Cap. 33
Fármacos utilizados en las
anemias.Factores de crecimiento
hematopoyético
Profesor: Jorge Elías Torres López
Alumn...
Índice.
 1.- Introducción
 2.- Generalidades
 3.- Fármacos utilizados en las anemias
 3.1- Hierro
 3.2- Vitamina B12
...
1.- Introducción.
 La anemia es consecuencia de diversas
deficiencias, ya sea de hierro, vitamina B12 o
acido fólico, est...
2.- GENERALIDADES
Hematopoyesis: producción de eritrocitos,
plaquetas y leucocitos.
 Hierro
 Vitamina B12
 Ácido fólico...
3.- Fármacos utilizados en
las anemias
Farmacología Básica
 Su deficiencia es la causa más común de
anemia crónica.
 Síntomas de anemia: palidez, fatiga, mareo...
 En ausencia de hierro adecuado se forman eritrocitos
pequeños, con hemoglobina insuficiente, que causa anemia
hipocrómic...
 Hierro
Farmacocinética.
El sistema utiliza proteínas especializadas para la
absorción, regulación y almacenamiento del h...
Absorción
Se absorbe en duodeno y
porción proximal del
yeyuno
Atraviesa la membrana de
la mucosa intestinal por
dos mecani...
Transporte
El hierro se
transporta unido a
la transferrina
El complejo
transferrina-hierro
entra a las células
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Almacenamiento
El hierro se conserva
en forma de ferritina
en los macrófagos,
hígado, bazo y
huesos.
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Eliminación
No hay
mecanismo para
la excreción de
hierro
Se pierden
pequeñas
cantidades en las
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 Farmacología clínica.
a) Indicaciones para el uso de hierro: Prevención y tratamiento
de anemia por deficiencia del met...
 Toxicidad clínica.
a) Toxicidad aguda por hierro. Los niños pequeños que ingieren
de manera accidental comprimidos del m...
3.2- Vitamina B12
Deficiencia de vitamina B12
Produce
Anemia
megaloblastica
Síntomas
gastrointestinales
Anomalías
neurológ...
 Su deficiencia causa anemia megaloblástica, síntomas
gastrointestinales y anomalías neurológicas.
 Consta de un anillo ...
Farmacocinética.
 La vitamina B12 en cantidades fisiológicas se absorbe sólo
después de que forma un complejo con el fact...
 Farmacodinamia.
Reacciones enzimáticas esenciales que utilizan vitamina
B12.
 Farmacología clínica.
La vitamina B12 se usa para tratar su deficiencia o evitarla.
El síndrome neurológico vinculado co...
3.3- Acido Fólico
Son necesarias para las reacciones bioquímicas
iniciales que proveen precursores para las síntesis de
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 Farmacología clínica.
El estado del folato se valora por análisis de la concentración de
folato sérico o eritrocítico.
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4.- Factores de crecimiento
hematopoyético
 Hormonas glucoproteínicas que regulan la proliferación y
diferenciación de la...
 4.1- Eritropoyetina. (epoetina α)
Se produce en un sistema de expresión de células de
mamífero.
Tiene una semivida sér...
 4.2- Factores de crecimiento
mieloides.G-CSF GM-CSF
Estimula
la proliferación y
diferenciación de
células progenitoras
...
 Farmacología clínica.
a) Neutropenia inducida por cáncer: G-CSF acelera de manera notoria la
velocidad de recuperación d...
 4.3- Factores de crecimiento de megacariocitos.
Trombopoyetina e IL-11
Reguladores claves endógenos
de la producción de ...
4.4- Interleucina 11
Estimula la
proliferación
de células
progenitoras
de
megacariocitos
primitivos.
Aumenta
el número
de ...
5.- Bibliografías
 Bertram G. Katzung. (2001). Farmacología Básica y Clínica.
EU: Mc Graw Hill. Pag 581-599.
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  • Flebotomia:Incisión de una vena practicada para extraer un coágulo, introducir un catéter o evacuar una cierta cantidad de sangre (practicar una sangría).
  • Farmacos utilizados en las anemias y factores de crecimiento hematopoyetico.

