Fármacos cardiovasculares que se usan para pacientes que presentan Hipertensión arterial, su mecanismo de acción y los efectos adversos de cada uno de ellos.

1. FARMACOlogia CARDIOVASCULAR

5. VASODILATACIÓN
ARTERIAL
VENOSA
MIXTA
EL MECANISMO DE ACCION DE CADA FARMACOO GRUPO DE
FARMACOS ES MUY VARIABLE

6. NITROGLICERINA
Mejorar los síntomas y signos de isquemia miocárdica
mediante la reducción de la precarga y aumenta el flujo
sanguíneo coronario

7. Nitroglicerina

8. Nitroglicerina
Dinitrato de isosorbide x 10 mg, repetir dos dosis, c/ 5 minutos. Sin mejoría usar nitroglicerina IV,
indicada para tratamiento de isquemia persistente, falla cardiaca o hipertensión durante las primeras 48
horas.
FARMACOCINÉTICA
– Metabolismo: Hepático,
citocromo P450 (P450)
– Vida ½: 3 min
– Excreción: urinaria
EFECTOS ADVERSOS
– Cefalea, hipotensión,
taquicardia, mareo
– Rubicundez
Taquicardia, Bradicardia
TAS inicial < 90 mmHg o 30 mmHg debajo de
la línea de base

11. DIURETICOS
Fármacos fundamentales
Disminuir la tensión venosa y precarga ventricular (consecuencia se produce disminución de la retención de
sodio y agua ,edema
Mecanismo de accion: reducen el volumen intravascular y por consiguiente el retorno venoso al corazon

13. DIURETICOS
Actuando directamente
sobre la reabsorción de
sodio, cloro y agua asi
reduciendo la presión
de llenado ventricular.
Si la función renal es
normal se emplean las
tiazidas, que producen
una diuresis suave.
Si la función renal está
alterada se emplean
diuréticos del asa.
Se emplea para mitigar el
edema y la congesión
pulmonar
Si hay hipopotasemia deben administrarse suplementos de potasio para mantener los niveles séricos
de potasio en el intervalo de 4,5 a 5 mEq/l o bien se asocia un diurético ahorrador de potasio.

14. PRESENTACIONES:Tabletas,comprimidos,inyectable
Efectos :
• incrementa la secreción de sodio y agua
• Disminuye la precarga y poscarga
• Reduce el edema pulmonar periférico
Aplicaciones clínicas:
• insuficiencia cardiaca aguda y crónica
• Hipertension intensiva
• Cuadro de edema
• Duracion: 2 – 4 horas
• Efectos toxicos: hipovolemia, hipotensión, alergia a
sulfonamidas ,deshidratacion
Contraindicado:
• Embarazo.
• Anuria
• Enfermedad renal severa o progresiva
• Historia de diabetes mellitus
MECANISMO DE ACCION
Diurético de asa. Bloquea el sistema de transporte
Na + K + Cl - en la rama descendente del asa de Henle,
aumentando la excreción de Na, K, Ca y Mg.

15. Accion corta
Via oral
Mecanismo de acción:
• disminuye la resorción de sodio en el túbulo contorneado
distal
Efecto :
disminuye la precarga y poscarga: menor eficacia
Aplicaciones clínica
• insuficiencia crónica leve
• hipertensión
• hipercalcluria
• Duracion de 10-12 horas
• Efectostoxicos:hiponatriemia,hipotensión ortostatica, alergia a sulfonamidas
CONTRAINDICACION:Hipersensibilidad a hidroclorotiazida anuria, enf. de Addison, embarazo y lactancia.

