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- 1. ANTIHIPERTENSIVOS DRA. CAMACHO T. R1 REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA SALUD HOSPITAL DR. LUIS RAZETTI BARINAS POSTGRADO DE ANESTESIOLOGÍA Y REANIMACIÓN JULIO 2023.
- 2. EPIDEMIOLOGIA • Cada año ocurren 1.6 millones de muertes por enfermedades cardiovasculares en la región de las Américas • Alrededor de medio millón son personas menores de 70 años • Afecta entre el 20 y 40% de la población adulta de la región y significa que en las Américas alrededor de 250 millones de personas padecen de presión alta
- 3. HIPERTENSIÓN ARTERIAL • La HTA se define como una PA elevada de forma mantenida. (ACC/AHA 2017), han definido HTA como unas cifras de PA iguales o superiores a 130/80 mmHg11,12 . • Guías ESC/ESH 2018 han mantenido el umbral definitorio de HTA en 140/90 mmHg
- 5. RECOMENDACIONES SOBRE EL UMBRAL DE TENSIÓN ARTERIAL PARA EL INICIO DEL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 1. Personas con un diagnóstico confirmado de hipertensión y tensión arterial sistólica ≥140 mmHg o tensión arterial diastólica ≥90 mmHg. 2. Personas con enfermedades cardiovasculares existentes y tensión arterial sistólica de 130-139 mmHg. 3. Personas sin enfermedades cardiovasculares, pero con riesgo cardiovascular alto, diabetes mellitus o insuficiencia renal crónica, y tensión arterial sistólica de 130-139 mmHg 4. Debe iniciarse, a más tardar, cuatro semanas después de su diagnóstico o hay evidencia de daño orgánico específico, el tratamiento se debe iniciar sin demora.
- 6. RECOMENDACIONES SOBRE EL OBJETIVO DE TENSIÓN ARTERIAL • La OMS recomienda un objetivo de tratamiento para la tensión arterial <140/90 mmHg para todos los pacientes hipertensos sin comorbilidades. • Objetivo de tratamiento para la tensión arterial sistólica <130 mmHg para los pacientes hipertensos con enfermedades cardiovasculares (ECV) conocidas. • Objetivo de tratamiento para la tensión arterial sistólica <130 mmHg para los pacientes hipertensos de alto riesgo (aquellos con alto riesgo de ECV, diabetes mellitus e insuficiencia renal crónica)
- 7. RECOMENDACIÓN SOBRE LAS CLASES DE FÁRMACOS QUE DEBEN UTILIZARSE COMO MEDICAMENTOS DE PRIMERA LÍNEA 1. Tiacidas y análogos tiacídicos 2. Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA)/antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA) 3. Antagonistas del calcio dihidropiridínicos de acción prolongada. 4. Se prefieren los antihipertensivos de acción prolongada. 5. Diuréticos o los AC en pacientes con más de 65 años o de ascendencia africana 6. Betabloqueantes en los casos de cardiopatía isquémica 7. IECA/ARA en pacientes con proteinuria grave, diabetes mellitus, insuficiencia cardíaca o nefropatía.