    1. 1. Cap. 33 Fármacos utilizados en las anemias.Factores de crecimiento hematopoyético Profesor: Jorge Elías Torres López Alumno: José Armando Amabiles Ramón Asignatura: Farmacología Grupo:E5 Universidad Juárez Autónoma de Tabasco
    2. 2. Índice.  1.- Introducción  2.- Generalidades  3.- Fármacos utilizados en las anemias  3.1- Hierro  3.2- Vitamina B12  3.3- Acido Fólico  4.- Factores de crecimiento hematopoyético  4.1- Eritropoyetina  4.2- Factores de crecimiento mieloides  4.3- Factores de crecimiento de megacariocitos  4.4- Interleucina  5.- Bibliografía
    3. 3. 1.- Introducción.  La anemia es consecuencia de diversas deficiencias, ya sea de hierro, vitamina B12 o acido fólico, esto se puede contrarrestar administrando los diversos elementos que el paciente necesite y sean causa de padecer anemia. Los factores de crecimiento hematopoyético son esenciales para los pacientes que están cursando por cáncer, o necesitan alguna transfusión sanguínea, estos estimulan el desarrollo y maduración de diversos productos sanguíneos.
    4. 4. 2.- GENERALIDADES Hematopoyesis: producción de eritrocitos, plaquetas y leucocitos.  Hierro  Vitamina B12  Ácido fólico  Factores de crecimiento hematopoyéticos  Anemia  Drepanocitosis  Trombocitopenia  Neutropenia Necesita Ausencia
    5. 5. 3.- Fármacos utilizados en las anemias
    6. 6. Farmacología Básica  Su deficiencia es la causa más común de anemia crónica.  Síntomas de anemia: palidez, fatiga, mareo, disnea por ejercicio.  Adaptaciones: taquicardia, aumento del gasto cardiaco, vasodilatación. 3.1- Hierro
    7. 7.  En ausencia de hierro adecuado se forman eritrocitos pequeños, con hemoglobina insuficiente, que causa anemia hipocrómica microcítica. Estructura de la molécula de hemoglobina
    8. 8.  Hierro Farmacocinética. El sistema utiliza proteínas especializadas para la absorción, regulación y almacenamiento del hierro, las concentraciones son reguladas por la demanda de síntesis de hemoglobina y reservas de hierro. Hepcidina  Regulador clave del sistema.
    9. 9. Absorción Se absorbe en duodeno y porción proximal del yeyuno Atraviesa la membrana de la mucosa intestinal por dos mecanismos Mecanismos: *Transporte activo de la forma ferrosa *Absorción del complejo de hierro con el grupo hem El transportador de metales divalente DMT1, transporta el Fe3+ a través de la membrana luminal de los eritrocitos intestinales. El hierro recientemente captado se transporta a la sangre a través de la membrana basolateral por acción del transportador ferroportina y es oxidado hasta Fe3 El exceso de hierro se almacena en células del epitelio intestinal como ferritina Farmacocinética
    10. 10. Transporte El hierro se transporta unido a la transferrina El complejo transferrina-hierro entra a las células eritroides en maduración Los receptores de transferrina se unen al complejo transferrina-hierro y lo introduce a la célula por endocitosis El complejo transferrina- receptor se recicla a la membrana plasmática donde la transferrina se disocia y regresa al plasma
    11. 11. Almacenamiento El hierro se conserva en forma de ferritina en los macrófagos, hígado, bazo y huesos. Cuando sus concentraciones son bajas , se inhibe la síntesis de aporrefina y la unión del hierro se da hacia la transferrina Cuando las concentraciones son altas se produce más apoferrina para secuestrar el metal y proteger a los órganos de efectos tóxicos
    12. 12. Eliminación No hay mecanismo para la excreción de hierro Se pierden pequeñas cantidades en las heces por exfoliación de las células de la mucosa gastrointestinal También se eliminan cantidades mínimas en la bilis, orina y sudor (1mg/día)
    13. 13.  Farmacología clínica. a) Indicaciones para el uso de hierro: Prevención y tratamiento de anemia por deficiencia del metal. b) Tratamiento. 1.-Hierro oral: Se recomienda el tratamiento con sulfato, gluconato y fumarato ferrosos. Es conveniente administrar 200 a 400 mg y debe continuarse durante 3 a 6 meses para corregir la anemia y restituir las reservas de hierro. 2.-Hierro parenteral: Reservada para pacientes que no toleran o absorben hierro oral. El hierro dextrano se puede administrar por inyección IM o solución IV. Estas permiten el aporte de la dosis completa de hierro para corregir la deficiencia en una sola ocasión. Los complejos de gluconato férrico sódico y sacarosa-hierro se pueden administrar por vía IV y tienen menos probabilidades de producir hipersensibilidad.