16. ANTAGONISTA DE ALDOSTERONA
Mecanismo de acción
Antagonista específico competitivo de unión a los receptores
de la zona de intercambio Na + /K + dependiente de
aldosterona
La espironolactona actúa como un diurético ahorrador de
potasio, provocando un aumento de la excreción de sodio y
agua y manteniendo los niveles de potasio y magnesio..
Indicaciones terapéutica
HTA esencial
Insuf. cardiaca crónica clases III y IV de la NYHA.
Hiperaldosteronismo
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a espironolactona
casos de función renal notablemente alterada,
anuria
hiperpotasemia
enf. de Addison
Reacciones adversas
Malestar
fatiga
menstruación irregular
amenorrea
sangrado post menopáusico
Diarrea
nauseas
dolor de cabeza
somnolencia.

17. Clortalidona
Inhibe el sistema de transporte
Na+ Cl- en el túbulo distal
renal, disminuyendo la
reabsorción de Na + y
aumentando su excreción.
- Dosis adultos (1, 5, 7): 25-200
mg/día vía oral en dosis única.
-Dosis pediátricas (8): 2
mg/kg/día vía oral en dosis
única.

18. INOTROPICOS
POSITIVOS(cardioglucido)
DIGOXINA
Mecanismo de acción
Posibilita el transporte sodio-potasio (ATPasa Na+/K+) a través de las membranas
celulares.
Indicaciones terapéuticas
Tto. de Insuficiencia cardiaca crónica(la disfunción sistólica). pacientes con dilatación
ventricular
indicada cuando la insuf. cardíaca está acompañada por fibrilación auricular.
Arritmias supraventriculares:
la reducción del ritmo ventricular.
Aumenta la contracción del musculo cardiaco
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a digoxina
bloqueo cardiaco intermitente
arritmias por intoxicación de digitálicos
arritmias supraventriculares
taquicardia ventricular
fibrilación ventricular
cardiomiopatía hipertrófica obstructiva.
,
Reacciones adversas
Anorexia
náuseas
vómitos
diarrea
debilidad
apatía
fatiga
malestar
dolor de cabeza
alteraciones de la visión
bradicardias
arritmias.

19. IECAS
• Enalapril, Captopril, Ramipril, Quinapril, otros...
• Mecanismo de acción: IECA
•  Metabolismo bradicininas
• Vía: oral más común, i.v. para emergencias Todos efectivos
antihipertensivos
• C: vida ½ corta; E: intermedia; R,Q: larga
• Beneficio para diabéticos,  proteinuria
•  Hipertrofia ventricular
• Actualmente uno de los anti-HTA más tolerados
• Adversos:
• Comunes: hipotensión 1era dosis, tos, pérdida de gusto, rash, leucopenia
• Otros: IRA(insuficiencia renal aguda) en estenosis renal bilateral

20. IECAS
• Enalapril, Captopril, Ramipril, Quinapril, otros...
¿Cuándo usar?
• HTA en cualquier etapa, uso crónico
• Urgencias hipertensivas (valorar la vía)(sólo E viene parai.v.) HTA en pctes con insuficiencia cardíaca
• HTA en pctes diabéticos y con IRC leve
• Post infarto del miocardio (antes de las primeras 6horas)
• Contraindicaciones en estenosis renal bilateral embarazo (2do y 3er trimestre) y hiperpotasemia
Dosis adultos (vía oral) (Captopril: 6,25-50 mg/8 horas.
• Enalaprilo: 2,5-20 mg/12- 24 horas.
Dosis pediátricas (vía oral) Captopril: 0,05- 0,1 mg/kg/6-8 horas

21. INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
Mecanismo de acción
conduce a disminución de la actividad vasopresora y
secreción reducida de aldosterona.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a enalapril o a otro IECA
Antecedentes de angioedema asociado a tto. previo con
IECA
2º y 3 er trimestre del embarazo.
pacientes con diabetes mellitus
Reacciones adversas
Cefalea
depresión
visión borrosa
Mareos
dolor torácico
trastornos del ritmo cardíaco
angina de pecho
taquicardia
tos
disnea
nauseas
Diarrea
dolor abdominal

22. Mecanismo de acción
concentraciones reducidas de angiotensina II, que conduce a disminución de la
actividad vasopresora y secreción reducida de aldosterona
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a captopril o a otro IECA,
2º y 3 er trimestre del embarazo.
Reacciones adversas
Trastornos del sueño
alteración del gusto
mareos
tos seca
irritativa
Disnea
náuseas
Vómitos
irritación gástrica
dolor abdominal
Diarrea
estreñimiento
sequedad de boca.

