2. Dermatología en urgencias
Constituyen el 20% de la atención médica en AP
Entre el 8 y 10% de la atención en el servicio de
urgencias en un hospital
Emergencias sólo algunas enfermedades
dermatológicas pueden provocarlas.
3. Infecciones bacterianas.
Impetigo
Lesiones vesiculosas que evolucionan a costras
Areas expuestas
Streptococcus pyogenes y S. Aureus
El tratamiento local, con limpieza de las costras es muy
útil.
En casos leves el impétigo contagioso se trata mediante la
aplicación tópica de mupirocina (IA) al 2%. Bacitrocina y
neomicina, menos efectivos.
En casos más complicados y extensos es aconsejable
utilizar antibióticos orales como amoxi-clavulánico o
cefalosporinas
4. Foliculitis, forúnculo y ántrax.
Foliculitis: lesiones que afectan al folículo piloso
causadas por el S. aureus.
Vesículo-pustula folicular, rodeada de un halo
eritematoso.
Forúnculo: La porción folicular afecta a la dermis
profunda y al tejido subcutáneo.
Ántrax: Asociación de varios folículos formando una
lesión más grande con múltiples puntos de drenaje.
Estas lesiones son más frecuentes en pacientes
inmunodeprimidos o diabéticos
Para forúnculos pequeños la aplicación de calor local
parece que promueve el drenaje.
Forúnculos más grandes y ántrax requieren incisión y
drenaje.
Los antibióticos sistémicos son generalmente
innecesarios, excepto si existe celulitis o fiebre
asociada (IIIE)
5. Erisipela
Placas rojas e induradas de márgenes
llamativos
!
Celulitis superficial
!
S. pyogenes
!
Fiebre y leucocitosis
!
Tratamiento antibiotico de elección:
Penicilina (IA)
6. Celulitis
Lesiones eritemato-edematosas con o sin borde
elevado
!
Tumefacción local, dolor, eritema, mal estado general,
escalofríos, linfadenopatia regional
!
Extremidades inferiores y superiores, tronco, glúteos,
cara
!
Numerosos organismos
-Forunculos, antrax, abscesos: S.aureus
-Difusas: Streptoccocos
!
Tratamiento de elección: Penicilina o cefalosporina de
1ª generación (IA)
En RAM a penicilina: Clindamicina o vancomicina
7. Fascitis Necrotizante
Placas eritemato-edematosas que evolucionan hacia
ampollas y gangrena
!
Rápida y extensa necrosis, que se extiende por los
planos de las fascias, para afectar posteriormente a la
piel y los tejidos subyacentes y se acompaña de signos
de toxicidad sistémica (Fiebre, mal estado general,
leucocitosis)
La fascitis necrotizante se divide fundamentalmente
en dos tipos, el tipo 1 (80% de casos) causado por flora
anaerobia mixta, con bacilos aerobios gramnegativos y
cocos grampositivos y el tipo 2 (20%) causado por el
estreptococo del grupo A
Tratamiento: Quirúrgico urgente y antibioterapia
sistémica
!
8. Infecciones víricas. Virus Varicela Zoster
Varicela. Primoinfección
!
!
Enfermedad aguda, febril, caracterizada por una
erupción cutánea generalizada y autolimitada
!
Primavera e invierno
!
Brotes sucesivos de máculas, pápulas, vesículas y
costras, siendo las vesículas umbilicadas y
rodeadas de un halo eritematoso, pudiendo
observarse lesiones en todos los estadíos de
evolución
9. Infecciones víricas. Virus
varicela zoster
Zoster
!
Reactivación del virus varicela-zoster acantonado en estado latente
en un ganglio sensitivo. Afectación del grupo nervioso y el dermatomo
que lo cubre dando lugar a un rash cutáneo y neuralgia
!
El primer síntoma es el dolor o la hiperalgesia en el dermatomo
afecto, seguido 3-4 días después de la aparición de acúmulos
vesiculares localizados a lo largo de aquél
!
Las lesiones vesiculares suelen durar una semana, evolucionando a
costras que dejan una erosión superficial
!
Los segmentos torácicos mayor frecuencia (50%).
