2. ORDEN DEL DIA:
• Presión arterial
• Hipertensión arterial
• Fármacos antihipertensivos:
-Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
-Antagonistas de los receptores de angiotensina II
-Diureticos
-Antagonistas Beta adrenergicos
-Bloqueadores de los canales de calcio tipo L
3. DEFINICION Y CONCEPTOS:
• PRESION ARTERIAL:
• Es la medición de la fuerza ejercida contra
las paredes de las arterias a medida que el
corazón bombea sangre a través del
cuerpo.
• El resultado de la lectura e la presión
arterial se da en dos cifras:
• PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA (PAS): Es la
máxima presión que se registra en el
sistema circulatorio coincidiendo con la
sístole ventricular.
• PRESION ARTERIAL DIASTÓLICA (PAD): Es
la presión mínima que registra la arteria
que coincide con la diástole ventricular.
4. DEFINICION Y CONCEPTOS:
HIPERTENSION ARTERIAL:
La HTA se define como las cifras de presión
elevadas en tres tomas separadas por una
semana, en condiciones basales.
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA:
1) HTA PRIMARIA O ESENCIAL (95%):
-ETIOLOGÍA DESCONOCIDA
2) HTA SECUNDARIA (5%):
-RENAL
-VASCULAR
-ENDOCRINA
-GESTACIONAL
-MEDICAMENTOSA
-OTRAS
HECHOS INAPROPIADOS
DE KAPLAN:
6. POR QUE TRATAR??
-Poca adhesión al tratamiento, debido a que es una enfermedad generalmente
asintomática y que a veces necesita de muchos fármacos para su control.
-Constituye un factor de riesgo para otras patologías como la cardiopatía isquémica,
ICC, ACV, Insuficiencia renal y AOC de mmii.
7. DETERMINANTES DE LA PRESION
ARTERIAL:
PA= GC X RVS
-PRECARGA
-POSTCARGA
-INOROPISMO
-CRONOTROPISMO
SNA
SNC
SRAA
AUMENTO DEL VOLUMEN
PLASMATICO
8. TRATAMIENTO DE LA HTA:
• 2 PILARES:
• NO FARMACOLOGICO
• FARMACOLOGICO
12. • El sistema RAA está
formado por un conjunto
de péptidos y enzimas que
conducen a la síntesis de la
angiotensina II.
• Está directamente
implicado en el control de
la presión arterial y del
equilibrio electrolítico.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
13. INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
• Mec. de acción: Bloqueo competitivo de la ECA
EFECTO ORGANOPROTECTOR:
REDUCE:
-La hipertrofia ventricular
izquierda
-La hipertrofia muscular vascular
-La fibrosis miocárdica
-Los cambios renales de carácter
degenerativo
EFECTO ANTIHTA:
-Disminuye las RVP
-Disminuye la PAM,
PAD, PAS
14. • Captopril:
• – Vías: oral (en ayunas), sublingual
• – Su absorción disminuye con alimentos
• Enalapril:
• – Profármaco
• – Vías: oral, intravenosa (enalaprilato)
• – Carece de algunas RAM del Captopril (grupo
sulfihidrilo en su estructura)
INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
15. • REACCIONES ADVERSAS:
• TIPO A (Dosis dependiente):
Relacionadas con la angiotensina II:
-Hipotensión arterial (ancianos)
Pacientes con depleción de sal y
volumen
Efecto 1ª dosis
-Hiperpotasemia (No dar con diuréticos ahorradores de
potasio)
-Insuficiencia renal aguda: en presencia de estenosis
arterial renal
• Tipo B (idiosincrática-genetica)
Relacionadas con el bradicinina :
– Tos seca
– Angioedema
Otras
– Toxicidad fetal (Riesgo teratogénico)
INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
16. • CONTRAINDICACIONES:
• Estenosis de la arteria renal
• Embarazo
• Antecedentes de angioedema
• Potasemia >6
• Creatinina aumentada más de 50% o
Clearence de Cr <30 ml/min
INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
17. • 1º LÍNEA TTO HTA, demostraron disminuir la
morbimortalidad.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
VENTAJAS:
20. • MECANISMO DE ACCIÓN:
• Son inhibidores competitivos de
los receptores de AII tipo 1.
