Hta

1. ANTIHIPERTENSIVOS
Colectivo de autores de la Disciplina
Farmacología
FCM “Calixto García”

2. HTA
• HTA esencial.
• HTA secundaria.
• Fisiopatología: SRAA.
- TA = GC x RVP.
- GC = VS x FC.
- VSC.
Objetivo del tratamiento:
“Disminuir morbimortalidad”

3. CLASIFICACIÓN
DIURÉTICOS: Tiacídicos, diuréticos de asa y
ahorradores de potasio.
INHIBIDORES DE LA ACTIVIDAD SIMPÁTICA:
– Acción Central: metildopa, clonidina, guanfacina.
– Bloqueadores Ganglionares: trimetafán
– Bloqueadores de neurona adrenérgica:
guanetidina, reserpina
– Antagonistas Beta: propranolol, atenolol,
metoprolol, carvedilol, bisoprolol.
– Antagonistas alfa 1: prazosina, terazosina,
doxazosina.
– Antagonistas alfa y beta: Labetalol y Carvedilol.

4. CLASIFICACIÓN
VASODILATADORES:
– Arteriales: Hidralazina, Minoxidil, Diazoxido.
– Arteriales y venosos: Nitroprusiato de Sodio.
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO:
Verapamilo, Diltiazem, Nifedipina, Amlodipina, Felodipina,
Nicardipina.
IECA: Captopril, Ramipril, Lisinopril, Enalapril, Quinapril,
Fosinopril, Benazepril.
ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA
II: Losartán, Temisartán, Camdesartán, Ibesartan,
Valsartan.

5. DIURÉTICOS TIACÍDICOS
• Derivados de la sulfonamidas. Están considerados los fármacos de
primera línea en el tto de la HTA leve y moderada, unido a los
beta bloqueadores. Muy efectivos en la raza negra, obesos y
ancianos.
• Ellos son: hidroclorotiacida, clorotiacida, clortalidona, indapamida,
bendroflumetiazida.
• Poseen efectos antihipertensivos solos y su eficacia aumenta
cuando se combinan con otros medicamentos.
MA:
 Depletan sodio y agua por efecto natriurético.
 Disminuyen la RVP:
- Disminuyen sodio a nivel de la vasculatura.
- Relajan el vaso sanguíneo por bloqueo de la entrada del calcio a la
fibra muscular lisa, este efecto vasodilatador puede relacionarse con
un aumento de las Pg vasodilatadoras.

6. Acciones farmacológicas
• Aumento de la excreción de Na, H2O, K, Mg y ácido úrico.
• Disminuye volumen sistólico, retorno venoso, el llenado
ventricular, gasto cardiaco y por tanto la TA.
• De 2-3 semanas el GC se restablece, ya que la caída del
gasto, activa el SNA, pero la TA, no aumenta porque las
tiacidas también disminuyen la RVP.
• Los diuréticos tiacídicos disminuyen el flujo sanguíneo
renal.
• Aumentan el volumen de orina.
• Su efecto no es dependiente de la dosis, dosis bajas
tienen efecto beneficioso con menos RAM. La respuesta
aparece entre 2-4 semanas de tratamiento.

7. Otros diuréticos
• De asa: Tienen efecto diurético potente.
- Furosemida, torasemida, bumetanida, ácido
etacrínico. Ellos aumentan el flujo
sanguíneo al riçón.
• Ahorradores de potasio: Su uso básico es
para potenciar efecto de otros diuréticos y
evitar la hipopotasemia.
- Espironolactona.
- Amiloride.
- Triamtereno.

8. Farmacocinética:
- Todos tienen buena absorción oral, T1/2
variable: clorotiacida de 1,5h;
hidroclorotiacida de 10-12h; indapamida de
15-25h y clortalidona de 24-48h. La duración
de acción es de 10 a 12h.
- La furosemida comienza actuar 30-60 min
(oral) y en 15 min por vía parenteral. T1/2 4h.
- Se excretan por el riçón.

