histologia

1. MÚSCULO
ESTRIADO
Perla Michelle Retana Torres
1

2. 2

3. Tejido compuesto  cantidad mínima de tejido conectivo
Metabolismo muy activo, requiere nutrientes y oxígeno en abundancia
Capilares
Tejido conectivo laxo y fino
Tracción
Tejido conectivo fibroso
3

4. Células musculares relajadas  Angostas y largas
Tejido muscular estriado voluntario
Muscular  forma a los órganos conocidos como músculos
Estriado  sus fibras presentan bandas transversales claras y oscuras
Voluntario  se contrae a voluntad
4

5. 5

6. ♥ Componente de tejido conectivo ♥
Epimisio  envuelve al músculo entero.
Perimisio  rodea a los fascículos de fibras musculares.
Endomisio  láminas finas de tejido conectivo situadas entre cada fibra
muscular. Capilares y fibras nerviosas abundantes.
6

7. En el extremo del músculo, los elementos de tejido conectivo
se fusionan en una estructura de tejido conectivo resistente
que fija el músculo a las estructuras
7
Tendones  inserción en hueso o cartílago
Aponeurosis y rafes
Inserciones directas en periostio
Inserciones en tejido conectivo denso de la piel

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9. 9
♥ Fibras de músculo estriado (voluntario) ♥
Varios centímetros de longitud.
Hasta 0.1 mm de diámetro.
Muchos núcleos.
Tracción se transmite por medio del
tejido conectivo del endomisio.
Sarcolema : membrana plasmática de las
fibras musculares.
Mionúcleos  se encuentran debajo
del sarcolema, es decir, en la región
periférica del citoplasma (sarcoplasma)

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Estrías  alineación transversa de los sarcómeros en las miofibrillas.
Bandas transversales se tiñen de color claro y oscuro
Bandas oscuras  anisotrópicas  Bandas A
Bandas claras  isotrópicas  Bandas I
Zona H  zona más clara
Líneas (discos) Z atraviesan fibras
y bisectan bandas I

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Miofibrillas longitudinales, patrón de estrías
Sarcómeros  segmentos cortos de miofibrillas, localizados entre dos
líneas Z consecutivas.
Unidades contráctiles de los
Músculos estriados.
2.5 micrometros de largo
Banda A  1.5
Banda I  0.5 * 1/2

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Bandas A e I  formados por filamentos gruesos y delgados
Filamentos gruesos  región media, ambos extremos libres.
Filamentos delgados un solo extremo libre, un extremo unido a la línea Z
Miosina
Actina y troponina
Sarcolema  proteína distrofina.
Distrofia muscular  carencia de distrofina o anomalías en su
composición.

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Sarcómero relajado

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Sarcómero en contracción
Filamentos delgados se acercan mutuamente entre los filamentos
gruesos
Extremos libres casi se topan uno con otro en la porción media del
sarcómero.
Ejercen tracción sobre las líneas Z  se acortan todos los sarcómeros
Longitud de bandas A  constante
Longitud de bandas I  se acorta
Línea M  situada en el medio
De banda A

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Miosina

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Línea M  proteína fijadora de miosina, MIOMESINA, creatincinasa, proteína
Fijadora de miosina, PROTEÍNA C.
Inserciones de filamentos
delgados en línea Z  zigzag
Líneas Z interconectan los
filamentos delgados de
sarcómeros adyacentes.
Una interpretación de tal
disposición es que los filamentos
delgados se unen a una red de
filamentos de otro tipo, llamados
filamentos Z.
Líneas Z  alfaactinina.

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♥Fibras rojas, blancas e intermedias♥
Sarcoplasma  número variable de mitocondrias,
depósitos abundantes de glucógeno
mioglobina (capta, almacena y cede el oxígeno)
Fibras rojas  diámetro reducido, abundancia relativa de mioglobina en su
citosol y citocromos en sus numerosas mitocondrias.
Fibras blancas  más anchas, , menor cantidad de mioglobina y mitocondrias.
Fibras intermedias  características intermedias entre rojas y blancas.