- 8. SÍNTOMAS
- 10. CAUSAS
- 11. CAUSAS
- 12. PREVENCIÓN
- 13. REGULACIÓN DE LA PA
- 15. FISIOPATOLOGÍA • La presión arterial está condicionada por tres mecanismos principales: el corazón, los vasos sanguíneos y el volumen circulante
- 18. • La presión sistólica está determinada por el volumen de expulsión sistólico y por la elasticidad de la aorta • Diastólica está en relación con las resistencias periféricas • La presión arterial está mantenida por dos tipos de sistemas, unos a corto plazo y otros a largo plazo
- 19. FISIOPATOLOGÍA • EXISTENCIA DE UNA DISFUNCION ENDOTELIAL CON RUPTURA DEL EQUILIBRIO ENTRE LOS FACTORES RELAJANTES DEL VASO SANGUINEO (OXIDO NITRICO) Y LOS FACTORES VASOCONSTRICTORES (ENDOTELINAS). • DISMINUCION A NIVEL DEL ENDOTELIO DE LA PROSTACICLINA PG12 VASODEPRESORA Y EL AUMENTO REALTIVO DEL TROMBOXANO 2 INTRACELULAR VASOCONSTRICTOR
- 21. TRATAMIENTO Una reducción de 10 mmHg en la PA sistólica o de 5 mmHg en la PA diastólica conlleva: • Reducción 10-15% en la mortalidad • 20% en complicaciones cardiovasculares mayores • 35% en ictus • 40% en insuficiencia cardiaca • 20% en eventos coronarios
- 23. • Las modificaciones en el estilo de vida pueden ser suficientes para retrasar o prevenir el tratamiento farmacológico en pacientes con HTA grado 1 y un perfil de RCV bajo • Las modificaciones en el estilo de vida pueden optimizar el efecto antihipertensivo de los fármacos TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
- 24. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina Antagonistas de los receptores de la angiotensina Betabloqueadores Calcioantagonistas Diuréticos ( diuréticos tiazídicos y similares a tiazídicos como Clortalidona o Indapamida)
- 31. DIURÉTICOS
- 32. 1
- 33. MECANISMO DE ACCIÓN 1. Pérdida de sodio y agua por el riñón se produce una disminución del volumen plasmático y del líquido extracelular con caída del volumen minuto cardíaco y de la PA 2. El efecto hipotensor persiste por disminución de la resistencia vascular periférica (depleción del sodio del organismo a nivel de las células del músculo liso vascular, que secundariamente reduce la concentración de calcio intracelular) 3. Diuréticos potentes del asa: inhiben de forma reversible la reabsorción de sodio, potasio y cloruros en la porción gruesa ascendente del asa de Henle clortalidona o hidroclorotiazida 12.5 mg 12.5 mg
- 34. ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA • Las 17-espironolactonas actúan en la mitad distal del túbulo contorneado y en la porción cortical del tubo colector por inhibición competitiva de la aldosterona, bloqueando por tanto el intercambio entre el sodio y el potasio e hidrógeno en los túbulos distases y colectores • Producen una diuresis de sodio y retienen potasio • El Aldactone A se puede administrar en dosis de 25 a 100 mg, 3-4 veces al día, por vía oral
- 35. BETA BLOQUEANTES
- 36. • El receptor beta 1 y 2 al ser estimulados a través de proteína G estimula la adenilciclasa que aumenta el AMP cíclico que produce los efectos intracelulares esperados • Atenolol y metoprolol son cinco veces más selectivos para beta 1, beta 2 y beta 3 • El bisoprolol es 15 veces más selectivo para beta 1 que para beta 2, y 31 veces más beta 1 que beta 3. • Carvedilol no es selectivo para ningún subtipo de receptor beta. beta 1 beta 1,2,3
- 37. EFECTOS TERAPÉUTICOS • Reducción del rendimiento cardíaco. • Disminución de la liberación de renina. • Bajada general de la actividad del sistema nervioso simpático (tono simpático). • Reducción del retorno venoso y del volumen plasmático
- 38. LIPOSOLUBILIDAD Muy liposoluble • Se absorbe adecuadamente en el aparato gastrointestinal. • Se metabolizan en el hígado, con un efecto primer paso importante. • Atraviesa la barrera hematoencefálica y pasan al SNC. • Tienen vida media corta. • Se eliminan por el riñón, generalmente inactivos por la metabolización. Baja liposolubilidad • Absorción digestiva no tan importante • Casi nada de paso hepático • Mayor metabolización • No atraviesa la barrera hematoencefálica.
- 39. INDICACIONES • Profilaxis de la muerte postinfarto: propranolol, timolol y metoprolol • Insuficiencia cardíaca: metoprolol y carvedilol • Arritmias cardíacas. propranolol y nadolol (taquicardia supraventricular paroxística) esmolol ((aleteo y fibrilación auricular, taquicardia sinusal),) • Angina de pecho • Profilaxis de la migraña: propranolol, atenolol, metoprolol y nadolol. • Glaucoma en ángulo abierto: timolol
- 40. INTERACCIONES • El uso simultáneo con opioides barbitúricos y BDZ pueden potenciar la depresión central por disminuir las catecolaminas cerebrales. • El uso de anestésicos por inhalación con beta bloqueantes puede aumentar el riesgo de depresión miocárdica • Hipoglucemiantes orales o insulina pueden potenciar su efecto hipoglucémico. • Los analgésicos antiinflamatorios no esteroides pueden reducir los efectos antihipertensivos del propanolol • Propanolol puede aumentar la concentración sérica de digoxina.