9. Tiacidas:
- Hiperuricemia (70%). -Hipopotasemia (arritmias).
- Hipomagnesemia. - Hiperglicemia (aumento Hb glicosilada).
- Hiponatremia. - Deshidratación.
- Hipercalcemia - Alcalosis hipoclorémica.
- Hipotensión. - Aumento del colesterol y triglicéridos.
- Impotencia. - Erupciones cutáneas.
Diuréticos del asa:
- Desequilibrio electrolítico igual a las tiacidas (excepto hipocalcemia).
- Ototoxicidad.
- Deshidratación.
- Discrasias sanguíneas.
Ahorradores de potasio:
- Hiperpotasemia. - TGI.
- Ginecomastia (Espirinolactona) - Erupciones cutáneas.
- Alteraciones de la líbido. - Nefrolitiasis (Espirinolactona)
RAM de los DIURÉTICOS

10. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE LOS DIURÉTICOS
INDICACIONES:
• ANCIANOS.
• OBESIDAD.
• INSUFICIENCIA CARDÍACA .
• HTA SISTÓLICA AISLADA.
• INSUFICIENCIA RENAL (DIURÉTICOS DE ASA).
• OSTEOPOROSIS (DIURÉTICOS TIACÍDICOS).
• ASCITIS (ESPIRONOLACTONA).
CONTRAINDICACIONES:
• DIABETES (DOSIS ALTAS).
• GOTA
• INSUFICIENCIA RENAL (ESPECIALMENTE LOS AHORRADORES DE
POTASIO Y TIAZIDAS CUANDO ACLARAMIENTO DE CREATININA ≤
30ML/MIN.
• DISLIPIDEMIA.
PRESENTACIÓN:
Clortalidona tab 25mg. Hidroclorotiacida tab de 25 y 50 mg. Furosemida tab de 40
mg y ámp de 50 mg. Espironolactona tab de 25 mg.

11. Betabloqueadores
• Son drogas de primera línea para el tto de la HTA.
• En la actualidad existen más de 20 fármacos. El
propranol se considera el prototipo del grupo.
• Ellos son: específicos B1 (atenolol, bisoprolol,
acebutolol, metoprolol), inespecíficos (propranolol,
labetalol, carvedilol, timolol, nadolol).
- El sotalol y el esmolol son inespecíficos y se
utilizan sólo en el tratamiento de las arritmias
supraventriculares.

12. Mecanismo de acción
Mecanismo central: Deprimen el centro vasomotor.
Mecanismo periférico: Por bloqueo Beta 1 cardíaco
- Fuerza de contracción.
- Frecuencia cardíaca.
- Gasto cardíaco.
- Consumo de oxígeno por el
miocardio.
Por bloqueo Beta 2
- Disminuye la síntesis y liberación de NA (bloqueo
presináptico beta 2).
- Disminuye actividad plasmática de renina y por lo
tanto de angiotensina (bloqueo beta 2 renales).

13. Acciones farmacológicas
1. CON LA ADMINISTRACIÓN DURADERA DISMINUYEN
RVP.
2. OTROS COMO EL LABETALOL Y EL CARVEDILOL
TIENEN ACCIÓN VASODILATADORA ADICIONAL
POR BLOQUEO DE RECEPTORES ALFA 1.
3. DESDE EL INICIO PRODUCEN BRADICARDIA.
4. PRODUCEN POCA RETENCIÓN DE LÍQUIDOS.
5. NO MODIFICAN EL FLUJO SANGUÍNEO RENAL.

14. Farmacocinética
• Todos se administran por vía oral menos el esmolol. El
timolol se utiliza por vía tópica en el glaucoma.
• El atenolol tiene un T ½ de 6 a 9 h y no sufre EPP,
mientras que el propranolo tiene un T ½ más corto y sufre
EPP.
• El propranol es muy lipofílico y penetra ampliamente al
SNC, no así el atenolol por lo que éste produce menos
pesadillas y somnolencia.
• Tienen ASI: acebutolol, alprenolol, pindolol, oxprenolol.
Ellos tienen menos RAM (menos bradicardia, menos
enfriamiento de las extremidades, menos dislipidemia.
Sin embargo no reducen la mortalidad post infarto.
- Al aumentar la dosis del BB su selectividad se pierde.

15. RAM de los BB
• Se relacionan con sus acciones farmacológicas:
– Broncoespasmo.
– Insuficiencia cardiaca, depresión de la conducción AV,
– Fenómeno de Raynaud y frialdad de las extremidades.
– Calambres musculares, pesadillas, alucinaciones,
insomnio, depresión.
– Enmascaramiento de la hipoglucemia, pueden producir
hiperglicemia e impotencia.
– La administración prolongada de bloqueadores ß-
adrenérgicos puede producir alteraciones de los lípidos
plasmáticos (aumento de los triglicéridos, disminución
de la HDL y aumento de la LDL).
– HTA de rebote.