Pares craneales, trigémino. Rama oftálmica, cuidado con la afectación
ocular (queratoconjuntivitis, irodociclitis)
Afectación del VII par conduce a la parálisis (síndrome de Ramsay-
Hunt)
!
10. Virus varicela zoster
El Tratamiento del herpes zoster debe ser
sintomático, para evitar la sobreinfección de las
lesiones.
!
En pacientes mayores de 50 años,
inmunocomprometidos o en pacientes con
afectación ocular está indicada la administración
de tratamiento oral con antivirales (Aciclovir 800
mg/5 veces al dia/1 semana, o Famviclovir 500
mgr 3 veces al día 1 semana, o Valaciclovir 1
gramo 3 veces al dia 1 semana).
11. Virus Herpes. Herpes tipo I
Primoinfección:
Período de incubación entre 2 y 12 días
Generalmente es asintomática(99%) o se acompaña de síntomas
generales.
Gingivo estomatitis herpética: vesículas y ulceras de pequeño tamaño
afecta a toda la mucosa oral.
!
Recurrencias:
Labio localización más frecuente.
Lesión vesiculada con umbilicación central que suelen ulcerarse y
recubrirse de costra
!
Tratamiento:
Incluye la administración de antivíricos orales (acivlovir, valaciclovir o
famciclovir) con pautas de tratamiento diferentes en relación a si se
trata de una primoinfección, una infección recurrente o se quiere
administra un tratamiento supresor.
En la primoinfección es útil la administración de aciclovir oral a dosis
de 200 mg/5vd/ 7 días.
En las recurrencias la aplicación de antivíricos tópicos es de dudosa
eficacia.
12. Virus Herpes. Herpes tipo II (herpes genital)
Primoinfección:
Período de incubación de 4 días
Síntomas locales (100%) y sistémicos (40-60%).
Los síntomas locales incluyen las lesiones cutáneas y/o
mucosas consistentes en máculas que evolucionan hacia
pápulas-vesículas-pústulas-úlceras y costras, acompañadas de
dolor local muy intenso y adenopatías
!
Recurrencias:
Muy frecuentes (90% al menos un episodio). Las lesiones
clínicas de las recurrencias suelen sólo tener síntomas locales
y de menor duración e intensidad que la primo infección
!
Tratamiento:
Es necesario realizar tratamiento de la primoinfección así
como de las recurrencias con antivíricos orales
-Primoinfección: Aciclovir 400 mg/8h/7-10d ó Valaciclovir
1000 mg/12h/7-10d ó famciclovir 250 mg/8h/7-10d
-Recurrencias: Aciclovir 400mg/12h/5d ó Valaciclovir 500
mg/12h/5d ó famciclovir 125 mg/12h/5d
!
13. Mordeduras
Mordedura animal: Pasteurella (microorg. más
frecuente), S. aureus, Bacteroides,
Fusobacterium, Capnocytophaga, y
Porphyromonas
Mordedura humana: Polimicrobiana incluyendo
anaerobios
Tratamiento de elección: oral o parenteral en
función de la profundidad y severidad de la
herida y tiempo de evolución
Amox.-clavulánico, ampicilina-sulbactam y
Ertapenem (IIB)
Si RAM Doxiciclina
!
!
14. Escabiosis
!
Túneles en los pliegues interdigitales, superficie
flexora de las muñecas y pliegues axilares
anteriores. También en codos, pies, areolas,
pliegue inguinal o glúteo.
Enrojecimiento, hinchazón, costras, vesiculación,
y lesiones secundarias
Tratamiento:
Crema que contega permetrina al 5%.
Ivermectina en una sola dosis de 200 mcg/kg
Corticosteroides tópicos y antihistamínicos (VO),
para tratar el picor
15. Pediculosis
• Pediculosis cuero cabelludo: Pediculus humanus capitis Pediculosis
del cuerpo: Pediculus humanus corporis
• Pediculosis del pubis: Phthirus pubis (ladilla)
• Prurito intenso
• Puntos hemorrágicos diminutos. Posible excoriación diseminada
• Tratamiento:
• Aplicación tópica de permetrina al 1% o malation. Se aconseja un
segunda aplicación una semana después del primer tratamiento. Si
no responden a la permetrina al 1% puede aplicarse la crema del
5%. Alternativa: Septrin 80/400 mg/12 h durante 3 días y
posteriormente repetir a los 10 días o peine para piojos
16. ETS. Sífilis
Sífilis primaria:
Contacto directo
Período de incubación de 10 a 90 días (media de 21
días), tras lo cual aparece una úlcera o chancro en la
zona de contagio.
