Anemia

1. Instituto Politécnico Nacional
Escuela Superior de Medicina
Hospital General Ruben Leñero
ANEMIA POR
DEFICIENCIA DE
HIERRO.
INTEGRANTES:
• Fragoso Plata Karla Itzel
• Martínez Rojas Miguel
• Mendoza Ortiz Alan Alejandro
• Pani Laureano Diana Guadalupe FEB/2016
HEMATOLOGÍA

2. Problema de salud mundial que se
observa en la practica clínica diaria
ANEMÍA POR DEFICIENCIA
DE HIERRO

3. • Deficiencia de hierro sigue siendo la causa
principal de anemia
• Tiene efecto sustancial en niños y
premenopáusicas
ANEMÍA POR DEFICIENCIA
DE HIERRO

4. respiración
Síntesis
de
ADN
energía
Proliferació
n celular
HIERRO

5. Retención de Hierro
Reciclaje de hierro por
macrófagos que
fagocitan eritrocitos
senescentes
Retención en ausencia de
un mecanismo de
excreción
Niveles excesivos
son tóxicos
Solo se necesitan
25 mg
Se absorben
1-2 mg/día
Hepcidina:
mantiene hierro
en rangos
normales

6. 1
• Deficiencia de hierro (reducción de las reservas)
2
• Anemia por deficiencia de hierro (niveles bajos de
hierro, células rojas microcíticas e hipocrómicas)

7. EPIDEMIOLOGÍA
• Afecta a 2 millones de
personas en todo el mundo.
• La anemia por deficiencia de
hierro ocupa el primer lugar
en las anemias.
• Grupo de riesgo Prescolares y
mujeres jóvenes.
• Los requerimientos de hierro
varían según sexo y edad.
• El “estirón” época critica.
Prevalencia reportada de
deficiencia de hierro en ausencia de
fortificación de la dieta
Prescolares 40%
Mujeres que menstrúan 30%
Embarazadas 38%

8. Países en desarrollo Países desarrollados
• Dieta insuficiente en hierro.
• Sangrados por paracitos
intestinales
• Dieta vegetariana.
• Condiciones patológicas.
 Sx malabsorción.
 Enf. hemorrágica.
*La anemia por deficiencia de hierro es mas difícil de bajar su prevalencia en países
desarrollados.

9. Los mecanismos de adquisición de hierro están estrechamente regulados
por controles homeostáticos basados en Hepcidina.
• Sintetizada en hígado.
• Ajusta fluctuaciones de hierro en plasma.
• unión a enterocito y macrófago.
• Degradación de ferroportina.
• ↑ su producción:
• Altos niveles de Fe en plasma y tejidos.
• Inflamación sistémica (IL-6).
• Infección.
• ↓ su producción:
• Aumento en Eritropoyesis.
• Deficiencia de hierro.
• Hipoxia tisular (Medula ósea, hígado, musculo y adipositos)
FISIOPATOLOGÍA

10. • Los niveles de hepcidina son bajos en niñas y adolescentes.
• Mas altos en menopaúsicas (similar a niveles en hombres).
• Los niveles de esta hormona tienen relación directa con los niveles de ferritina
sérica.
Deficiencia de
hierro
↓ síntesis de hepcidina
↑Absorción intestinal y
liberación de reservas
↑ niveles de
hierro
↑ síntesis de hepcidina
*La absorción de hierro por
intestino esta dada por el
transportador DMT1
(transportador de metal
divalente 1)
El DMT1 se incrementa por la
activación del factor de
hipoxia inducible 2α

12. CAUSAS
Pobreza
MalnutriciónHambruna
Países en
vías de
desarrollo

13. CAUSAS
Parasitosis
Vegetarianos
Malabsorción
Perdidas de sangre
Personas donadoras de sangre
Farmacos

15. CUADRO CLÍNICO
Asintomatica
Debilidad Fatiga
Dificultad para
concentrarse
*Retraso del
desarrollo
mental y motor

16. CUADRO CLÍNICO
Anemía Severa esta asociada con:
• Prematuridad
• Baja talla al nacer
• Aumento de la mortalidad
Predisposición:
• Infecciones
• Falla cardiaca
• Síndrome de la pierna inquieta

17. • Nivel de ferritina sérica es la prueba mas
sensible y especifica para identificación de
deficiencia de hierro (<30 g/L)
• Niveles mas bajos en pacientes con
anemia ferropenica
DETERMINACIÓN DEL ESTADO
DE HIERRO

18. • Saturación de transferrina <16%indica
suministro insuficiente de hierro para una
eritropoyesis normal
DETERMINACIÓN DEL ESTADO
DE HIERRO

19. • Niveles de corte mas altos de ferritina se
utilizan para definir anemia por deficiencia de
hierro + inflamación
DETERMINACIÓN DEL ESTADO
DE HIERRO

20. DETERMINACIÓN DEL ESTADO
DE HIERRO

21. • Primera línea de tx oral
• Sulfato y gluconato ferroso (buena
biodisponibilidad)
• Para optimizar la absorción de sales
ferrosas ácido ascórbico
• Sulfato ferroso:
• Niños: 3-6 mg/kg/día, dividido en 3 dosis.
• Adultos: 180 mg/día dividido en 3 dosis. (100-
200mg)
TRATAMIENTO ORAL

22. Es necesario que el
tratamiento sea de 3 -6
meses.
Para que el
almacenamiento de
hierro sea completo
Y se normalicen los
niveles séricos de Fe.
Efectos secundarios:
nausea, vómito,
constipación y sabor
metalico.
En IR agentes
estimulates de la
eritropoyesis
TRATAMIENTO ORAL

23. Causasdefallaaltx
oral H. Pylori
Enfermedad celiaca
Gastritis atrófica
Enfermedad Inflamatoria Intestinal

24. • Ha limitado la administración IV:
reacciones de hipersensibilidad
anafilaxis
• Mas efectiva que el tratamiento oral.
• Incrementa los niveles de hemoglobina
mas rápido
• Se puede colocar por infusión hasta
1000mg
TRATAMIENTO PARENTERAL

25. • Dosis:
• Peso (kg)x 2.3 x deficiencia de
hemoglobina (nivel de hemoglobina del
px) + 500-1000mg de Fe para
almacenamiento.
• ¿Quiénes son candidatos a esta terapia?
• Pacientes con malabsorción
• genéticos
TRATAMIENTO PARENTERAL

26. • Dosis:
• Peso (kg)x 2.3 x deficiencia de Hb + 500-
1000mg de Fe
• ¿Quiénes son candidatos a esta terapia?
• Pacientes con malabsorción
• Genéticos
• Grandes perdidas debido a hemorragia.
TRATAMIENTO PARENTERAL

27. IRC Quienes reciben dialisis
Agentes estimuladores
de la eritropoyesis
Esencial en el manejo de:
TRATAMIENTO PARENTERAL

28. TRATAMIENTO PARENTERALEfectos
Secundarios
Nausea
Vomito
Prurito
Cefalea
Mialgias
Altralgias
Dolor en espalda
Se autolimitan

29. Pacientes con deficiencia
severa de hierro que ya
manifiesten:
Síntomas
cardiovasculares (angina
o falla cardíaca)
se debe realizar una
transfusión sanguínea.
(200mg de Fe)
TRATAMIENTO

30. REFERENCIAS
• Iron Deficiency anemia, Clara Camaschella, The New
England Journal of Medicine, 372;19, May 7, 2015