16. INTERACCIONES
FARMACOLOGICAS
LOS ANTIÁCIDOS PUEDEN DISMINUIR LA ABSORCIÓN DEL
PROPRANOLOL.
FENITOÍNA, FENOBARBITAL, RIFAMPICINA Y TABAQUISMO INDUCEN
EL METABOLISMO HEPÁTICO DEL PROPRANOLOL DISMINUYENDO
SUS CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS.
CON BCC (verapamilo, diltiazem) TIENEN EFECTOS ADITIVOS SOBRE
EL SISTEMA DE CONDUCCIÓN CARDIACO.
LOS AINEs SE OPONEN A SU EFECTO ANTIHIPERTENSIVO.
CON DIGOXINA SE POTENCIA LA BRADICARDIA.

17. Principales usos
• HTA de la raza blanca con cardiopatía isquémica e
ICC (usar los que no poseen ASI como el
metoprolol, carvedilol y bisoprolol).
• Tratamiento de algunas arritmias.
• Tratamiento de la sintomatología periférica del
hipertiroidismo.
• Paciente hipertenso que sufra migraça o cefaleas
vasculares.
• Paciente hipertenso con ansiedad sin que existan
contraindicaciones.
• Glaucoma (timolol).

18. Contraindicados
• En caso de asma bronquial.
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
• Insuficiencia cardiaca descompensada.
• Bloqueo AV de II y III grado.
• Disfunción sinusal y bradicardia.
• Se deben usar con precaución en
diabéticos de tipo 1 y en dislipidemias.
• Insuficiencia arterial periférica.

19. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA (IECA)
• Integrantes: Captopril, enalapril, lisinopril,
fosinopril, benazepril, ramipril, perindopril,
quinapril.
• MA: inhiben la enzima conversora de
angiotensina I en angiotensina II, por lo tanto
no se forma ese potente vasoconstrictor ni la
aldosterona. Como consecuencia se obtiene
una reducción importante de la RVP, causando
disminución de las cifras de TA en los pacientes
hipertensos. Esta enzima degrada bradiquininas
por lo tanto, se potencia el efecto vasodilatador
de las mismas.

20. IECA. Acciones farmacológicas
• Son fármacos de primera línea para el tto de la HTA
ligera, moderada y severa.
1. Disminuye la hipertrofia compensadora mediada por la
angiotensina, disminuye la precarga y la postcarga.
2. Mejora la perfusión y el metabolismo miocárdico por tanto
mejora la hemodinámica, no incrementan FC, GC ni
contractilidad.
3. No modifican los niveles de lípidos, glicemia, ni ác. úrico.
4. Disminuye la excreción de sodio, agua y potasio,
disminuye la concentración de aldosterona y aumenta las
bradiquininas.
5. Produce vasodilatación arteriolar y venosa, por lo tanto
disminuye RVP e hipotensión arterial.
6. Efecto antiproteinúrico en diabéticos.

21. FARMACOCINÉTICA
- Se absorben por vía oral. El captopril no se
debe dar junto con los alimentos, se administra
una hora antes de las comidas. El enalapril no se
ve interferido por los alimentos.
- El captopril tiene un T ½ de 2-3 h.
- Metabolismo hepático y excreción renal.

22. IECA. RAM
• Tos (dependiente de la dosis y más frecuente en mujeres).
• Hipotensión arterial (dosis dependiente).
• Hiperpotasemia.
• Edema angioneurótico.
• Exantema cutáneo, urticaria.
• Disgeusia.
• Insuficiencia Renal Aguda.
• Proteinuria, glucosuria.
• Neutropenia, trombocitopenia, discrasias sanguíneas.
• Hepatotoxicidad.
• Teratogénesis.

23. INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
LOS ANTIÁCIDOS REDUCEN LA BIODISPONIBILIDAD DE LOS IECAs.
LOS AINEs DISMINUYEN LA RESPUESTA ANTIHIPERTENSIVA.
LOS DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO Y LOS SUPLEMENTOS DE
ESTE IÓN EXACERBAN LA HIPERPOTASEMIA PRODUCIDA POR LOS IECAs.
LOS IECAs INCREMENTAN LAS CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS DE
DIGOXINA, LITIO Y AUMENTAN REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD AL
ALOPURINOL.

24. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE
LOS IECAs
INDICACIONES:
• INSUFICIENCIA CARDÍACA.
• HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA.
• DIABETES (ESPECIALMENTE SI EXISTE NEFROPATÍA DIABÉTICA).
• HIPERLIPEMIA.
• HIPERTENSOS CON IMA PREVIO.
• CONTRAINDICACIONES O INTOLERANCIA A DIURÉTICOS Y BETA
BLOQUEADORES.
• DIABÉTICOS TIPO II QUE NO PUEDEN USAR DIURÉTICOS.
CONTRAINDICACIONES:
• EMBARAZO: donde producen hipotensión neonatal, insuficiencia renal,
complicaciones neurológicas, malformaciones craneofaciales, retardo del
crecimiento fetal, oligoamnios y muerte, entre otras.
• HIPERSENSIBILIDAD A LOS IECAs.
• ESTENOSIS BILATERAL DE ARTERIAS RENALES.

25. Los IECA deberían utilizarse…
• En el tratamiento de la HTA en aquellos casos en que
las tiacidas y los beta bloqueadores adrenérgicos estén
contraindicados, no sean bien tolerados o sean
insuficientes para reducir la TA de manera satisfactoria.
• En aquellos casos de pacientes diabéticos hipertensos
que tengan nefropatía diabética pero sin insuficiencia
renal.
• Pacientes que padezcan de ICC e hipertensos con
antecedentes de IMA.
- En estas situaciones han demostrado su eficacia en
ensayos clínicos pues retardan el progreso de la
nefropatía diabética, disminuyen la mortalidad de los
pacientes con ICC y contribuyen a la prevención
secundaria del IMA.

26. Antagonistas de los receptores de la
Angiotnesina II (ARA II)
• Ellos son: Losartán, candesartán,
irbesartán, telmisartán, valsartán,
eprosartán.
• Son considerados medicamentos de
segunda línea.
• Son tan efectivos como los BB y los
BCC en disminuir la TA.
• Posiblemente son menos eficaces en
hipertensos de la raza negra.

27. Acciones farmacológicas
• Producen vasodilatación, disminuye FC y fuerza
de contracción, así como una disminución de la
actividad simpática.
• Aumentan la excreción de sodio y agua.
• No modifican el FG e incrementan el flujo
sanguíneo renal.
• En pacientes diabéticos con albuminuria
disminuyen la proteinuria.
• El losartán aumenta la excreción de ácido úrico.

28. ARA II:
MA:
Impiden la acción de la angiotensina II, al bloquear selectivamente los
receptores I (AT I) de angiotensina, que conduce a la vasodilatación y a la
disminución de la TA.
Farmacocinética:
- Se absorben por vía oral, T ½ variable entre ellos. Losartán se convierte en un
metabolito activo lo que permite su administración una vez al día. Se unen en un
alto porciento a las pp. Se eliminan por vía hepática y renal.
RAM:
Hipotensión sintomática sobre todo con la primera dosis.
Hiperpotasemia.
Disfunción renal y hepática.
CONTRARIO A LOS IECAs LOS ARAs NO PROVOCAN TOS, NO SE HAN
RELACIONADO CON EDEMA ANGIONEURÓTICO.

29. INDICACIONES:
• PACIENTES QUE NO TOLERAN LOS IECAS SOBRE TODO POR LA
APARICIÓN DE TOS O CONTRAINDICACIONES A ESTOS FÁRMACOS.
CONTRAINDICACIONES:
• EMBARAZO Y LACTANCIA
• ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL
RESUMEN DE INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE LOS ARAs

30. BCC
• Son un grupo de medicamentos
químicamente heterogéneos.
• Clasificación:
Compuestos no dihidropiridínicos:
- difenilalkilaminas (verapamilo).
- benzotiazepinas (diltiazem).
Compuestos dihidropiridínicos:
- dihidropiridinas (nifedipina, amlodipina,
felodipina, isradipina, nitrendipina).