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Los músculos compuestos principal-
mente por fibras rojas pueden sostener
su contracción durante períodos más
largos de tiempo que los constituidos
por fibras blancas, debido a que dis-
ponen de las características necesa-
rias para tener energía metabólica
continua.
Las fibras blancas se contraen con
mayor rapidez, pero también se
fatigan más pronto, de modo que se adaptan más satisfactoriamente para las
ráfagas intermitentes de actividad contráctil.

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♥Despolarización del sarcolema♥
Se polariza eléctricamente durante la relajación.
Se mantiene el potencial de reposo negativo de la cara
sarcoplasmática del sarcolema, en comparación con la
cara extracelular.
Impulsos para la contracción  se
propagan como ondas de despolariza-
ción a lo largo de los axones motores,
cuyas terminales están en aposición
con el sarcolema de las fibras
musculares.

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Puntos en que el axolema está en aposición íntima
Sarcolema posee receptores de acetil colina
Impulsos motores que llegan a las terminales
axónicas  provocan despolarización local del
sarcolema.
+
-
+
-
+
-
+
-
+
-
+
-
La onda de despolarización resultante
se disemina desde el punto situado bajo
estas terminales a lo largo del axolema
y después por invaginaciones
tubulares del sarcolema.
Así se transmiten los
impulsos de la superficie de la
fibra muscular al
sarcoplasma.

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♥ Inervación eferente de los músculos estriados ♥
Cada fibra muscular recibe la inervación de una rama de un axón motor.
En la mayor parte de los músculos cada axón motor se ramifica en forma tal que
se distribuye en muchas fibras musculares.
UNIDAD MOTORA: neurona motora y sus ramas
axónicas, junto con las fibras musculares a las que
inerva.
Todo o nada  no hay contracciones parciales.
Fuerza de contracción  depende del número de unidades motoras que
participan en la contracción.
En toda unidad motora, todas las fibras musculares son rojas o blancas, pero
no de ambos tipos.

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♥Placa neuromotora♥
Unión neuromuscular (mioneural) 
Sitio en que termina el axón en una
Fibra muscular.
Placa neuromotora  en el sitio de
contacto, el axón y sus cubiertas
forman una prominencia pequeña y
aplanada en la superficie de la fibra.
La rama axónica está desprovista de la vaina de mielina. Aún así, las células de
Schwann forman una capa continua sobre las terminales axónicas.

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Cerca de su terminación, el axón se ramifica una y otra vez para formar
un número dado de terminales axónicas cortas que se apiñan sobre la
parte central profunda de la placa neuromotora.
Se localizan en depresiones superficiales revestidas por el sarcolema,
que está separado del axolema por una hendidura sináptica de unos 50
nm.
En tal sitio, el área de superficie del sarcolema aumenta por invaginaciones
del mismo en el sarcoplasma, que se conoce comúnmente como pliegues
unionales, y contienen extensiones de la hendidura sináptica a las que a
veces se les llama hendiduras subneurales.
Estas últimas, y sus extensiones subneurales poseen una membrana basal
en la que hay acetilcolisterasa, enzima que se encarga de desactivar el
neurotransmisor acetilcolina después de su liberacion en la placa
neuromotora.
El sarcoplasma correspondiente al área de la placa neuromotora presenta
mitocondrias y núcleos relativamente numerosos.

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Terminales axónicas mitocondrias y vesículas sinápticas numerosas.
Contienen acetilcolina.
Cuando llega la onda de despolarización a estas terminales, el
aumento en la permeabilidad relacionado con el potencial de acción
permite que los iones calcio entren en las terminales desde el líquido
intercelular.
Esto hace que varios cientos de vesículas sinápticas establezcan
contacto con el axolema, después se fusionan con él y descargan su
contenido de acetilcolina en la hendidura sináptica, mediante
exocitosis.