Los chancros se inician como pequeñas pápulas de 0,3 a
2 cm de diámetro, indoloras, duras (chancro duro), de
base limpia, cubiertas de una membrana amarillenta. Se
acompañan de una adenopatía de pequeño tamaño y
dura.
Si la lesión se deja sin tratar el chancro desaparece de
forma espontánea en 2-8 semanas. El 25% progresa
hacia el estadío secundario y el 75% entra en estadío
latente.
17. ETS. Sífilis secundaria.
Aparece entre 4 y 8 semanas después de la sifilis primaria,
produciéndose una bacteriemia.
Afectación mucocutánea, síndrome gripal y adenopatías múltiples
generalizadas.
La distribución y morfología de las lesiones suele ser variada y
confundirse con otras muchas enfermedades cutáneas.
Roseola sifilítica, forma más frecuente, erupcion maculo-papular y con
menor frecuencia, macular, folicular o pustular.
Muy característica la afectación palmo-plantar: lesiones suelen ser
simétricas iniciándose como una pápula hiperqueratósica (clavo
sifilítico) y que progresivamente se extienden desarrollando un
collarete descamativo (Collarete de Biet).
En el cuero cabelludo, alopecia irregular o a mechones.
En mucosa anal adoptan una morfología papular y verrucosa que se
denomina condiloma plano.
Los pacientes con sífilis secundarias sin tratamiento, mejoran
espontáneamente en el período de 3 a 6 semanas. Un 25% de
pacientes tienen episodios recurrentes de sifilis secundaria, con
recurrencia del rash cutáneo, la ulceración mucosa y fiebre. Estas
recurrencias son raras despues de un año y casi nunca se observan
despues de 2 años.
18. ETS. Sífilis.
Sífilis latente: se define como una sífilis
caracterizada por una positividad a los anticuerpos sin
otra evidencia de la enfermedad
Sífilis terciaria: un pequeño numero de pacientes con
sífilis no tratada o tratada de forma inadecuada
desarrollarán lesiones sistémicas con afectación
cardiovascular, del sistema nervioso central
(neurosífilis) y granulomas sistémicos (gomas).
Sífilis gomatosa: tiene un período de incubación de
entre 3 y 12 años tras la sífilis primaria. Se
caracteriza por lesiones granulomatosas, destructivas
que pueden afectar cualquier territorio, especialmente
piel y hueso.
!
19. ETS. Sífilis
Tratamiento:
!
Tratamiento de elección: penicilina G con una dosis
única de 2.4 M IM (1.2M en cada nalga). En pacientes
alérgicos a la penicilina debe administrarse doxiciclina
(100 mgr /12h/14d) o tetraciclina (500mg/6h/14d).
!
En pacientes VIH se recomienda realizar tratamiento
repetido de penicilina G 2.4 MU una vez a la semana
durante 3 semanas, similar al tratamiento de la sífilis
latente.
!
Aproximadamente un 50% de pacientes que reciben
tratamiento de la sífilis desarrollan a la hora una
reacción de Jarisch-herxheimer, consistente en
afectación sistémica con fiebre, mialgias, cefaleas.
Esta reacción solo requiere reposo y antitérmicos.
20. ETS. Uretritis no gonocócica
Período de incubación más largo que la gonorrea,
entre 7 y 28 días.
Secreción uretral mucoide de escasa importancia
y disuria.
2/3 partes de los casos: Chlamydia trachomatis.
Otros agentes etiológicos incluyen ureaplasma
urealyticum y mycoplasma genitalium y
trichomonas vaginalis
Tratamiento de elección: doxiciclina 100 mg/12
horas/7d.
Chlamydia: azitromicina 1 gr vo dosis unica,
doxicuckina 100/12 hr durante 7 días o
ofloxacino 200/12 horas durante 7 días
21. ETS. Uretritis gonocócica
Período de incubación de 3-5 días.