31. Bloqueadores de los canales lentos
de calcio
• Son considerados medicamentos de segunda línea en el
tratamiento de la HTA cuando los de primera línea no se
toleran o están contraindicados.
• Ellos se han asociado a un aumento de riesgo de
enfermedad coronaria e IC al compararlos con
diuréticos, BB e IECA.
• Ellos pueden ser una opción en hipertensos con angina.
• Son de elección en el paciente hipertenso anciano y de
la raza negra.
MA:
Bloquean la entrada del Ca a la fibra lisa vascular por
inhibición de los canales lentos de Ca voltaje
dependiente. Disminuyen los procesos calcio
dependientes del organismo.

32. Acciones farmacológicas
• Causan vasodilatación al disminuir la disponibilidad del calcio para la
contracción del músculo liso vascular y por lo tanto disminuyen la RVP.
• Las dihidropiridinas tienen mayor afinidad por los canales del Ca de los
vasos sanguíneos que por los del músculo cardiaco.
• Todos tienen efecto inotropo negativo, más marcado verapamilo y
diltiazém.
• Verapamilo y diltiazem son bradicardizantes y disminuyen la conducción
AV. Ellos son hipotensores, antiarrítmicos y antianginosos.
• Sobre todo con nifedipina por su efecto vasodilatador los BCC producen
un aumento reflejo de la FC.
• Las dihidropiridinas tiene efectos marcados sobre los vasos sanguíneos
con pobre o ninguna acción sobre el músculo y sistema de conducción
cardíaca, siendo indicados como antianginosos y antihipertensivos.
• Algunos compuestos de este grupo tienen selectividad por determinados
sitios vasculares (ej. nimodipina por los vasos cerebrales).

33. BCC. RAM
- Las reacciones adversa son dependientes del MA vasodilatador:
• Cefalea.
• Sofocación, enrojecimiento facial, rubor.
• Hipersensibilidad (rash, prurito, urticaria).
• Mareos, vértigos, nerviosismo.
• Hipotensión.
• Trastornos cardiovasculares.
• Edema maleolar.
• Taquicardia (nifedipina).
• Constipación y caída del cabello (verapamilo).
• Trastornos en la conducción AV (no dihidropiridínicos).

34. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE LOS BCC
INDICACIONES:
• HIPERLIPEMIA.
• DIABETES.
• INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.
• ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA.
• ASMA.
CONTRAINDICACIONES:
• BLOQUEO AURÍCULO VENTRICULAR DE II Y III GRADO (VERAPAMILO Y
DILTIAZEM).
• SÍNDRME DE PREEXCITACIÓN (VARAPAMILO).
• INSUFICIENCIA CARDÍACA POR DIFUSIÓN SISTÓLICA.
• BRADICARDIA (VERAPAMILO Y DILTIAZEN).
• EMBARAZO.

35. VASODILATADORES DIRECTOS
SE INCLUYEN EN EL GRUPO LA HIDRALAZINA, NITROPRUSIATO DE SODIO,
SULFATO DE MAGNESIO, MINOXIDIL Y EL DIAXÓZIDO.
LOS VASODILATADORES DIRECTOS FRECUENTEMENTE PRODUCEN
TAQUICARDIA REFLEJA, AUMENTO DEL GASTO CARDÍACO Y RETENCIÓN
DE SODIO Y AGUA, QUE HACEN QUE APAREZCA TOLERANCIA AL EFECTO
ANTIHIPERTENSIVO. POR ESTA RAZÓN DEBEN ADMINISTRARSE CON UN
BETA BLOQUEADOR O UN INHIBIDOR DE LA ACTIVIDAD SIMPÁTICA
CENTRAL Y UN DIURÉTICO. RARAMENTE PRODUCEN HIPOTENSIÓN
ORTOSTÁTICA.
REDUCCIÓN DE LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA ARTERIAL Y
ARTERIOLAR

36. VASODILATADORES
DIRECTOS
• ARTERIALES: HIDRALAZINA.
• MA: Causa relajación directa del músculo liso arteriolar ya que impide
la participación del Ca en la contracción vascular al actuar sobre
el AMPc; No dilata vasos de capacitancia (coronarias
epicárdicas); no relaja músculo liso venoso.
• Efectos Farmacológicos: Disminuye RVP, reduce la TA por acción
vasodilatadora arterial, con una reducción selectiva de la resistencia
vascular en la circulación coronaria, cerebral y renal.
• Farmacocinética: Absorción oral buena, sufre efecto del 1º paso,
debe administrarse junto con alimentos. Existen acetiladores
lentos y rápidos. Su T ½ es de 2-4h. Puede ser necesario ajustar
dosis en pacientes con IRC. Vía de administración oral IM y EV.