- 41. CARVEDILOL • Efecto dual, por un lado reducen el trabajo cardíaco y por el otro producen una vasodilatación periférica • El carvedilol es frecuentemente usado como mezcla racémica, carvedilol R-S, consistiendo en igual cantidad de carvedilol R, un alfa bloqueante, y carvedilol S, un alfa y beta bloqueante. El carvedilol R aumenta la frecuencia cardíaca durante el ejercicio y el carvedilol S la disminuye • Inhibe la generación de radicales libres de oxígeno y previene la oxidación de LDL, lo cual invierte o reduce la captación de LDL dentro de la vasculatura coronaria
- 42. NEBIVOLOL • Vasodilatador de acción prolongada, bloqueante adrenérgico selectivo de los receptores beta 1 • Indicación hipertensión arterial esencial. • No afecta la función ventricular izquierda • Efecto antihipertensivo máximo pasadas unas 6 horas. • Vida media variable de unas 8 y 27 horas • Dosis es de 5 mg/día • Efectos adversos : nauseas, vértigo, fatiga, dolor de cabeza y palpitaciones
- 43. CONTRAINDICACIONES • Asma bronquial, insuficiencia cardíaca manifiesta, shock cardiogénico, bloqueo aurículoventricular de segundo o tercer grado y bradicardia sinusal (menos de 45 latidos por minuto). Shock cardiogénico. • Embarazo y lactancia. Se deberá tener presente que el atenolol atraviesa la barrera placentaria
- 45. • Es un derivado quinazolínico que actúa produciendo un descenso en la resistencia vascular periférica total • Su efecto vasodilatador está relacionado con el bloqueo de los adrenorreceptores alfa-1 postsinápticos. • Concentración plasmática logra el nivel sérico máximo a las 2 horas • Vida media de 2 a 3 horas. • Metaboliza primero por desmetilación y conjugación • Excreción vía biliar en las heces
- 46. REACCIONES ADVERSAS Y PRECAUCIONES • Hipotensión postural, mareos y debilidad. Mareo, dolor de cabeza, palpitaciones, náuseas, vómitos, molestias abdominales, edema,disnea, alucinaciones, congestión nasal, artralgia. • En pacientes que reciben terapéutica asociada con glucósidos y diuréticos: somnolencia, mareo, visión borrosa, palpitaciones, náuseas, diarrea, congestión nasal.
- 47. AGONISTA ALFA 2 ADRENÉRGICO
- 48. CLONIDINA • Su acción antihipertensiva se debe a la estimulación de los receptores alfa 2 adrénergicos centrales • Absorción por vía oral • Unión a proteínas es de aproximadamente 50% • Metabolización hepático • Vida media promedio de 12 horas. El • Comienzo de su acción antihipertensiva es a los 30 a 60 minutos • Concentración plasmática máxima a las 3 a 5 horas. • Eliminacion 65% por vía renal como fármaco inalterado y 20% por vía biliar
- 49. Los agonistas alfa 2 producen una gama de efectos útiles para el anestesiólogo: 1. Facilitación de la hipnosis. 2. Analgesia con importante bloqueo neurovegetativo (con estabilidad hemodinámica). 3. Disminución de la CAM de los agentes inhalatorios. 4. Disminución de los requerimientos opioides y sedantes. 5. Disminución de la PIO y la PIC
- 50. REACCIONES ADVERSAS Depresión mental, edema de pies y parte superior de piernas, síndrome de Raynaud, mareos, somnolencia, sequedad de boca, constipación, capacidad sexual disminuida, sequedad y prurito ocular, pérdida del apetito, náuseas y vómitos • El uso simultáneo con antidepresores tricíclicos o anoréxicos, puede disminuir los efectos hipotensores de la clonidina. INTERACCIONES
- 51. CONTRAINDICACIONES Debe evaluarse la relación riesgo-beneficio en las siguientes situaciones: • Disfunción nodal aurículo-ventricular • Enfermedad cerebrovascular • Insuficiencia coronaria • Antecedentes de depresión mental • Infarto de miocardio reciente • Síndrome de raynaud • Disfunción renal crónica
- 52. ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CALCIO
- 54. INTERACCIONES • Los analgésicos antiinflamatorios no esteroides, estrógenos y drogas simpaticomiméticas pueden reducir los efectos antihipertensivos del verapamilo inhibiendo la síntesis renal de prostaglandinas o por retención de líquidos inducida por los estrógenos • El verapamilo puede inhibir el metabolismo de carbamazepina, ciclosporina, prazosín, quinidina, teofilina o valproato • Aumenta las concentraciones séricas de digoxina
- 55. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGIOTENSINA
- 56. • Se utilizan para tratar la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) y la presión arterial alta • Bloquea la conversión de angiotensina I a angiotensina II en el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Esto conducirá a la vasodilatación y a la excreción de sodio y agua al bloquear la aldosterona. • Capacidad para dilatar la arteriola eferente y disminuir así la presión intraglomerular, evitando la hiperfiltración
- 58. • En el tratamiento de la insuficiencia cardíaca disminuyen las resistencias periféricas y retención de sodio y agua, además de ejercer un efecto benéfico sobre la fibrosis y remodelación vascular y cardíaca Los IECA inducen los siguientes cambios hormonales: • Aumento secreción de renina. • Aumento de la Angiotensina I. • Disminución de la actividad del enzima conversor de la Angiotensina. • Disminución de la Angiotensina II. • Disminución de la secreción de aldostesona. • Aumento de Bradiquinina.