    14. 14.  Toxicidad clínica. a) Toxicidad aguda por hierro. Los niños pequeños que ingieren de manera accidental comprimidos del metal presentan toxicidad aguda por hierro en forma casi exclusiva. Los niños con intoxicación por hierro oral experimentan gastroenteritis necrosante con vómito, dolor abdominal y diarrea sanguinolenta, seguidas por choque, letargo y disnea. Debe realizarse una irrigación intestinal total para eliminar los comprimidos que aún no se absorben. b) Toxicidad crónica por hierro. La hemocromatosis se presenta cuando se deposita un exceso de hierro en corazón, hígado, páncreas y otros órganos. Causa insuficiencia de órganos y muerte. La sobredosis crónica de hierro en ausencia de anemia se trata con flebotomía intermitente.
    15. 15. 3.2- Vitamina B12 Deficiencia de vitamina B12 Produce Anemia megaloblastica Síntomas gastrointestinales Anomalías neurológicas Cobalamina
    16. 16.  Su deficiencia causa anemia megaloblástica, síntomas gastrointestinales y anomalías neurológicas.  Consta de un anillo con un átomo de cobalto unido a un nucleótido.  La desoxiadenosilcobalamina y la metilcobalamina son las formas activas de la vitamina en los seres humanos.  La principal fuente de vitamina B12 en la dieta es la microbiana derivada de productos cárnicos. Generalidades
    17. 17. Farmacocinética.  La vitamina B12 en cantidades fisiológicas se absorbe sólo después de que forma un complejo con el factor intrínseco, una glucoproteína secretada por las células parietales de la mucosa gástrica.  El factor intrínseco se combina con la vitamina B12 que se libera de las fuentes de la dieta en el estómago y el duodeno.  El complejo factor intrínseco-vitamina B12 se absorbe en el íleon distal por el sistema de transporte altamente selectivo mediado por receptores. La deficiencia de vitamina B12 resulta con máxima frecuencia de su absorción deficiente por falta de factor intrínseco, pérdida o función deficiente del mecanismo de absorción específico en el íleon distal.
    18. 18.  Farmacodinamia. Reacciones enzimáticas esenciales que utilizan vitamina B12.
    19. 19.  Farmacología clínica. La vitamina B12 se usa para tratar su deficiencia o evitarla. El síndrome neurológico vinculado con deficiencia de vitamina B12 inicia con parestesias de nervios periféricos y debilidad, con avance a espasticidad, ataxia y otras disfunciones del sistema nervioso central. Se dispone de vitamina B12 para inyección parenteral en la forma de cianocobalamina o hidroxocobalamina. Tratamiento inicial: 100-1000μg de vitamina B12/día o cada 3er día durante 1-2 semanas. Tratamiento de mantenimiento: 100-1000μg de vitamina B12 intramuscular cada mes durante toda la vida.
    20. 20. 3.3- Acido Fólico Son necesarias para las reacciones bioquímicas iniciales que proveen precursores para las síntesis de aminoácidos, purinas y DNA. Consecuencias de deficiencias: Malformaciones congénitas en recién nacidos. Enfermedades vasculares Se almacenan en hígado y otros tejidos: 5- 20mg de folatos. Se excretan en orina y heces y/o destruyen por catabolismo.
    21. 21.  Farmacología clínica. El estado del folato se valora por análisis de la concentración de folato sérico o eritrocítico. Los pacientes alcohólicos y aquellos con enfermedad hepática pueden desarrollar deficiencia de ácido fólico por carencias dietéticas y disminución del almacenamiento hepático de folatos.  Tratamiento: 1 mg de acido fólico/día V.O para: - Revertir la anemia. - Restablecer concentración sérica de folatos. - Recuperar reservas corporales.