37. RAM. HIDRALAZINA
1. Extensión de los efectos farmacológicos: Cefalea, Náuseas, Rubor,
Astenia, Mareos, Hipotensión, Palpitaciones, Taquicardia,
Desvanecimiento, Angina de pecho. Isquemia del miocardio
(aumento demandas de oxígeno y no dilatación de las
coronarias, dilatación arteriolar = robo de flujo sanguíneo).
2. Depende de reacciones inmunitarias: LES inducido por fármacos,
Enfermedad que semeja la del Suero, Anemia Hemolítica,
Vasculitis, Glomérulonefritis. Neuritis periférica por déficit de
vitamina B6.
• Aplicaciones Terapéuticas:
• Casi nunca se usa como monoterapia debido a la aparición
de taquifilaxia.
• Ttratamiento de la HTA en el embarazo.
• Vía parenteral para las crisis hipertensivas en el embarazo.
• Útil en la Insuficiencia cardiaca.
• Contraindicado en: HTA con arteriopatía coronaria, LES,
Taquicardia.

38. NITROPRUSIATO DE SODIO
VASODILATADOR ARTERIAL Y VENOSO
• Es considerado el fármaco antihipertensivo más
potente como vasodilatador, recomendado en las
emergencias hipertensivas, incluyendo la
encefalopatía hipertensiva.
• Útil en el control a corto plazo de la HTA grave y
para mejorar la función cardiaca en pacientes con
Insuficiencia ventricular izquierda.
• MA: Nitrovasodilatador que se metaboliza en el músculo
liso hacia su metabolito activo: ÓXIDO NÍTRICO, bloquea
la participación del Ca en la contracción al inhibir su
liberación del retículo sarcoplásmico y aumenta liberación
de Pg vasodilatadoras.

39. ACCIONES FARMACOLÓGICAS
• Dilata tanto arteriolas como vénulas con una
reducción rápida de la TA. Disminuye tanto precarga
como postcarga.
• Pacientes con función ventricular disminuida
aumenta el GC. Útil en la ICC.
• La venodilatación trae consigo disminución de presión
venosa central, retorno venoso, precarga,
requerimientos de oxígeno por lo cual es útil en
pacientes con Cardiopatía isquémica.
• No afecta el flujo sanguíneo renal ni el FG.
• Aumenta la actividad plasmática de renina.

40. NITROPRUSIATO DE SODIO
VASODILATADOR ARTERIAL Y VENOSO
• Farmacocinética: Se administra por vía EV por
poseer un efecto del 1º paso hepático potente.
• Se descompone cuando queda expuesto a la
luz.
• Inicio de acción en 30 seg, T ½ 1 a 2 min.
Cuando se detiene la infusión la TA vuelve a los
valores anteriores en 10 min.
• Metabolismo en el músculo liso a Oxido Nítrico y
a Cianuro en los hematíes, el cual se convierte a
su vez en Tiocianato en el hígado.
• Se excreta por el riñón.

41. NITROPRUSIATO DE SODIO
VASODILATADOR ARTERIAL Y VENOSO
• Por rápida reducción de la TA puede ocurrir cefalea, náuseas,
mareos, palpitaciones, ansiedad, sudación, dolor retroesternal.
• Por la acumulación de cianuro en la insuficiencia hepática o
renal: ACIDOSIS LÁCTICA GRAVE. (Tratamiento con
Tiosulfato de Sodio). También taquicardia, sudación,
arritmias.
• Por la acumulación de tiocianato por la administración
por más de 24 – 48 horas: anorexia, fatiga, zumbido de
oídos, desorientación, taquipnea, bradicardia, psicosis
tóxica, acidosis metabólica y paro. (Tratamiento con
cloruro)
– Favorece la hipoxemia arterial de la EPOC.
– Fenómeno de rebote.

42. NITROPRUSIATO DE SODIO
USOS
• TRATAMIENTO DE LAS EMERGENCIAS
HIPERTENSIVAS (HTA maligna, HTA grave
complicada con encefalopatía hipertensiva,
feocromocitoma, insuficiencia renal).