- 59. REACCIONES ADVERSAS Y PRECAUCIONES • Las más comunes son: Sensación de inestabilidad y cefaleas. • En raras ocasiones fatiga y astenia, hipotensión ortostática, síncope, náuseas, calambres musculares y erupción cutánea
Notas del editor
- Para los adultos hipertensos que requieren tratamiento farmacológico, la OMS recomienda utilizar como tratamiento inicial fármacos de cualquiera de las tres clases de medicamentos antihipertensivos que figuran a continuación:
- La presión arterial es un rasgo multifacético, afectado por la nutrición, el medio ambiente y el comportamiento a lo largo del curso de la vida, incluida la nutrición y el crecimiento fetal y la infancia, la adiposidad, los componentes específicos de la dieta, especialmente la ingesta de sodio y potasio, el consumo de alcohol, el tabaquismo y la actividad física, la contaminación del aire, el plomo, el ruido, el estrés psicosocial y el uso de medicamentos para bajar la presión arterial.
- ….los cuales funcionan de una forma coordinada para intentar mantener un flujo sanguíneo adecuado en todo el territorio vascu]ar del cuerpo humano El corazón juega un papel fundamental en el mantenimiento y desarrollo de la hipertensión arterial. En condiciones normales existen una serie de factores que regulan el rendimiento cardíaco como son: la precarga en relación con la cantidad de sangre que llega al corazón, la poscarga dependiente del tamaño ventdcular y la presión diastólica aórtica, la contractibilidad miocárdica en relación a la propiedad intrínseca de acortamiento de la fibra muscular cardíaca y la frecuencia cardíaca
- En el primer punto el riñón es el único órgano del cuerpo humano capaz de manejar selectivamente el sodio una vez que éste ingresa dentro de él. Los factores que regulan este sodio son el filtrado glomerular, la aldosterona y el llamado tercer factor que algunos autores identifican con la hormona natriurética 11 y que está en íntima relación con el volumen extracelular del organismo. Cuando se administra un exceso de sodio a un individuo normal se produce un incremento de la natriuresis debido a un aumento del sodio filtrado a nivel de glomérulo y una disminución de la reabsorción tubular principalmente proximal El segundo mecanismo por el cual el riñón regula la presión arterial es a través de la producción de sustancias hipertensivas siendo la más conocida y estudiada el sistema renina-angiotensina-aldosterona.30 La renina producida en el aparato yuxtaglomerular renal reacciona con el angitensinógeno, una alfa-2 globulina producida en el bigado, dando lugar a un decapéptido, la angiotensina I, la cual es degradada a un octapéptido, la angiotensina II, gracias al enzima de conversión, siendo esta última la verdadera sustancia hipertensiva, la cual es degradada por la angiotensinsa en angiotensin III y productos inactivo
- En la hipertensión arterial está alterado el gasto cardíaco además de las resistencias periféricas Este aumento del gasto cardíaco en la hipertensión no está claro si es primitivo o secundario al incremento del volumen extracelular por retención de agua y sodio. En los casos en que se atribuye a la elevación del gasto cardíaco el papel iniciador de la hipertensión algunos autores creen que es debido a una elevación inicial de la contractibilidad miocárdica y de la frecuencia cardíaca como consecuencia del aumento del impulso simpático y disminución del parasimpático Las resistencias periféricas de los vasos sanguíneos vienen reguladas por la viscosidad de la sangre, la longitud del vaso y el radio arteriolar según la Ley de Poiseuille
- corto plazo: son aquellos que se ponen en marcha inmediatamente de producirse un cambio en la presión arterial y son: los receptores de presión o barorreceptores situados en la carótida, aorta y subclavia que estimulan los nervios senocarotídeo y aórtico enviando los impulsos al centro vasomotor. Los receptores de composición de la sangre o quimiorreceptores situados en el glomus carotídeo y arco aórtico que detectan cambios en la concentración de 02, C02 y pH. Los receptores de presión periféricos localizados principalmente en el sistema venoso. Los sistemas a largo plazo son los que requieren un tiempo para ponerse en marcha y están mediados a través de una respuesta renal como la reabsorción de agua y sodio a nivel tubular debido a cambios hemodinámicos intrarrenales de origen neurogénico o a la liberación de hormonas como la ADH o la aldosterona.