    22. 22. 4.- Factores de crecimiento hematopoyético  Hormonas glucoproteínicas que regulan la proliferación y diferenciación de las células progenitoras hematopoyéticas en la médula ósea. Eritropoyetina (epoetinas α y β) Factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF) Factor estimulante de colonias de granulocitos- macrófagos (GM-CSF) Interleucina 11 (IL-11) El romiplostim es un agente biológico que activa al receptor de trombopoyetina.
    23. 23.  4.1- Eritropoyetina. (epoetina α) Se produce en un sistema de expresión de células de mamífero. Tiene una semivida sérica de 4 a 13 h en pacientes con insuficiencia renal crónica. Se administra tres veces por semana. -Estimula la proliferación y diferenciación eritroides por interacción con receptores de eritropoyetina en células progenitoras de eritrocitos. La eritropoyetina también induce la emisión de reticulocitos de la médula ósea. -Los agentes estimulantes de eritropoyesis mejoran de manera consistente el hematocrito y la hemoglobina, hacen con frecuencia innecesarias las transfusiones. La eritropoyetina se usa para reducir la necesidad transfusiones de eritrocitos cuando el individuo se somete a una quimioterapia mielosupresora por cáncer y tiene una hemoglobina menor de 10 mg/100 ml.
    24. 24.  4.2- Factores de crecimiento mieloides.G-CSF GM-CSF Estimula la proliferación y diferenciación de células progenitoras ya comprometidas en la línea de neutrófilos. Capacidad de movilización de células madre hematopoyéticas. Estimula la proliferación y diferenciación de células progenitoras granulocíticas tempranas y tardías, así como células progenitoras de células eritroides y megacariocitos. El GM-CSF moviliza células madre de sangre periférica, pero es mucho menos eficaz y más tóxico que el G-CSF.
    25. 25.  Farmacología clínica. a) Neutropenia inducida por cáncer: G-CSF acelera de manera notoria la velocidad de recuperación de los neutrófilos después de la quimioterapia mielosupresora de dosis intensivas. Se recomienda reservar el uso del G-CSF después de la quimioterapia citotóxica para individuos con alto riesgo de neutropenia febril. los factores de crecimiento aceleran la recuperación de los neutrófilos y aminoran las tasas de infección y los días de hospitalización. b) Otras aplicaciones: G-CSF y GM-CSF han mostrado eficacia para el tratamiento de neutropenia congénita, neutropenia cíclica, mielodisplasia y anemia aplásica. También se utilizan G-CSF y GM-CSF como apoyo para enfermos que recibieron alotrasplante de médula ósea en el tratamiento de cánceres hematológicos o estados de insuficiencia de la médula ósea. Toxicidad El G-CSF y el pegfilgrastim pueden causar dolor óseo, que desaparece cuando se discontinúan los fármacos.
    26. 26.  4.3- Factores de crecimiento de megacariocitos. Trombopoyetina e IL-11 Reguladores claves endógenos de la producción de plaquetas Romiplostim El romiplostim (AMG 531) “pepticuerpos”, son péptidos con actividades biológicas clave, unidas de manera covalente a fragmentos de anticuerpos que sirven para prolongar su semivida. Después de su administración subcutánea, el romiplostim se elimina por el sistema reticuloendotelial con una semivida promedio de tres a cuatro días.
    27. 27. 4.4- Interleucina 11 Estimula la proliferación de células progenitoras de megacariocitos primitivos. Aumenta el número de plaquetas y neutrófilos periféricos. Actúa desde un receptor de superficie celular de tipo citocina. IL-11 tiene uso para la prevención secundaria de la trombocitopenia en pacientes que reciben quimioterapia citotoxica para tto de canceres no mieloides. La interleucina 11 se administra por inyección subcutánea a dosis de 50 μg/kg/día. Se inicia 6 a 24 h después de concluir la quimioterapia y se continúa durante 14 a 21 días o hasta que la concentración rebase el punto bajo de recuento de plaquetas y aumente a más de 50 000 plaquetas/μl.
    28. 28. 5.- Bibliografías  Bertram G. Katzung. (2001). Farmacología Básica y Clínica. EU: Mc Graw Hill. Pag 581-599.

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