• Si bien la unión es reversible
presentan una velocidad de
disociación muy lenta por lo que
se comportan como antagonistas
no competitivos.
• Losartan tiene unión irreversible al
receptor.
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE
ANGIOTENSINA II
22. • Efectos Adversos:
• Generalmente bien tolerados
• HIPOTENSIÓN (si PA dpte SRAA)
• HIPERPOTASEMIA
• TERAPÉUTICA:
• Eficacia similar IECA en HTA (1º linea tto x
disminuir MM), efecto a las 4-6 sem
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE
ANGIOTENSINA II
25. • DEFINICION:
• Fármacos que estimulan la excreción renal de agua y electrolitos
al perturbar el transporte iónico (principalmente del sodio) en la
nefrona actuando en una o varias porciones de la misma.
• El objetivo de ello es conseguir un balance negativo de agua. Los
diuréticos actúan sobre el sodio (los natriuréticos) o sobre la
osmolaridad (osmóticos).
• DE ASA
• TIAZÍDICOS
• AHORRADORES DE POTASIO (Inhib. canales de sodio, Antag
ALdosterona)
DIURETICOS
26. • También conocidos como
diuréticos de alta eficacia o
alto techo (FeNa: >20%)
• CLASIFICACION:
• 1. Bumetanida
• 2. Furosemida
• 3. Torasemida
• 4. Ácido Etacrínico
Lugar de actuación: actúan en la porción gruesa
de la rama ascendente del asa de Henle.
Mecanismo de acción: Inhiben cotransportadora
Na+ -K + -2Clque existe en la membrana luminal
DIURETICOS-DE ASA
28. • Inicio de accion v/o 30 min, i/v 5 min.
• Son de acción breve
• No son antihipertensivos eficaces
• Se reservan más que nada para IC asociada a
HTA.
DIURETICOS-DE ASA
29. DIURETICOS-TIAZIDAS
Generalidades:
-Denominados de techo MEDIO
-Potencia diurética: moderada:facilita la
excreción de un 5-10% del sodio filtrado.
-Administrados (V.O)
Lugar de acción: porción inicial del túbulo
contorneado distal ( TCD).
Mecanismo de acciónACCIÓN:
-Inhibición del cotransportador Na+/Cl- memb
luminal en tubo contorneado distal.
- Apertura canales K+ cel musc liso ( RVP)
-Inhibe anhidrasa carbónica cels musc liso
CLASIFICACION:
30. • EFECTOS FARMACOLOGICOS:
• Inicialmente se disminuye el LEC, y el GC, pero a largo
plazo estos valores vuelven a la normalidad, y su
efecto antiHTA se debe a la disminución de la RVP.
• Su efecto se evidencian a las 4 semanas de iniciado el
tto.
• ECC, han demostrado que son los diureticos que
disminuyen la MM de la HTA, por eso se consideran de
primera línea.
• También han demostrado tener un efecto beneficioso
al disminuir HVI.
DIURETICOS-TIAZIDAS
33. • Ideales para tratar la HTA junto a las tiazidas,
el valor de estos fármacos es la capacidad de
ahorro de K+
• Se administran V.O.
• Potencia diurética: baja: produce la
eliminación 2-3% de Na+.
DIURETICOS-AHORRADORES DE POTASIO
34. • Lugar de acción: último segmento del
túbulo distal y primero del túbulo
colector.
Dos mecanismos de acción distintos:
• A) Triamtereno y Amilorida:
• Bloqueo de los canales de Na+ de la
membrana luminal atenúa la tasa de
excreción de K+ (CONTRATRANSPORTE
Na/K) (baja sodio y sube potasio)
• B) Espironolactona y Eplerenona
(esteroides sintéticos):
• Inhiben de manera competitiva y
reversible la acción de la aldosterona,
impidiendo que la aldosterona promueva
la síntesis de proteínas necesarias para
facilitar la reabsorción de Na+.