23. Mecanismo de acción
concentraciones reducidas de angiotensina II, que conduce a disminución de
la actividad vasopresora y secreción reducida de aldosterona.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a lisinopril o a otro IECA
antecedentes de angioedema asociado a tto. previo con IECA
angioedema hereditario o idiopático
2º y 3 er trimestre del embarazo
Reacciones adversas
Mareo
cefalea
tos
diarrea
vómitos
disfunción renal
efectos ortostáticos (incluida hipotensión)

24. BLOQUEADORES DE RECEPTOR
DE ANGIOTENSINA
Mecanismo de acción
Inhibe el efecto de angiotensina II sobre la presión arterial, flujo sanguíneo
renal y secreción de aldosterona.
Indicaciones terapéuticas
HTA esencial
después de un IAM reciente dentro de las últimas 12 h-10 días).
Insuf. cardiaca sintomática cuando no se puedan utilizar IECA.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad, cirrosis biliar, 2º y 3 er trimestre de embarazo
Reacciones adversas
Mareo
hipotensión,
insuf. y deterioro renal

25. Mecanismo de acción
Inhibe el efecto de la angiotensina II sobre la presión arterial, flujo
sanguíneo renal y secreción de aldosterona
Indicaciones terapéuticas
HTA esencial.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a eprosartán
2º y tercer trimestre de embarazo
estenosis severa de un único riñon funcionante.
Reacciones adversas
Cefalea
mareo
reacciones alérgicas cutáneas
molestias gastrointestinales inespecíficas
astenia.

26. Bloqueadores beta que han
disminuido la mortalidad en la insuficiencia cardiaca
Mecanismo de acción
ß-bloqueante y vasodilatador (bloqueo selectivo de
adrenorreceptores alfa-1)
Indicaciones terapéuticas
HTA. Tto. prolongado de la cardiopatía isquémica (angina
crónica estable, angina inestable , disfunción isquémica
del ventrículo izquierdo.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad
insuf. cardiaca de la clase IV según NYHA que precise tto.
con inotrópicos
EPOC con obstrucción bronquial
disfunción hepática; asma bronquial
shock cardiogénico
hipotensión grave
acidosis metabólica
Reacciones adversas
Cefaleas
mareos
fatiga
estado de ánimo deprimido
edema
trastornos de la circulación periférica (extremidades frías)
molestias gastrointestinales (náuseas, diarrea, dolor abdominal,
dispepsia, vómitos)
anemia
disminución del lagrimeo
alteraciones de la visión
trastornos de la micción
dolor en las extremidades

27. Mecanismo de acción
Bloqueante de receptores ß1 -adrenérgicos altamente selectivo,
potente.
Contraindicaciones
insuf. cardiaca aguda o durante los episodios de descompensación
shock cardiogénico
bloqueo AV de 2º ó 3 er grado (sin marcapasos)
síndrome del nodo sinusal
asma bronquial o EPOC grave
s. de Raynaud,
acidosis metabólica
Reacciones adversas
Bradicardia
empeoramiento de la insuf. Cardiaca
mareos
cefalea
Náuseas
Vómitos
diarrea
Estreñimiento
sensación de frío o entumecimiento en
las extremidades
cansancio
agotamiento
fatiga.

