas.
taquicardia,
taquipnea.

ANEMIA POR DEFICIENCIA
DE VITAMINA B12
(COBALAMINA).

COBALAMINA.
Compuesto
organometálico
complejo en el que
el átomo de cobalto
esta dentro de un
anillo de corrina.

COBALAMINA.
No puede sintetizarse en el organismo.
La fuente alimentaria son los productos
de origen animal:
•Carne.
•Productos lácteos.
•Dosis diaria ?
• 2.5 mcg.

1. Ingesta de Vit
B12.
2. Digestión
gástrica: la
cobalamina se
libera de los
alimentos.
3. Forma un
complejo estable
con factor de
unión R

5- En
DUODENO el
complejo
cabalamina –R
se separa .
6- La cobalamina
se une al factor
intrínseco
(resistente a la
digestión
proteolítica)

7 – Llega ÍLEON DISTAL
en donde existen otros
receptores específicos en
el borde en cepillo de la
mucosa que fija y
absorbe el complejo
COBALAMINA-IF.

8-Despues el IF
se destruye y
la cobalamina
pasa a
transcobalamin
a(TC) II.
9- Complejo cobalamina-
TCII se secreta a la
circulación
10- Captado
inmediatamente por el
higado y medula ósea.

COBALAMINA.
Es un cofactor esencial para 2
enzimas
1- sintasa metionina.
2-sintasa metilmalonil-coenzima A(CoA)
Hay 2 formas de cobalamina con actividad
metabolica :y.

1- Metilcobalamina: cataliza la formación de
homocisteina en metionina.
Cuando esta reaccion esta alterada se
trastorna el metabolismo de folato,este es el
sustrato del defecto de la síntesis de DNA y
del patrón de maduración megaloblastica en
pacientes con carencia de cobalamina
2- Adenocilcobalamina: convierte
metilmalonil CoA en succinil Co A.
Si no se preduce ↑metilmalonil CoA
entonces ac. Grasos no fisiologicos q se
incorporan a lipidos neuronales
ESTO FAVORECE COMPLICACIONES
NEUROLGICAS.

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE
VITAMINA B12.
Etiología
.
1-dieta insuficiente de
vitamina.
2- Falta de secreción
de FI.
3- Alteración en la
absorción intestinal
de cobalamina-FI.
4- falta de proteínas
trasportadoras de
cobalamina.

1- DIENTA INSUFICIENTE DE VITAMINA.
Es rara.
Suele aparecer en el
primer año de vida.
Es mas frecuente en
vegetarianos y
lactantes
alimentados al seno
materno.

2-FALTA DE SECRECIÓN DE FI.
ANEMIA
PERNICIOSA
CONGÉNITA
Enfermedad rara
autosómica recesiva
Histología gástrica
norma, no hay
anticuerpos contra cél.
Parietales.
Los síntomas aparecen
al año de edad por el
agotamiento de las
reservas.
ANEMIA
PERNICIOSA
JUVENIL
Es rara afecta a niños
mayores
Puede aparecer atrofia
de la mucosa gástrica,
aclohidria y
anticuerpos frente al FI
y cel. epiteliales.
CIRIGÍA
GÁSTRICA.

3- ALTERACIÓN EN LA ABSORCIÓN
INTESTINAL DE COBALAMINA-FI.
•Paciente con enterocolitis necrosarte o regional
neonatal pueden alterar la absorción.
•Resección de íleo terminal.
•Crecimiento excesivo de bacterias intestinales.

4- FALTA DE PROTEÍNAS
TRASPORTADORAS DE COBALAMINA.
Deficiencia de transcobalamiba II.

CUADRO CLÍNICO.
Ictericia vértigo acufenos mareos
astenia palpitaciones
Soplo
sistólico de
expulsión
Angina.

Palidez
Perdida
de peso
diarrea
Lengua
dolorosa
y
ardiente.
debilidad ataxia
Trastornos
de
esfinteres.
irritabilidad

convulsiones
Sig. De
Romber y
Babinski
positivo.
demencia Psicosis.

DIAGNOSTICO.
Historia Clínica
Exploración física
Laboratorio:
Macrocitica con macroovalositosis de los eritrocitos.
Neutrofilos grandes e hipersegmentados.
Neutropenia.
Trambositopenia.
Concentraciones sericas de Vit B 12 son inferiores a 100
pg/ml.
Actividad sérica de LDH esta aumentada como reflejo de
la eritropoyesis ineficaz.
En ocasiones aumento de bilirrubinas.
Excreción excesiva urinaria de metilmalonina ( cantidad
normal de o- 3.5 c/24 hrs.