- HTA SE CARACTERIZA BASICAMENTE POR LA EXISTENCIA DE UNA DISFUNCION ENDOTELIAL CON RUPTURA DEL EQUILIBRIO ENTRE LOS FACTORES RELAJANTES DEL VASO SANGUINEO (OXIDO NITRICO) Y LOS FACTORES VASOCONSTRICTORES (ENDOTELINAS). ES CONOCIDO LA DISMINUCION A NIVEL DEL ENDOTELIO DE LA PROSTACICLINA PG12 VASODEPRESORA Y EL AUMENTO REALTIVO DEL TROMBOXANO 2 INTRACELULAR VASOCONSTRICTOR
- Las bases terapéuticas de la HTA son las modificaciones del estilo de vida (tratamiento no farmacológico) y el tratamiento farmacológico. Las modificaciones en el estilo de vida constituyen la base del tratamiento de la HTA en particular, y de la prevención cardiovascular en general. Sin embargo, la mayoría de los pacientes necesitarán además tratamiento farmacológico
- En la tabla 7 se resumen las recomendaciones de la guía Americana ACC/AHA 2017 y de la europea ESC/ESH 2018 acerca de cuándo iniciar, y con qué estrategia (no farmacológica o no farmacológica y farmacológica), En nuestro entorno, el inicio con tratamiento únicamente no farmacológico se recomienda solo en casos de HTA grado 1 y RCV en los niveles más bajos. En todas las demás circunstancias (HTA grados 2 o 3, y HTA grado 1 con RCV aumentado, particularmente en casos con lesión de órgano diana) se indicará inicio simultáneo de modificaciones del estilo de vida y tratamiento farmacológico El tratamiento farmacológico se indicará también en HTA grado 1 y RCV bajo cuando tras tres a seis meses de tratamiento no farmacológico no se consiga un control adecuado
- Las modificaciones en el estilo de vida pueden ser suficientes para retrasar o incluso prevenir el tratamiento farmacológico en pacientes con HTA grado 1 y un perfil de RCV bajo En los pacientes en los que está indicado el tratamiento farmacológico las modificaciones en el estilo de vida pueden optimizar el efecto antihipertensivo de los fármacos y pueden ser eficaces en la prevención cardiovascular global . Las modificaciones del estilo de vida eficaces para controlar la HTA son la reducción del contenido de sal en la dieta, el control del exceso de peso, la práctica de ejercicio físico, el seguimiento de una dieta saludable, no fumar y eliminar o restringir el consumo de alcohol
- La mayoría de los pacientes con HTA requieren tratamiento farmacológico, además de las modificaciones del estilo de vida. Al igual que en recomendaciones precedentes, las guías europeas ESC/ESH 2018 continúan considerando como primera línea para el tratamiento antihipertensivo a cinco tipos de fármacos: 1) inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA); 2) antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II); 3) betabloqueadores (BB); 4) calcioantagonistas (CA); y 5) diuréticos (Entre estos últimos se recomiendan de forma preferente los diuréticos tiazídicos y similares a tiazídicos como Clortalidona o Indapami)
- El tratamiento combinado de inicio es más eficaz para conseguir el control, incluso a dosis menores que las utilizadas en monoterapia al implicar a distintos mecanismos fisiopatológicos de acción. Además, el inicio de tratamiento combinado con una combinación de dos fármacos es seguro y bien tolerado
- Las tiazidas y compuesto afines son los diuréticos de primera elección para el tratamiento de la HTA. La hidroclorotiazida probablemente sea el agente individual más utilizado Los ahorradores de potasio son utilizados para reducir el riego de hipokalemia ya que como agentes aislados son poco potentes