43. Acción Central: Metildopa
Alfa metil dopa Alfa
metildopamina
Dopa
descarboxilasa
Alfa metil NA
Dopamina beta
hidroxilasa
tirosina
L- dopa
Tirosina
hidroxilasa
dopamina NA
Falso NT

44. Mecanismo de acción
• La metildopa constituye un falso
neurotransmisor al competir con los
substratos naturales para la síntesis de
NA. Actúa sobre los receptores alfa 2 post
sinápticos inhibitorios de la actividad
eferente simpática produciendo la
vasodilatación, bradicardia y sedación.
• Es considerado medicamento de segunda
elección y primera en la embarazada.

45. Metildopa
- Acciones farmacológicas:
• Disminuye RVP por ser un vasodilatador arteriolar y
venoso, disminuye la FC sin producir cambios en el GC
y flujo sanguíneo renal.
• Retiene sal y agua, (pseudotolerancia) por lo que se
debe asociar un diurético.
- Farmacocinética:
Se absorbe incompletamente por la vía oral, tiene efecto
de primer paso a nivel intestinal, su T ½ es de 6-12h.
Requiere ajuste de dosis en caso de IRC. Se administra
por vía oral, IM y EV.

46. •Depresión.
•Psicosis, ginecomastia, galactorreas, extrapiramidalismo.
• Sedación, lasitud, somnolencia.
•Disfunción sexual.
•Sequedad de la boca, congestión nasal.
•Fenómeno de rebote.
•Prueba de Coombs positiva.
• Hepatotoxicidad.
• Cefalea, astenia, mareos.
• Mareos.
•Trastornos Grastrointestinales.
•Anemia Hemolítica Autoinmune.
•Lupus inducido por el fármaco.
RAM. ALFA METILDOPA

47. RESUMEN DE INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES ALFA METILDOPA
INDICACIONES:
HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y EMBARAZO.
CONTRAINDICACIONES:
- HEPATITIS AGUDA. - CIRROSIS ACTIVA. -FEOCROMOCITOMA.

48. Antagonistas alfa 1
• PRAZOSINA TERAZOSINA
DOXAZOSINA
Medicamentos de segunda línea en el
tratamiento de la HTA.
• Mecanismo de acción: Bloquean de
manera selectiva los receptores alfa 1
postsinápticos adrenérgicos del músculo
liso vascular provocando vasodilatación.

49. ACCIONES FARMACOLÓGICAS
TODOS PROVOCAN UNA REDUCCIÓN SIMILAR DE LA TA POR DISMINUCIÓN
DE LA RVP SECUNDARIA A UNA RELAJACIÓN DEL MÚSCULO LISO ARTERIAL
Y VENOSO.
MODIFICAN EL PERFIL LÍPIDICO FAVORABLEMENTE DEBIDO A QUE
INCREMENTAN LAS HDL-COLESTEROL ENTRE UN 6 Y 20 %, LA TERAZOSINA ES
LA QUE MAYOR INCREMENTO PRODUCE.
Retención de sodio y agua.
Disminuyen triglicéridos, colesterol, LDL, aumenta las HDL.
No afectan el flujo sanguíneo renal.
Aumentan la actividad de renina en el plasma.

50. Efectos Adversos:
•Hipotensión con la primera dosis.
•Mareos.
•Cefalea.
• Vértigo, náuseas, congestión nasal.
•Palpitaciones.
• Retención de líquidos.
• Somnolencia.
•Debilidad.
• Efectos anticolinérgicos.
•Priapismo ( algunos casos)
• Incontinencia urinaria (en la mujer).
RAM DE LOS ALFA BLOQUEADORES

51. Farmacocinética
-Se absorben por vía oral, la prazocina tiene un T ½ de 2,5 h, mientras que la
terazocina y doxazocina es de alrededor de 13 h lo que permite una sola
administración al día.
-Metabolismo hepático y no se requiere ajuste de dosis en IRC.
INDICACIONES
HIPERTENSOS CON: - HIPERTROFIA PROSTÁTICA - HIPERLIPEMIA.
CONTRAINDICACIONES:
HIPOTENSIÓN POSTURAL. PRECUACIÓN EN MUJERES QUE LACTAN
Alfa bloqueadores

52. Bloqueadores Ganglionares:
Trimetafán
• Mecanismo de acción:
Bloquea receptores Nicotínicos del ganglio
autónomo simpático por lo que inhibe la
transmisión adrenérgica y la liberación de
adrenalina con menor estimulación de
receptores alfa vasculares. Resultando:
vaso dilatación e hipotensión arterial
además de relajación directa fibra lisa
vascular.