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La acetilcolina interactúa con sus receptores del sarcolema, situados en
su mayor parte a lo largo de los orígenes de los pliegues unionales pero
que también se extienden una distancia corta hacia los lados.
Cuando la acetilcolina se combina con estos receptores, provoca de
inmediato un aumento en la permeabilidad del sarcolema en la región de la
placa neuromotora, lo que posibilita la entrada de iones sodio al sarcoplasma
y la salida de iones potasio en dirección opuesta
Como resultado, disminuye el potencia de reposo del sarcolema en
la región, y una vez que esto llega hasta el nivel de umbral, se
desencadena una nueva onda de despolarización que se transmite
por el sarcolema alejándose de la región de la placa motora
terminal.

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-
+
Ca++
Na +
K+

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Una vez liberada la acetilcolina en la hendidura sináptica, se degrada
con prontitud a colina y acetato, por la acción de la enzima
acetilcolinesterasa.
Debido a que está entre el axolema y el sarcolema, la
acetilcolinesterasa degrada una proporción elevada de la acetilcolina
antes que llegue a los receptores del sarcolema.
MIASTENIA GRAVE
Debilidad muscular profunda, la región de la placa neuromotora del
sarcolema tiené un número de receptores de acetilcolina menor a lo
normal, por lo que los impulsos motores no generan la contracción del
número necesario de fibras musculares y las contracciones son débiles.

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♥ Túbulos transversos ♥
La onda de despolarización del sarcolema iniciada con la llegada de impulsos
eferentes a la placa neuromotora se disemina por el sarcolema.
Son invaginaciones tubulares del sarcolema que facilitan la transmisión de
las ondas de despolarización interior de la fibra. Extensiones del
sarcolema.
Músculos estriados los túbulos T entran en las fibras en cada sitio donde se
unen una banda A y una banda I. Dichos túbulos se ramifican repetidamente en plano
transverso, con lo que las ramas de dos de ellos rodean a cada sarcómero de cada
miofibrilla, en el nivel de sus uniones de bandas A e I.
Túbulos transversos  se extienden desde el sarcolema hacia el interior de
la fibra a intervalos regulares. La luz de los túbulos T comina directamente
con el espacio intercelular.

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♥ Retículo sarcoplásmico ♥
Retículo endoplásmico liso de células musculares
1) Cisternas aplanadas
2) Un sistema de túbulos anastomosantes que interconectan a aquellas.
Cerca del extremo de cada sarcómero hay una cisterna terminal de
retículo sarcoplásmico.
Estas cisternas rodean al sarcómero en la forma de pares de collares, uno
por cada unión de bandas A e I. Las cisternas terminales de cada par
están en aposición estrecha con el túbulo T que rodea a la miofibrilla
en este nivel.
En consecuencia, CADA SARCÓMERO ESTÁ ENVUELTO POR DOS
TÚBULOS T (UNO EN CADA UNIÓN DE LAS BANDAS A E I) 
CUATRO CISTERNAS TERMINALES POR CADA SARCÓMERO.

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Tríada  Túbulo T más dos cisternas en corte transverso.
Túbulos anastomosantes  Sarcotúbulos. En la porción media
del sarcómero, éstos forman una red compleja.

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El impulso para la contracción pasa de los túbulos T a las cisternas terminales
del retículo sarcoplásmico en la tríada, donde hay una especialización
distintiva de las membranas que están en aposición.
Pies de unión  regiones electrodensas.

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Función primordial del RS  regular la concentración de iones calcio en las
miofibrillas.
Interacción de miosina con actina  depende de concentraciones de iones
calcio.
Principal proteína integral de la membrana del retículo sarcoplasmático 
enzima adenosintrifosfatasa dependiente de calcio y magnesio.
Con energía proveniente del ATP bombea Ca++ en las miofibrillas a la luz del
RS, donde se almacenan en la relajación muscular.
Después de que estos iones entran en el retículo, quedan unidos a proteínas
fijadoras de calcio  Calsecuestrina.