28. Mecanismo de acción:
Inhibe la acción de la aldosterona.
Indicado:
Añadido a la terapia estándar incluyendo ß-bloqueante
Reducir riesgo de mortalidad y morbilidad cardiovascular en pacientes
estables con disfunción ventricular izda.
Disminuir signos de insuf. cardiaca tras IAM reciente
Contraindicaciones:
Eplerenona
Hipersensibilidad.
Combinación de un inhibidor de la enzima conversora de angiotensina
y un antagonista de los receptores de angiotensina
ANTAGONISTA DE
ALDOSTERONA

29. DIGITALICOS:

30. Digoxina
Inhibición del sistema ATPasa
Na/K
Aumento de
Na
Activación de intercambio de Na-
Ca
Aumento de
Ca
Aumento de la fuerza de
contracción.
Efecto terapéutico
Acumulación del Ca
Efecto toxico

31. • DOSIS ADULTO:
Dosis cargas de carga 0.5-0.75 mg seguidos de o,25-0,5mg cada
seis u ocho horas hasta completar una dosis total de 1,5mg/dia.
• Efectos adversos:
Nauseas, mareos, vomitos, urticarea, cefalea, diarreas y debilidad

32. • Constituyen el primer escalón en
el tratamiento de la IC aguda por
sus propiedades
farmacocinéticas y sus efectos
hemodinámicos.
• La semivida: 2-3 minutos, lo que
asegura que estado de equilibrio
estacionario se alcanza en diez-
quince minutos.
• los efectos cardíacos
(cronotropismo e inotropismo
positivos) están mediados por
receptores beta-1.
• los efectos vasculares periféricos
se producen por estimulación de
receptores alfa-1, da lugar a
vasoconstricción.
• beta-2 da lugar a vasodilatación.
CATECOLAMINAS

33. Adrenalina
• Es un potente antagonista de los receptores alfa-1 y beta-1 y
moderado de los beta-2. Produce un aumento de la frecuencia y
de la contractilidad cardíaca, también vasoconstricción periférica
que da lugar a un aumento de la presión arterial y a un aumento del
retorno venoso, con lo que aumenta la precarga.
Dosis pediátricas (10, 13). Vía i.v.: Bolus inicial de 0,01-0,02 mg/kg (0,1-0,2 ml de una solución 1:10.000).
Continuar con una perfusión de 0,05 µg/kg/minuto, aumentando hasta una máximo de 1 µg/kg/minuto.
Dosificación en el paro cardíaco: Dosis adultos. Vía i.v.: 0,5-1 mg (0,5-1 ml de una solución 1:1.000)
cada cinco minutos.

34. Adrenalina
• Es un potente agonista de los receptores alfa-1 y beta-1 y
moderado de los beta-2. Produce un aumento de la frecuencia y
de la contractilidad cardíaca, también vasoconstricción periférica
que da lugar a un aumento de la presión arterial y a un aumento del
retorno venoso, con lo que aumenta la precarga.
Dosificación en el paro cardíaco: Dosis adultos. Vía i.v.: 0,5-1 mg

35. Isoprenalina.
• Es una catecolamina sintética que se caracteriza por ser un potente
agonista de receptores beta-1 y beta-2 pero con escasas acciones sobre
los receptores alfa.
• Produce una mejora del gasto cardíaco por aumento de la contractilidad
miocárdica y de la frecuencia cardíaca. También produce vasodilatación y
una ligera reducción de la presión arterial, pero si el volumen minuto es
escaso la vasodilatación puede provocar una grave caída de la presión
arterial.
• Se utiliza también para mantener la frecuencia y el gasto cardíaco en
pacientes a los que se les va a implantar un marcapasos y en pacientes
pediátricos con «status asmaticus».
Dosis adultos. Vía i.v.: Perfusión de 1-4 µg/minuto, ajustando la dosis para alcanzar el efecto
hemodinámico deseado.
Dosis pediátricas. Vía i.v.(máximo 2 µg/kg/minuto).