TRATAMIENTO.
Administración parenteral de Vit. B12 (1mg).
Necesidades fisiológicas son de 1-5 µ/día.
Si hay afectación neurológica administrar
1mg de Vit. B12 /24 h IV por 2 semanas.
Terapia de mantenimiento: es para toda la vida
IM mensuales 1mg de Vit B12.

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Es una anemia en que los hematíes tienen un tamaño
grande (VCM), por una alteración en la maduración de
los precursores de la serie roja que es consecuencia
de una anomalía en la síntesis del DNA, por lo cual
también se afectan otras series hematopoyéticas
(leucopenia y/o trombocitopenia)

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE
FOLATOS

Acido fólico
 Compuesto por:
 1 molécula de pteridina
 1 molecula para aminobenzoico
 1 molécula de ácido glutámico

La forma coenzimática es el ácido
tetrahidrofólico (FH4),
Transportador intermediario
de fragmentos de un átomo
de carbono como grupos
hidroxilo, formilo, metilo y
formimio
actúa
Los folatos metabólicamente
activos son:
poliglutamatos
La glutamilación
La acumulación intracelular ya que no son capaces
de atravesar las membranas celulares
Facilitar las reacciones intermedias entre los sitios
catalíticos en complejos multienzimáticos y en
enzimas multifuncionales
permite

 La deficiencia de ácido fólico es la causa más
frecuente de anemia en nuestro medio,
después del síndrome anémico de origen
ferropénico.

Folatos: son esenciales de la
dieta humana y animal
Alimentos:
 Se encuentra en forma de
poliglutamatos, formas que luego son
hidrolizadas en ID a nivel de yeyuno
proximal. (absorción)
 Folato: Se excreta por riñón
 Perdidas: sudor y saliva
Vegetales de hoja: espinaca,
espárragos, brócoli, lechuga
y coles.
Contienen 1 mg por 100g de
peso seco.

El ácido fólico (o ácido
pteroilglutámico):
Es una vitamina hidrosoluble del grupo B .
Sintetizada por las bacterias de la flora intestinal.
Presente en pequeña cantidad en algunos alimentos

Folatos:
Funciones esenciales:
Síntesis del ADN o el ARN mediante la aceptación y donación de unidades
monocarbonadas unidas a determinados niveles del anillo pteridina, dando
lugar así a la síntesis de purinas y pirimidinas y a la conversión de
aminoácidos excedentes de la dieta en otros que se ingieran en menor
cantidad pero necesarios para el adecuado funcionamiento de nuestro
organismo.

Consecuencias de la alteración
de la síntesis de ADN:
 Fisiopatológica Hematológica
Eritropoyesis ineficaz por
aborto intramedular de los
precursores
Asincronía madurativa
núcleo-citoplasmatica, es
decir:
oCitoplasma maduro con
hemoglobinización adecuada
oNúcleo inmaduro ya que la
fase S está anormalmente
alargada.
Como resultado se
formarán megaloblastos
(células de mayor
tamaño que el normal)

 Es escencial en el ciclo de metilación de los
aminoácidos (paso fundamental en la
reconversión de homocisteina en metionina).
 El déficit de folato causa alteraciones en la
capacidad celular para la síntesis de ADN e
impide la capacidad de replicación.

 Los folatos se encuentran en diferentes estados de oxidación,
carboxilación y conjugación.
Se ingieren como:
Poliglutamatos monoglutamatos
Conjugasas
Enzima
intestinal
Se absorbe en: duodeno
metiltetrabidrofolato (metil
THF) es la forma circulante
metilTHF
(Forma circulante)
Se transporta unido a
proteinas (albumina),
tambien circula libre.
Es transformado
por vit B12 en
tetrahidrofolato.
Mucosa yeyunal
En el enterocito por medio
de reductasa es
poliglutaminado.
(se mantiene dentro de la
célula para necesidades)
Para ser liberado en la circulación portal es convertido
de nuevo a monoglutamato, se metila y reduce dando
metiltetrahidrofolato

