Infección de piel y partes blandas

1. Infección de piel y
partes blandas

2. Definición
Las infecciones de piel y tejidos blandos
constituyen un conjunto de cuadros clínicos de
distinta expresidad y gravedad que afectan la piel,
el tejido subcutáneo y músculo.
Son de las infecciones mas prevalentes en
nuestro medio y uno de los motivos de
prescripción de antibióticos

3. CLASIFICACION
criterios anatómicos

4. CLASIFICACION
criterios de IPB complicadas

7. Celulitis y erisipela.
La celulitis y la erisipela son infecciones de la
piel que se desarrollan como resultado de la
entrada de bacterias a través de brechas en la
barrera cutánea.
Se manifiestan como áreas de eritema cutáneo,
edema y calor.
La erisipela implica la dermis superior y
linfáticos superficiales, mientras que la celulitis
implica la dermis profunda y la grasa
subcutánea

8. Celulitis y erisipela.
Los pacientes con erisipela tienden a tener un
inicio agudo de los síntomas con manifestaciones
sistémicas como fiebre y escalofríos; pacientes
con celulitis tienden a tener un curso más
indolente con el desarrollo de síntomas
localizados en el tiempo de algunos días.
Las extremidades inferiores son el sitio más
común de infección para la erisipela y celulitis.

9. Celulitis

10. Erisipela

11. Celulitis y erisipela.
Los factores predisponentes
trauma (picaduras de insectos, abrasiones)
heridas penetrantes, o la inyección de drogas
inflamación (tales como el eczema o la terapia de
radiación)
infección de la piel preexistentes (como el
impétigo o tinea pedís )
el edema (debido a la insuficiencia venosa)

13. Diagnostico diferencial
La celulitis debe distinguirse de otras infecciones
como la fascitis necrotizante, gangrena gaseosa,
el síndrome de shock tóxico, la osteomielitis, el
herpes zóster, y eritema migratorio.
Dermatitis de contacto, trombosis venosa
profunda, la gota aguda, reacciones a
medicamentos, picaduras de insectos, y los
tumores malignos como causa no infecciosa.

14. Celulitis y erisipela.
El diagnóstico de celulitis y erisipela se basa en
las manifestaciones clínicas.
Los hemocultivos son positivos en menos del 5%
de los casos.
El rescate de cultivo de aspiración con aguja
varían de ≤5 a 40%.
Cultivo de muestras de biopsia punch rescata un
patógeno en el 20 al 30% de los casos

15. Celulitis y erisipela.
Los cultivos de sangre deben llevarse a cabo en
pacientes con toxicidad sistémica, amplia
participación de la piel, con comorbilidades
subyacentes (neutropenia, inmunodeficiencia,
esplenectomía, diabetes), exposiciones
especiales (mordedura de animal, asociada
alguna lesión) y celulitis recurrente o persistente.

16. Celulitis y erisipela.
La gran mayoría de los casos de erisipela son
causadas por beta-hemolítico estreptococos.
Los patógenos más comunes para celulitis son los
estreptococos beta-hemolíticos (grupos A, B, C, G
y F) y S. aureus, incluyendo cepas resistentes a la
meticilina (SARM); bacilos aerobios Gram.-
negativas se identifican en una minoría de casos.

17. Celulitis y erisipela.
Tratamiento Medico
Elevación de la zona afectada y el tratamiento de
enfermedades subyacentes.
Hidratación de la piel para evitar la sequedad y
agrietamiento

18. Celulitis y erisipela.
La mayoría de los pacientes desarrollan celulitis
leves, pueden tratarse con antibióticos por vía
oral; pacientes con signos de toxicidad sistémica o
eritema que ha progresado rápidamente deben
ser tratados inicialmente con antibióticos
parenterales.
Los pacientes con celulitis purulenta (por ejemplo,
la celulitis asociada con drenaje purulento o
exudado) debe ser manejada con terapia empírica
para la infección por SARM, en espera de los
resultados del cultivo

19. Celulitis y erisipela.
Los pacientes con celulitis no purulenta (por
ejemplo, celulitis sin drenaje purulento o exudado
y sin absceso asociado) deben ser manejados con
tratamiento empírico de la infección por
estreptococo beta-hemolítico y SAMS.
Cobertura adicional empírica para SAMR se
justifica en pacientes que no responden a la
terapia inicial, con signos de enfermedad
sistémica, con infección recurrente, y los
pacientes con un episodio previo de infección por
SARM