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Ca++  sitios activos de las moléculas de actina no pueden
interactuar con las de miosina  bloqueadas por moléculas de
tropomiosina (proteína reguladora, se activa en ausencia de Ca)
Estimulación de la contracción muscular: liberación de iones calcio
del RS y entran en las miofibrillas, donde liberan la actina de la
limitación señalada.
LIBERACIÓN DE LOS IONES CALCIO PERMITE QUE LA ACTINA
INTERACTÚE CON LA MIOSINA.
Acoplamiento de excitación-contracción  relación de la transmisión de una
onda de despolarización en la fibra muscular con su contracción.

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♥ Base molecular de la contracción muscular ♥
Filamentos delgados Actina, tropomiosina, troponina.
Filamentos gruesos  Miosina, proteína C.
Miosina  palo de golf.
Cabeza  meromiosina pesada
Cola  meromiosina ligera.
Flexibilidad en punto de unión de cabeza y cola.
La cabeza de la mitad de ellas apunta
hacia un extremo del filamento, y la de
la otra en dirección opuesta.
Razón por la cual se ejerce tracción
sobre dos conjuntos de filamentos
delgados del sarcómero en direcciones
opuestas.

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Las moléculas de miosina están dispuestas en forma escalonada.
- La porción media del filamento grueso está desprovista de cabezas de
miosina y contiene únicamente las regiones de cola de tales moléculas.
- Cabezas: PUENTES CRUZADOS

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Cambios morfológicos de las
proteínas reguladoras de los
filamentos delgados en presencia de
iones calcio.
Complejo troponina y tropomiosina
Bloqueo molecular que durante la
relajación evita que las moléculas de
actina interactúen con las cabezas de
miosina de los filamentos gruesos
adyacentes
Lo único que desbloquea a la actina de los filamentos delgados son los iones
calcio, liberados del retículo sarcoplásmico como respuesta a la despolarización
del sarcolema.
Cuando la fibra muscular no recibe estímulos para contraerse, los iones calcio
pasan rápidamente de las miofibrillas al retículo sarcoplásmico, de modo que su
contracción cae por debajo del mínimo necesario para desbloquear la actina.

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Desbloqueo
Ca++ se une a un tipo de troponina, lo que
origina un cambio en la configuración del
complejo de esta última.
Modificación leve en la posición de las
moléculas de tropomiosina, que es
suficiente para exponer los sitios de la
moléculas de actina que interactúan con la
miosina.
Ambas partes de cada cabeza doble de
miosina de los filamentos gruesos gire
independientemente y se conecte y
desconecte en serie, de las moléculas de
actina de los filamentos delgados, en
forma tal que ejerce tracción sobre ellos y
tiene lugar la contracción.

44. 44
El ATP aporta la energía necesaria para la contracción muscular.
Esta sustancia se hidroliza como resultado del efecto de la adenosintrifosfatasa
dependiente de magnesio activada por la actina, enzima de las cabezas de
miosina.
La energía liberada modifica la posición de dichas cabezas, por lo que también se
mueven los filamentos delgados a las que están unidas temporalmente las propias
cabezas.

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46. 46

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♥ Desarrollo, crecimiento y degeneración de las fibras musculares
estriadas.
Mioblastos  un núcleo, sin miofibrillas.
Miotúbulos  fusión de mioblastos  se tranforman en miofibrillas.
Células satélite  células madre residuales derivadas de mioblastos. Se
fusionan con las miofibrillas.
Crecimiento postnatal de las fibras musculares estriadas.
Después del primero año de vida, todo el crecimiento de los músculos
estriados se debe al aumento en el tamaño de las fibras musculares
existentes (hipertrofia) y no al número de las mismas (hiperplasia).
Al crecer las fibras musculares estriadas se agregan nuevos filamentos a la
periferia de sus miofibrillas. Una vez que alcanzan un diámetro óptimo, al
parecer se dividen longitudinalmente para crear otras.

48. 48
Las células satélite constituyen la base de regeneración de los músculos
estriados.
Las neuronas motoras ejercen una influencia trófica en las fibras
musculares que inervan.
- Contracción
- Mantenimiento general.
- La pérdida de inervación eferente aumenta considerablemente la
sensibilidad de tales fibras a la acetilcolina y puede originar su
degeneración o atrofia.

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