3. ANEMIA FERROPÉNICA
Disminución de la velocidad
de la eritropoyesis por
déficit de Fe debido a
diferentes causas, y
consecuentemente una
reducción en su captación
por los eritrocitos llevando a
una disminución HCM
Ni la anemia ferropénica ni
la ferropenia son
enfermedades primarias de
la sangre, sino la
repercusión de un trastorno
originado a otro nivel
4. EPIDEMIOLOGÍA
Mundialmente primer lugar
entre las 38 enfermedades
más frecuentes del ser
humano
En el mundo 66 - 80% de
la población puede ser
deficiente en hierro y más
del 30% presenta anemia
ferropénica
Incidencia en países
subdesarrollados es 2,5
veces mayor que en
países desarrollados
700 millones de personas
padecen esta enfermedad,
anemia mas prevalente
5. Recién nacidos
Niños en la pubertad
Mujeres en edad de menstruar
Mujeres embarazadas y en
lactancia
Pacientes de la tercera edad
GRUPOS EN RIESGO PARA
DESARROLLO DE ANEMIA
FERROPÉNICA
6. FACTORES DE RIESGO PARA
DESARROLLO DE ANEMIA
FERROPÉNICA
Peso bajo al nacer
(menor a 2,500 g) y
alimentación durante el
primer año de vida sólo a
base de leche de vaca
natural o en polvo
Donación de sangre
Mala situación
económica, alimentación
insuficiente (en cantidad
y calidad) con
predominio de alimentos
de origen vegetal
7. HIERRO
• Contenido total Fe es de 55 mg /Kg peso varón y de 40 mg /Kg peso mujer
• Perdida Diaria: 1 mg (consecuencia de la descamación celular, heces, sudor, orina,
embarazo y lactancia)
• En cada menstruación (20 mg)
Contienen Fe una gran variedad de frutos
secos, semillas, legumbres, verduras y
frutas, lo que constituye el Fe vegetal o no
hemo
El Fe hemo o animal se encuentra, sobre
todo, en carnes rojas, hígado, yema de
huevo y pescados
8. FACTORES QUE AFECTAN LA
ABSORCIÓN
Supone el 90% del hierro
de la dieta, pero
absorción escasa
Absorción del 20-75%
Inhibido por el Ca++ y
estimulado por la carne
Ca++, huevo, fitatos de
grano y legumbres,
antiácidos, café, té y
cacao
HIERRO (FE) HEMO HIERRO (FE) NO HEMO
INHIBIDORES En los adultos, casi el 95% del
hierro necesario deriva de la
destrucción de los propios
hematíes y sólo un 5% procede
de la dieta
9. TRANSPORTE Y
ALMACENAMIENTO
Absorción ferrosa y
transporte mediante la
Transferrina en estado férrico
(capacidad ligadora por Fe
es del 33% ) y en el plasma
por acción de la ferritina
Absorción: Duodeno –
Yeyuno Proximal y
Medio
Fe absorbido es transportado
por la transferrina en forma
férrica hasta el sistema
mononuclearfagocítico y la
médula ósea, donde se une
al receptor de la transferrina
y penetra en la célula
11. DÉFICIT DE HIERRO
● Hemolisis mecánica
intravascular (prótesis
cardiacas)
● Defectos nutricionales
● Ejercicio intenso
● Tratamiento con eritropoyetina
● Perdida de sangre de cualquier
origen
● Parásitos intestinales
● Embarazo
● Épocas crecimiento
● Hemoglobinuria paroxística
nocturna
1. Disminución del aporte
2. Aumento de las necesidades
3. Aumento en la perdida
12. REPERCUSIONES POR EL DÉFICIT DE HIERRO
El cerebro tiene mayor cantidad de hierro que otros órganos
13. CLASIFICACIÓN DE LA ANEMIA FERROPÉNICA
GRADO CARACTERÍSTICAS
Primero
Disminución gradual del Fe almacenado activa un proceso de
compensación para aumentar su absorción; sin embargo el balance
aun es negativo
Segundo
Agotamiento de Fe almacenado (el nivel sérico es menor de 12 g/dL y
la saturación de la transferrina es menor del 16%). Eritropoyesis
disminuida
Tercero
Desarrollo de anemia ferropénica (descenso de la hemoglobina y la
HCM
Cuarto
La anemia ferropénica se desarrolla acentuadamente con una
hemoglobina de entre 10 g/dL-8 g/dL y muy baja HCM
Quinto
Anemia ferropénica con presentación de hemoglobina de 8-6 g/dL y
presentación de hipoxia tisular y alteración de la circulación
14. Ferropenia
• Repercusión sobre el SNC: irritabilidad,
déficit de atención, dificultad de aprendizaje
y disminución de rendimiento
• Alteraciones dermatológicas: pelo ral y
escaso, uñas quebradizas
• Alteraciones digestivas: estomatitis angular,
glositis, hipoclorhidria y atrofia vellositaria
• Asociación con el síndrome de piernas
inquietas
Anemia
• Palidez, taquicardia, soplo cardiaco
sistólico, dilatación cardiaca, taquipnea y
disnea de esfuerzo
• Astenia, fatigabilidad excesiva, anorexia,
cefalea e irritabilidad
15. o Disminución de los depósitos hísticos de Fe:
hemosiderina en la médula ósea y ferritina en suero; la
concentración de esta última refleja de manera fidedigna