!
Sensación de quemazón y disuria, con la aparición de
una secreción amarillenta cremosa en la uretra
!
Tratamiento: Ceftriaxona 125 mg i.m. en dosis única +
azitromicina 1gr v.o., ciprofloxacino 500 v.o. en dosis
única o bien azitromicina 2 gr v.o. en dosis única.
22. Urticaria y angioedema
Urticaria: erupción cutánea frecuente caracterizada por la presencia
de habones consistentes en máculas y placas eritemato-edematosas.
Duración: varía de pocos días hasta dos semanas.
Causas más frecuentes: infecciones, alimentos o causas físicas.
Tratamiento de elección: Antihistaminicos de clase H1 (hidroxicina y
difenhidramina, cetirizina, ebastina, loratadina, fexofenadina y
rupatadina).
La administración de corticoides sistémicos se debería utilizar sólo en
ocasiones muy especiales en el tratamiento de la urticaria agudo, pero
no están indicados en el tratamiento de la urticaria crónica.
!
Angioedema: edema afecta a porciones más profundas de la piel.
Se caracteriza por el desarrollo de edema cutáneo que afecta
especialmente a las mucosas del tracto respiratorio y puede durar
varios días.
Puede ser adquirido (reacción alérgica tipo I) o hereditario (déficit de
la C1 esterasa).
Tratamiento: Los casos de angioedema alérgico requieren la
administración de adrenalina a dosis de 0,5-1 mg de adrenalina
1:10.000. Los casos de angioedema hereditario se tratan mediante la
administración de ácido ε-aminocaproico o antiandrógenos como el
danazol.
23. Toxicodermias
Eritema tóxico: Forma más frecuente de reacción medicamentosa. Puede adoptar
una morfología morbiliforme (tipo exantema vírico), urticarial o tipo eritema
multiforme. Generalmente afecta al tórax más que a las extremidades y puede
acompañarse de fiebre y en la fase de resolución suele presentar descamación.
Las lesiones sulene ser pruriginosas iniciándose como máculas que evolucionan
hacia pápulas y placas y ocasionalmente pueden desarrollar una eritrodermia.
Medicamentos: penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas antiepilépticos y
alopurinol.
Fotodermatitis: Aparición en áreas fotoexpuestas, puede producir
hiperpigmentación o ampollas (quemadura solar exagerada).
Medicamentos: Antiinflamatorios no esteroideos, Inhibidores ACE, amiodarona,
tiazidas, tetraciclinas, fenotiazinas
Reacción fija medicamentosa: Máculas redondas u ovales, que tienden a afectar
al área genital y a recidivar siempre en la misma localización tras la exposición al
agente causante. Ocasionalmente las lesiones pueden desarrollar ampollas y curan
dejando una pigmentación residual.
Medicamentos: Anitinflamatorios no esteroides, las tetraciclinas y la
carbamacepina.
Necrolisis epidérmica tóxica y síndrome de Stevens-Johnson: Reacciones
cutáneas severas, caracterizadas por necrosis cutánea extensa, que se inician
como máculas violáceas y lesiones targetoides que evolucionan hacia la formación
de ampollas. Stevens-Johnson afectación corporal <10%, NET> 30%.
Medicamentos: Antibióticos, anticonvulsivantes, antiinflamatorios no
esteroideos, omeprazol, alopurinol, barbitúricos
Tratamiento: Retirada de fármaco potencialmente responsable, tratamiento de
soporte y sintomático.
24. Quemaduras, eritema
Eritema brillante y confluente,
siempre limitado a las áreas
fotoexpuestas.
Edema, vesícula e incluso ampollas.
Tratamiento: Vendajes húmedos,
glucocorticoides tópicos.
25. Bibliografía
!
Dermatología clinica. Fitzpatrick.
Diccionario ilustrado de síndromes dermatológicos. Susan Bayliss Mallory. Susan Leal-Khouri.
Manual de dermatología práctica. P. Umbert. M. Sánchez-Regaña.
Farreras-Rozman. Medicina interna. 16ª edición.
Manual CTO de Medicina y cirugía. 7ª ed.
www.uv.es/Derma
http://cid.oxfordjournals.org/content/41/10/1373.full#sec-12