En el plasma: la mitad del folato está libre y el resto está unido inespecíficamente a la
albúmina
El hígado:
Forma reducida: almacena el folato
Forma conjugada: lo convierte en metil-FH4 que es secretado en la bilis y reabsorbido
en la mucosa intestinal, estando disponible para los tejidos ex-trahepáticos.
Los tejidos extrahepáticos acumulan folato a concentraciones por encima del plasma
por desmetilación y formación de poliglutamatos

 Niveles bajos de folatos dan lugar a una
acumulación de homocisteina plasmática,
descrita como un posible factor de riesgo en
patologías cardiovasculares

Etiología:
calor
Cocción
oxidación
luz ultravioleta
Pueden llegar a inactivarlos.
Por tanto siempre es preferible
el consumo de productos
frescos y crudos

Situaciones que pueden originar déficit de
ácido fólico:
Alteración de la
ingesta
Alteración de la
absorción
Aumento de los
requerimientos
Dieta pobre o con ausencia de vegetales
Cocción excesiva de las verduras (el folato
es muy termolabil)
En personas alcohólicas: dieta mala y
porque el alcohol inhibe la metilación de
fosfatos.
Resecciones intestinales amplias
Mala absorción
Alteraciones a nivel de las conjugasas
(barbitúricos, antoconceptivos, antiepilépticos)
O a nivel de las reductasas (metotrexate)
En situaciones fisiológicas (embarazo,
lactancia, pubertad) o patológicas
(leucemia, hemolisis, hipertiroidismo)

 En los niños, el déficit de folatos se observa con
más frecuencia en prematuros, y tras dietas
exclusivas basadas en leche de cabra, cuyo
contenido en folatos es muy bajo, o la utilización
de sustitutos lácteos si suplementos vitamínicos.

CONGÉNITO
 Estos son consecuencia de defectos en su
transporte a través de los tejidos (intestino,
plexos coroideos y células hematopoyéticas)
o de alteraciones en su utilización intracelular
debido a deficiencias enzimáticas

CUADRO CLÍNICO
Síntomas
 Anorexia o pérdida de apetito
 Náuseas
 Diarrea
 Úlceras bucales y pérdida de pelo.
 La deficiencia crónica se manifiesta por fatiga, lengua
dolorosa e hinchada (glositis)
 Palidez anormal o pérdida de color en la piel.
 Irritabilidad.
 Falta de energía o cansarse fácilmente (fatiga).
 Diarrea.
 Lengua lisa y sensible.

 La deficiencia tarda unos 4 meses en desarrollarse.
 Si persiste una ingesta deficitaria, acaban por agotarse los depósitos
corporales.
 SU DÉFICIT: defectos del tubo neural como consecuencia de alteraciones
en su configuración física durante la primera etapa del embarazo, y
pueden tener lugar a dos niveles:
(pudiendo dar lugar a una anencefalia o a un
encefalocele).
(espina bífida)

FOLATO HOMOCISTEÍNA
EN SANGRE
(Factor de riesgo
para
enfermedades
cardiovasculares)
Otras
alteraciones

Dx: Se debe definir con
exactitud:
 La administración de vitamina B12 a pacientes con
de ácido fólico puede corregir parcialmente las
alteraciones megaloblásticas
 A la inversa
 La administración de ácido fólico a pacientes con
de cobalamina induce la mejoría hematológica,
pero empeora el cuadro neurológico

 Examen de la médula ósea (rara vez es
necesario)
 Conteo sanguíneo completo (CSC)
 Nivel de folato en los glóbulos rojos
Su edad, estado general de salud e historia médica.
Qué tan avanzada está la enfermedad.
Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o
terapias.
Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.

 La Cromatografía liquida de alta eficacia
(HPLC) es una de las metodologías más
utilizadas para la determinación de ácido
fólico, siendo fiable y rápida ya que permite
analizar varios tipos de folatos.
 Facilita la detección de diferentes moléculas
pero no es capaz de señalar las que son
eficaces, lo que no permite conocer con
precisión su biodisponibilidad

Tratamiento de la anemia por deficiencia de folato:
Consiste en tomar un suplemento de ácido fólico inyectado o por vía oral
durante al menos dos o tres meses, además de comer alimentos con alto
contenido en ácido fólico y reducir el consumo de alcohol. Si el trastorno es
causado por un problema de absorción en el tracto digestivo, puede que sea
necesario tratar este problema primero.
Con folato oral, 5 mg al día
aproximadamente 4 meses,
si no toleraVO dar IM.