- Como consecuencia de la pérdida de sodio y agua por el riñón se produce una disminución del volumen plasmático y del líquido extracelular con caída del volumen minuto cardíaco y de la PA. Sin embargo con el uso continuado el volumen plasmático prácticamente se normaliza, lo mismo que el VM cardíaco, el efecto hipotensor persiste por disminución de la resistencia vascular periférica. Esta disminución de la resistencia vascular periférica podría deberse a una pequeña depleción del sodio del organismo primordialmente a nivel de las células del músculo liso vascular, que secundariamente reduce la concentración de calcio intracelular, con la consiguiente reducción del estado contráctil del músculo liso. También se ha postulado que la reducción de la resistencia periférica podría deberse a la activación de sustancias vasodilatadoras. principales efectos colaterales disminución del volumen plasmático, colapso circulatorio, disminución del flujo renal y del filtrado glomerular, y desarrollo de hiperazoemia prerrenal alcalosis metabólica se debe a un gran aumento de la excreción urinaria de iones cloruro, hidrógeno y potasio Los efectos antihipertensivos se pueden lograr en muchos pacientes con tan solo 12.5 mg al dia de clortalidona o hidroclorotiazida. Ademas, cuando se usa como monoterapia, la dosis diaria maxima de diureticos de clase tiazida generalmente no debe superar los 25 mg de hidroclorotiazida o clortalidona
- Las 17-espironolactonas son estructuralmente similares a la aldosterona y actúan en la mitad distál del túbulo contorneado y en la porción cortical del tubo colector por inhibición competitiva de la aldosterona, bloqueando por tanto el intercambio entre el sodio y el potasio e hidrógeno en los túbulos distases y colectores
- Los fármacos de este grupo difieren en características farmacocinéticas y en la cinética de los diferentes órganos, algunos afectan con mayor preponderancia órganos como el corazón o territorios como el bronquio, dependiendo de las características de selectividad El receptor beta 1 y 2 al ser estimulados a través de proteína G estimula la adenilciclasa que aumenta el AMP cíclico que produce los efectos intracelulares esperados. Estos beta bloqueadores ocupan el receptor y esta ocupación tiene características que vamos a mencionar más adelante. Por ser bloqueadores tienen afinidad por el receptor pero no tienen actividad intrínseca. Su efecto es consecuencia de la acción de otro sistema Existen varias clasificaciones para los mismos. Una de ellas puede ser por su especificidad de acción sobre la población de receptores beta adrenérgicos: Cardioselectividad: Implica una acción específica sobre receptores beta 1 a nivel cardíaco. No mejora la eficacia terapéutica, pero reduce la incidencia de algunos efectos adversos, especialmente de tipo respiratorio y metabólico, ligados a los receptores beta 2. No selectivos (beta 1, beta 2 y beta 3): Alprenolol, naldolol, oxprenolo, propranolol,pindolol, timolol, carvedilol.
- Los efectos terapéuticos de los betabloqueantes son debidos a uno o varios de las siguientes acciones fisiológicas:
- El concepto de liposolubilidad de los beta bloqueantes puede determinar la farmacocinética Mientras más liposoluble sea el medicamento más se va a eliminar por el hígado, mientras más hidrosoluble se va a eliminar por el riñón.
- provee beneficios hemodinámicos a través de un balance en el bloqueo de los receptores beta, que tienen un efecto dual, por un lado reducen el trabajo cardíaco y por el otro producen una vasodilatación periférica
- Derivados dihidropiridínicos Actúan primariamente sobre los lechos vasculares periféricos
- Su mecanismo de acción está determinado por un bloqueo competitivo de la enzima conversiva de la angiotensina (ECA), enzima que transforma la angiotensina (AT) I en ATII. A su vez interfieren en el metabolismo de la bradicinina (la ECA es la principal enzima metabólica de las cininas), producen una inhibición del tono simpático y reducen los valores plasmáticos de vasopresina
- En general son leves y transitorias
- bloquea la angiotensina II en el sistema renina-angiotensina-aldosterona para producir vasodilatación.