los depósitos de Fe en ausencia de enfermedades
inflamatorias
o Disminución ferritina, sideremia y saturación de la
transferrina (capacidad ligadora de Fe) y aumento de la
concentración de la transferrina sérica
o Microcitosis e hipocromía: disminución VCM y de la
HCM, aumento del RDW; morfología de los eritrocitos,
con poiquilocitosis, ovalocitosis, policromatofilia,
punteado basófilo, dianocito, eliptocito, estomatocito
o El recuento absoluto de reticulocitos está descendido;
recuento leucocitario normal, trombocitosis ocasional por
probable aumento de la eritropoyetina (similitud con la
trombopoyetina)
17. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
IST: índice de saturación de la transferrina
RST: receptor soluble de transferrina
ADE: índice distribución eritrocitaria
18. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Aumento del porcentaje de reticulocitos
aproximadamente a los 10 días del tx
• Administrar en ayunas 1/2 o 1 hora antes de la comida
• La tolerancia a los distintos preparados depende de la
dosis administrada y la información facilitada al paciente
Fe oral (100–200 mg/1–2 veces día) en
forma de sal ferrosa, por 3–6 meses
Fe parenteral en forma de complejo
dextrano-hierro IM o IV
19. Etiología nutricional, aumentar
aporte de Fe dietético (sobre todo
Fe hemo)
Supresión del factor causal
conocido o sospechado. En
ocasiones, no corregiremos el
déficit si no tratamos inicialmente
la causa
Disfunción cardiaca o infección
concomitante, mediante
transfusión de concentrado de
hematíes (+/- furosemida) a dosis
de 2-3 ml/kg
Dividido en cuatro grandes grupos: Etiológico, Dietético,
Farmacológico y Sustitutivo
Etiológico Dietético Sustitutivo
21. Paciente de 20 años, agricultor, proveniente del resguardo indígena del Cauca. En febrero
de 2017 fue evaluado en el centro de salud municipal por presentar picos febriles
intermitentes no cuantificados, sensación de debilidad, fatiga y diaforesis. En el examen
físico se encontró en condiciones generales regulares, con marcada palidez cutaneomucosa
y con fiebre de 38,5 °C.
En sus exámenes analíticos se documentó una anemia severa, con una hemoglobina (Hb)
de 3,6 g/dL y una gota gruesa para paludismo positiva (P. falciparum con 1520 formas
asexuadas). Por esta razón se le inició tratamiento con arteméter 20 mg/lumefantrina 120
mg (Coartem®) 4 tabletas cada 12 horas en 6 dosis. Fue remitido a nuestro centro, donde
se le realizaron estudios adicionales de ferrocinética, hemolisis y otras infecciones.
Además, se repitió la gota gruesa, donde se demostró disminución importante de la
parasitemia. Se le dio tratamiento para la anemia con 3 unidades de glóbulos rojos
empacados y se continuó el tratamiento antipalúdico. El paciente presentó mejoría
sintomática, desaparición de la fiebre y la Hb de control fue 7,8 g/dL, por lo cual se le dio el
egreso.
22.
23. El paciente reingresó el 5 octubre de 2017 por marcada astenia, adinamia, fatiga, pica y
cefalea pulsátil (referida como tuntún). Negaba sangrado digestivo manifiesto e ictericia. Al
ingreso se documentó una anemia severa con hemoglobina de 4,9 g/dL. Por esta razón
requirió nuevamente transfusión de hemoderivados. Por la historia de anemia ferropénica
vista en hospitalización previa se decidió indicar estudios endoscópicos.
En la endoscopia digestiva superior hubo evidencia de cambios inflamatorios y erosiones en
el duodeno, además, se identificó parásito móvil a ese nivel. Asimismo, en la colonoscopia
se identificaron al menos 15 vermes alargados, de color blanquecino, móviles en colon
derecho y ciego.
Se recomendó tratamiento con pamoato de pirantel 10 mg/kg/día por 3 días cada 6 meses
por 3 años para él y familiares cercanos y sales de hierro oral durante 6 meses; además, se
le ofreció educación sanitaria sobre medidas higiénicas básicas. Se le realizó seguimiento
telefónico a los 6 y 9 meses, donde refirió mejoría completa de sus síntomas.
25. REFERENCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
● Nina S, Carlos C, Eleazar L. Guía para
el seguimiento de pacientes con anemia
ferropénica. Rev Hosp Jua Mex 2007;
74(3): p. 191-197
● Restrepo JP, Mosquera-Klinger G.
Diagnóstico endoscópico de
uncinariasis: presentación de un caso
con anemia ferropénica grave. Rev. Col.
Gastro. 2019. 34(4): p. 433-437.
● Pasricha SR, Tye-Din J, Muckenthaler
MU, Swinkels DW. Iron deficiency.
Lancet. 2021;397(10270): p. 233-248.