20. Celulitis y erisipela.
Los pacientes con manifestaciones clásicas de la
erisipela y manifestaciones sistémicas, como
fiebre y escalofríos, deben ser tratados con la
terapia parenteral.
Los pacientes con infección leve o aquellos que
han mejorado después del tratamiento inicial con
tratamiento antibiótico parenteral pueden ser
tratados con penicilina oral o amoxicilina

21. Celulitis y erisipela.
Corticoides???
Reducción del tiempo de curación y duración
de antibióticos.
No seria conveniente su utilización en
pacientes HTA, gastritis, ulceras
gastroduodenales, diabetes entre otros

22. Celulitis y erisipela.
La profilaxis se justifica en algunos casos de
celulitis con frecuencia recurrente en pacientes
con factores que no pueden ser aliviados (por
ejemplo, la anatomía anormal debido a la
disección de los ganglios linfáticos, gran
hemangioma o malformaciones congénitas, como
linfangioma)
Para la infección estreptocócica conocida o
presunta beta-hemolítico, las opciones para los
antibióticos profilácticos incluyen inyecciones
mensuales o bimestrales intramuscular de
penicilina benzatina.

27. Abscesos cutáneos,
furúnculos y carbuncos
Los abscesos cutáneos son acumulaciones de
pus dentro de la dermis y los tejidos de la piel
más profundas.
Un forúnculo es una infección del folículo piloso
en el que material purulento se extiende a través
de la dermis en el tejido subcutáneo.

28. Abscesos cutáneos,
furúnculos y carbuncos
Los abscesos cutáneos, furúnculos y los
carbuncos se pueden desarrollar en los individuos
sanos sin condiciones predisponentes distintos de
la piel o de portador nasal de Staphylococcus
aureus
infección espontánea debido a la S. áureas MR
adquirido en la comunidad (CA-MRSA) puede
ocurrir con mayor frecuencia que los abscesos
debido a otros patógenos.

29. Abscesos cutáneos,
furúnculos y carbuncos
Los abscesos cutáneos se presentan como una
lesión dolorosa, fluctuante y nódulos eritematoso,
con frecuencia coronados por una pústula y
rodeado por un borde eritematoso
Se puede producir el drenaje espontáneo de
material purulento y adenopatía regional. Fiebre,
escalofríos y toxicidad sistémica son inusuales.

30. Abscesos cutáneos,
furúnculos y carbuncos
Los abscesos cutáneos pueden ser debido a
uno o más de un patógeno y pueden incluir
flora de la piel
La monoinfeccion por S. áureas (ya sea
sensible a meticilina o resistente a la
meticilina) se produce en hasta el 75% de los
casos.
Aislamiento de múltiples organismos
(incluyendo Gram.-negativos y anaerobios) es
más común en pacientes con abscesos de la
piel relacionados con región perioral,
perirrectal o áreas vulvovaginales

32. Abscesos cutáneos,
furúnculos y carbuncos
Para pequeños forúnculos, compresas
calientes para facilitar el drenaje suelen ser
suficiente tratamiento. Grandes forúnculos,
ántrax y abscesos requieren incisión y drenaje,
y el material deberá ser enviado a cultivo.
Las personas en riesgo de endocarditis deben
recibir profilaxis antibiótica antes de la incisión
y el drenaje. Si es posible, la vancomicina (1 g
por vía intravenosa 60 minutos antes del
procedimiento)

33. Abscesos cutáneos,
furúnculos y carbuncos
Se sugiere que los pacientes con absceso> 5
cm, múltiples lesiones, extensa celulitis
circundante, comorbilidades asociadas o
inmunosupresión, signos sistémicos de
infección, pueden manejar con incisión y
drenaje, así como la terapia antimicrobiana.
El tratamiento antibiótico empírico para los
abscesos en la piel, furúnculos y los carbuncos
deben incluir actividad contra MRSA en áreas de
prevalencia

34. Abscesos cutáneos,
furúnculos y carbuncos
Los pacientes con evidencia de afectación
cutánea extensa o toxicidad sistémica deben
recibir tratamiento antibiótico parenteral que
incluye la cobertura empírica para los patógenos
Gram.-positivas incluyendo MRSA, así como
organismos Gram.-negativos y anaerobios, a la
espera de los resultados de cultivos y sensibilidad.
La elección inicial apropiado para el tratamiento
parenteral de MRSA es vancomicina

35. Infecciones necrosantes
de tejidos blandos.
Estas infecciones se caracterizan clínicamente por
la destrucción fulminante de tejido (implica piel
tejido subyacente y músculo), signos sistémicos
de toxicidad y alta mortalidad.
El diagnóstico preciso y el tratamiento adecuado
debe incluir una intervención quirúrgica temprana
y el tratamiento antibiótico.