• Su eficacia diurética va a depender de los
niveles endógenos de aldosterona.
DIURETICOS-AHORRADORES DE POTASIO
35. • Eficacia diurética es leve
• Actividad antiHTA es moderada.
• ESPIRONOLACTONA (antag aldosterona) se utiliza en HTA
asociada a ICC porque disminuye MM.
• NO se recomienda combinacion con IECA o ARA II
DIURETICOS-AHORRADORES DE POTASIO
41. BLOQUEADORES BETA
ADRENERGICOS
ATENOLOL: 50 mg al día. El efecto máximo se produce
tras 1-2 semanas de tratamiento. Si la respuesta no es
suficiente, se puede incrementar la dosis hasta 100 mg.
43. • CONTRAINDICACIONES:
• Bloqueo AV 2º grado o disfunción NAV y NS
• IC descompensada
• ASMA
• BRADICARDIA
Precaución: DIABÉTICOS (enmascarar síntomas
de hipoglicemia)
BLOQUEADORES BETA
ADRENERGICOS
45. • MEC. ACCION:
• Fármacos que bloquean la entrada de
Ca2+ en las células a través de los
canales de calcio.
• Multiplicidad de canales de calcio
voltaje-dependientes (L, N, P, Q, R, T).
• Los antagonistas del calcio más
importantes actúan sobre los canales
tipo L (corazón y vasos)
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE
CALCIO TIPO L
46. • CLASIFICACION:
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE
CALCIO TIPO L
No dihidropiridinas:
Fenilalquilaminas: – Verapamilo
Benzotiacepinas: – Diltiazem
Dihidropiridinas (-pinos):
– Nifedipino
– Amlodipino
– Nicardipino
– Nimodipina
– Nisoldipino
– Felodipino
47. • EFECTOS FARMACOLOGICOS:
• Vasodilatación: afecta a arterias no a venas
– VD coronaria (todos)
– VD arteriolar sistémica: Las dihidropiridinas
(nifedipino) son más vasodilatadores que el
verapamilo y diltiazem
– VD cerebral (nimodipino)
• Efectos a niven cardiaco: (verapamilo y
diltiazem) – Efectos cronotrópico, dromotrópico e
inotrópico negativos
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE
CALCIO TIPO L
48. • REACCIONES ADVERSAS:
• Por vasodilatacion pronunciada: Cefalea, rubor facial,
mareos
• Por aumento de la presión hidrostática en las
extremidades inferiores debido a dilatación precapilar y
vasoconstricción refleja postcapilar: Edema periférico.
• Accion en musculos lisos no vasculares:
– Inhiben contracción del esfínter esofágico inferior (reflujo
gastroesofagico)
– Constipacion (Muy frecuente con verapamil)
– Retención urinaria (Raro)
• A nivel cardiovascular central : taquicardia (refleja) por
DHP y por los no DHP bradicardia, paro sinusal,
principalmente si existe alteración previa o se utilizan
concomitantemente beta.
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE
CALCIO TIPO L
49. • TTO 1º LINEA EN HTA por demostrar disminuir MM asociada.
• LAS DHP son menos eficaces en monoterapia para la HTA que el
VERAPAMILO y DILTIAZEM, por menos efecto cronotropico negativo.
DOSIS HTA:
NIFEDIPINO RETARD: 1 comprimido (20 mg) dos veces al día. En caso
necesario puede aumentarse la dosis hasta un máximo de 60 mg al día.
DILTIAZEM: dosis inicial es de 1 comprimido ( 60 mg) cada 12 horas.
Aumentando gradualmente hasta obtener la respuesta óptima. La dosis
máxima es de 4 comprimidos cada 12 horas (480 mg/día).
VERAPAMIL: 240 mg/día. En caso necesario puede aumentarse después de
una semana a 360 mg/día, llegando si es preciso en una etapa posterior hasta
un máximo de 480 mg/día.
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE
CALCIO TIPO L