36. Noradrenalina
• Es un potente agonista beta-1 y alfa-1, produciendo un aumento en
la FC y contractilidad cardíaca y un aumento de la PA, pero a diferencia de
la adrenalina carece de actividad beta-2.
• La taquicardia se ve mitigada por el efecto vagal mediado por
barorreceptores en respuesta al aumento de la presión arterial, lo
que origina una bradicardia. Aumenta el consumo de oxígeno por el
miocardio, pudiendo exacerbar la isquemia.
• La vasoconstricción también puede ser perjudicial porque reduce el flujo
sanguíneo en órganos vitales como el riñón, por lo que suele combinarse
con dopamina, que mejora el flujo renal.
Dosis adultos. Vía i.v.: Perfusión inicial de 1-10 µg/kg/minuto, ajustando las dosis en función de la respuesta.
Dosis pediátricas. Vía i.v.: Perfusión inicial de 0,05 µg/kg/minuto, aumentando hasta 0,5-1 µg/kg/ minuto.

37. Dopamina
• Actúa también por un mecanismo indirecto promoviendo la
liberación de noradrenalina.
• Es el fármaco de primera elección en el tratamiento del
shock cardiogénico y séptico, ya que ejerce un efecto
inotrópico positivo y al mismo tiempo mejora la perfusión a los
órganos vitales.
• En la IC aguda contribuye a estabilizar a los pacientes
hipotensos pero en la IC crónica pierde efectividad debido a que
las reservas de noradrenalina miocárdicas están disminuidas.
Dosis (adultos y pediátricas) (5, 11-13): — Aumento del flujo plasmático renal: P e r f u s i ó n i.v. de 0,5-4
µg/kg/minuto. — Efecto inotrópico: Perfusión i.v. de 5-10 µg/kg/min u t o .

38. Dobutamina
• Es una amina simpaticomimética sintética que estimula los receptores beta-1,
beta-2 y alfa adrenérgicos, predominando la actividad beta-1 sobre el
resto.
• Produce un aumento de la contractilidad cardíaca y una vasodilatación
periférica, sin modificar apenas la frecuencia cardíaca. A diferencia de la
dopamina no provoca liberación de noradrenalina de las terminaciones
adrenérgicas ni activa los receptores dopaminérgicos.
• En pacientes con infarto de miocardio e IC aguda sus efectos hemodinámicos
son aumento del gasto cardíaco, disminución de la presión capilar pulmonar y
disminución de las resistencias vasculares periféricas.
Dosis adultos. Vía i.v.: Perfusión i.v. inicial de 1-2 µg/kg/minuto. Aumentar gradualmente hasta obtener la respuesta
hemodinámica deseada (8-24 µg/kg/min).
Dosis pediátricas: Perfusión i.v. de 1-20 µg/kg/minuto aumentando gradualmente hasta un máximo de 40
µg/kg/minuto.

39. Dopexamina.
• Es un agonista adrenérgico sintético que combina los efectos renales
de la dopamina con los efectos hemodinámicos de la dobutamina.
• Además de inhibir la receptación neuronal de noradrenalina actúa
como agonista de receptores dopaminérgicos y beta-2 adrenérgicos.
• Ello se traduce en un aumento del gasto cardíaco asociado a una
disminución de la poscarga y a un efecto inotrópico positivo, junto a un
aumento del flujo sanguíneo a nivel renal.
• El efecto adverso más frecuente es la aparición de náuseas y
vómitos, pero también se han descrito arritmias, taquicardia,
hipertensión, hipotensión, etc.
• Su empleo en la IC crónica se ve limitado por el desarrollo de
tolerancia a sus efectos.
Dosis adultos. Vía i.v.: Perfusión de 0,5 µg/kg/minuto, con aumentos progresivos de 1 µg/kg/minuto hasta alcanzar una
dosis de 6 µg/kg/minuto.

40. Ibopamina.
• Es un agonista dopaminérgico que se puede administrar vía oral
transformándose en su metabolito activo (N-metildopamina o epinina) que
estimula los receptores dopaminérgicos y los beta-1, beta-2 y alfa-1
adrenérgicos.
• Mejora la función cardíaca por su efecto vasodilatador y su leve efecto
inotrópico y reduce las resistencias vasculares periféricas sin alterar la presión
arterial.
• A través de la activación de los receptores dopaminérgicos aumenta la perfusión
renal y en consecuencia la diuresis.
• Produce un aumento de los niveles plasmáticos de factor natriurético auricular,
lo que contribuye a su efecto diurético.
Dosis adultos. Vía oral: 100 mg/ocho horas, pudiendo aumentarse hasta 200 mg/ocho horas.