38. Infecciones necrosantes de
tejidos blandos.
Las infecciones necrotizantes de tejidos blandos
se componen de dos entidades bacteriológicas
distintas: tipo I (infección polimicrobiana) y tipo II
(grupo A infección estreptocócica).
En la infección de tipo I, al menos una especie
anaerobias (más comúnmente Bacteroides,
Clostridium) se aísla en combinación con uno o
más estreptococos anaerobios facultativos y
Enterobacteriaceae (E. coli, Enterobacter
Klebsiella, Proteus)

39. Infecciones necrosantes de
tejidos blandos.
En el tipo II infección (también conocido
como gangrena estreptocócica hemolítica),
estreptococos del grupo A o otros
estreptococos beta-hemolíticos se aíslan
solo o en combinación con otras especies,
más comúnmente S. áureas.

40. Infecciones necrosantes de
tejidos blandos.
La gangrena de Fournier es causada por
organismos facultativos (E. coli,
Klebsiella, enterococos), junto con los
anaerobios (Bacteroides, Fusobacterium,
Clostridium)

41. Infecciones necrosantes de
tejidos blandos.
Hay estimado de 3,5 casos de fascitis
necrotizante por cada 100.000 personas, con
una tasa de letalidad del 24%
Las condiciones asociadas con la infección
necrosante de tejidos blandos incluyen la
diabetes, el consumo de drogas, la obesidad,
inmunodepresión, cirugía reciente, y heridas
traumáticas

42. Infecciones necrosantes de
tejidos blandos.
.
La infección se produce en todos los grupos
de edad y afecta a hombres y mujeres por
igual.
Puede ir precedido de abrasiones de la piel,
traumatismo cerrado, o el ejercicio intenso.
El reconocimiento temprano de la infección
necrotizante es crítica; puede ocurrir rápida
progresión a la extensa destrucción, lo que
lleva a la toxicidad sistémica, pérdida de
extremidades, y / o la muerte

43. Infecciones necrosantes de
tejidos blandos.
La fascitis necrotizante es una infección de los
tejidos más profundos que se traduce en la
destrucción progresiva de la fascia muscular y
grasa subcutánea
Hinchazón marcada y el edema pueden producir
un síndrome compartimental con mionecrosis
que requiere fasciotomía. Gas subcutáneo a
menudo está presente en forma polimicrobiana
de la fascitis necrotizante, especialmente en
pacientes con diabetes

44. Infecciones necrosantes de
tejidos blandos.
Cirugía de exploración es la única manera de
establecer definitivamente el diagnóstico de la
infección necrotizante y distinguirla de otras
entidades.
la exploración quirúrgica rápida facilita el
desbridamiento precoz y permite que el material
que se obtuvo para los cultivos apropiados.
Los hemocultivos son positivos rutinariamente en
pacientes con miositis necrotizante hasta 60%

45. Infecciones necrosantes de
tejidos blandos.
La aspiración de la piel o ampollas para tinción de
Gram. y cultivo también puede ser útil, aunque
este no es tan fiable para el diagnóstico
microbiológico como los obtenidos en la cirugía.
La exploración quirúrgica debería no ser
retrasado a la espera de los resultados de los
cultivos de sangre o aspirados de la piel.

46. Infecciones necrosantes de
tejidos blandos.
El tratamiento de la infección necrotizante
consiste en la exploración y el desbridamiento del
tejido necrótico quirúrgico precoz y agresivo, junto
con un amplio espectro de la terapia antibiótica
empírica y apoyo hemodinámica.
El uso de la terapia con antibióticos sin
desbridamiento se asocia con una tasa de
mortalidad cercana al 100 %

47. Infecciones necrosantes de
tejidos blandos.
El tratamiento empírico de la infección
necrotizante debe consistir de terapia
antimicrobiana de amplio espectro, incluyendo
la actividad contra bacterias Gram.-positivas,
Gram.-negativa, y organismos anaerobios.
El tratamiento con antibióticos se debe adaptar
a la tinción de Gram, cultivos, y los resultados
de sensibilidad cuando esté disponible.

48. Infecciones necrosantes de
tejidos blandos.
La duración óptima del tratamiento antibiótico no
se ha definido en ensayos clínicos. Los
antibióticos deben continuar hasta que no se
necesitan más desbridamientos y el estado
hemodinámica del paciente este normalizado