53. Acciones farmacológicas
• Aplicación limitada a HTA relacionada con aneurisma
disecante de la aorta y a la producción de HTA
controlada durante el acto quirúrgico.
• Fármaco más útil en la disección aórtica.
• Aparece taquifilaxia a las 24 – 48 horas por retención de
sodio y agua.
• RAM: secundarias al bloqueo ganglionar:
Simpático: hipotensión ortostática, hipotermia ligera,
disminuye la sudoración, inhibe la eyaculació.n
Parasimpático: sequedad de la boca, retención urinaria,
midriasis, constipación, visión borrosa, taquicardia,
trastornos de la erección.

54. BLOQUEADORES DE NEURONA ADRENÉRGICA: RESERPINA
COMPUESTO MILENARIO
SE COMERCIALIZÓ COMO ANTIHIPERTENSIVO A PRINCIPIOS DE LA DÉCADA
DE LOS CINCUENTA DEL SIGLO PASADO, PERO SU PERFIL BENEFICIO/
RIESGO HA EVOLUCIONADO DE FORMA TORTUOSA.
ALTA TASA DE DEPRESIÓN Y SUICIDIOS.
EN LA ACTUALIDAD DIFERENTES PERSONALIDADES MUNDIALES
ABOGAN POR UN MAYOR USO DEL FÁRMACO, POR CONSIDERARLO
EFECTIVO PARA DISMINUIR LA PA, CON LA PRECAUCIÓN DE
PRESCRIBIRLO A DOSIS MENORES DE 0.25 MG AL DÍA PARA EVITAR LA
DEPRESIÓN MENTAL, Y POR SER DE BAJO COSTO.

55. Mecanismo de acción
• Se une a las vesículas de almacenamiento en
las neuronas adrenérgicas centrales y
periféricas, las torna disfuncionales, con pérdida
para concentrar y almacenar el neurotransmisor,
depleta el gránulo por lo que el neurotransmisor
sale al citosol y es destruido por la MAO. Como
consecuencia existe un agotamiento del
neurotransmisor, disfunción simpática y
disminución de la TA.

56. Acciones farmacológicas
Reduce la RVP por ser vasodilatador principalmente arteriolar, disminuye FC y la
actividad plasmática de renina. Puede inducir retención de sodio y agua.
Efectos indeseables:
•Depresión.
• Dificultad para concentrarse.
• Somnolencia, lasitud, sedación.
•Congestión nasal.
•Dispepsia y úlcera péptica.
•Disminución de la líbido.
• Aumento de peso corporal.
•Diarreas, parkisonismo, broncoespasmo, bradicardia, alteraciones de
la conducción cardíaca, galactorrea, ginecomastia.

57. Farmacocinética:
Se absorbe por vía oral, es muy liposoluble, pasa a la barrera placentaria, leche
materna y barrera hematoencefálica. Por vía IM su efecto se hace evidente entre 1
y 3 horas. No se administra por vía EV porque puede producir elevación brusca de
la TA por elevadas concentraciones de NA que no puedan ser metabolizadas por la
MAO.
INDICACIONES.
TODOS LOS GRADOS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL. POCO PRECISADO SU
LUGAR EN LA TERAPÉUTICA.
CONTRAINDICACIONES.
DEPRESIÓN MENTAL O ANTECEDENTES DE PADECERLA.
ÚLCERA PÉPTICA ACTIVA.
PARKINSON.
FEOCROMOCITOMA.
COLITIS ULCERATIVA
RESERPINA

58. Farmacocinética:
Se absorbe por vía oral, es muy liposoluble, pasa a la barrera placentaria, leche
materna y barrera hematoencefálica. Por vía IM su efecto se hace evidente entre 1
y 3 horas. No se administra por vía EV porque puede producir elevación brusca de
la TA por elevadas concentraciones de NA que no puedan ser metabolizadas por la
MAO.
INDICACIONES.
TODOS LOS GRADOS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL. POCO PRECISADO SU
LUGAR EN LA TERAPÉUTICA.
CONTRAINDICACIONES.
DEPRESIÓN MENTAL O ANTECEDENTES DE PADECERLA
ÚLCERA PÉPTICA ACTIVA.
PARKINSON.
FEOCROMOCITOMA.
COLITIS ULCERATIVA
RESERPINA