41. Amrinona.
• Su semivida varía desde dos a tres horas en personas sanas hasta ocho-doce
horas en situaciones de insuficiencia cardíaca. En niños sometidos a cirugía
cardíaca la diferencia todavía es mayor, pudiendo alcanzarse semividas de
veintidós horas en recién nacidos (menores de un mes).
• Se excreta por orina en un 10-40% y el resto sufre metabolismo hepático, siendo
el principal metabolito la N-acetilamrinona. Se une a proteínas plasmáticas en
un 23- 35%.
• Los efectos adversos más frecuentes observados tras la administración de
amrinona incluyen disfunción hepática, fiebre, hipotensión, aparición de
arritmias ventriculares o exacerbación de las mismas y trombocitopenia.
Dosis adultos. Vía i.v. : Dosis inicial de 0,75- 1 mg/kg vía i.v. directa lenta (dos a tres minutos), seguida de
una perfusión de mantenimiento de 5-10 µg/kg/minuto. La dosis máxima diaria total no debe superar los 10
mg/kg.
Dosis pediátricas. Vía i.v.: Dosis inicial de 1 mg/kg seguida de una perfusión continua de 5-10 µg/kg/ minuto.
En neonatos se recomienda reducir la perfusión continua a 3-5 µg/kg/minuto.

42. Milrinona.
• Produce los mismos efectos farmacológicos y hemodinámicos que la
amrinona, pero es 15-20 veces más potente.
• Al igual que la amrinona, está indicada para el tratamiento a corto plazo
de la IC vía i.v.
• Aministrada vía oral presenta una buena absorción, pero al igual que con
la amrinona, esta vía se ha asociado a una mayor incidencia en la
morbilidad y mortalidad (28%).
• El resto se elimina conjugada con ácido glucurónico. Los efectos adversos
producidos por la milrinona incluyen arritmias ventriculares (incidencia del
12%), que pueden conducir a un aumento en la incidencia de muerte
súbita en pacientes sometidos a tratamientos largos, hipotensión (3%),
cefalea (3%), hipokaliemia (1%) y trombocitopenia (0,4-1%).
Dosis adultos. Vía i.v.: Dosis inicial de 50 µg/kg de forma lenta durante diez minutos, seguida de una perfusión
continua de 0,30-0,75 µg/kg/minuto. La dosis máxima diaria no debe superar 1 mg/kg. Dosis pediátricas. No se han
establecido

43. Enoximona.
• Es un derivado imidazólico que, al igual que los dos fármacos anteriores, posee
propiedades inotrópicas y vasodilatadoras. Presenta una buena absorción oral y
es metabolizada en el hígado al correspondiente sulfóxido, que se elimina
principalmente por orina.
• La semivida en individuos sanos es de una a dos horas pero en pacientes con IC
presenta una amplia variación individual, oscilando entre tres y veinte horas.
• Produce una mejora en la función ventricular sin alteraciones significativas en la
frecuencia cardíaca ni en la presión arterial.
Dosis adultos. Vía i.v.: Dosis inicial de 0,5-1 mg/kg en perfusión a una velocidad no superior a 12,5 mg/minuto.
Puede continuarse con dosis de 0,5 mg/kg cada treinta minutos hasta que se obtenga una respuesta satisfactoria o
hasta alcanzar una dosis total de 3 mg/kg. Para la terapia de mantenimiento puede administrarse la dosis inicial
cada tres-seis horas o bien una perfusión continua o intermitente de 5 a 20 µg/kg/minuto durante un período máximo
de cuarenta y ocho horas. La dosis diaria total no debe superar los 24 mg/kg .