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1. TEMA 7. FARMACOS DIURETICOS Y
ANTIDIURÉTICOS:
En este esquema se resumen la absorción de sodio y cloruro en nefrona y los principales
lugares de acción de los fármacos.
• RAG→ rama ascendente gruesa
• TC→ tubulo colector
• TCP→ tubulo contorneado proximal.
• TD→ tubulo distal.
CLASIFICACION DE FARMACOS DIURÉTICOS:
1. DIURÉTICOS DEL ASA o de ALTO TECHO
2. DIURÉTICOS TIAZÍDICOS Y AFINES
3. DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO
4. DIURÉTICOS OSMÓTICOS 5. INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA
6. DIURETICOS ANTAGONISTA DE LA VASOPRESINA

2. 1. DIURETICOS DEL ASA O DE TECHO ALTO→ BUTAMETANIDA, FUROSEMINA Y
TORASEMIDA.
• Actúan en el segmento grueso de la rama ascendente del asa de Henle.
• Grupo químicamente hetereogéneo.
• Inhibidores del cotransporte Na+ -K+ -2ClAumento de la secreción en orina de Na+
K+ y ClInhiben también la reabsorción de Ca 2+ y Mg 2+
• Efecto máximo de Na filtrado (20-25%)
• La TORASEMIDA presenta un efecto antialdosterónico adicional y una acción más
prolongada. No suele provocar la diuresis intensa y concentrada en pocas horas
que produce la furosemida, esto puede hacer que sea mejor tolerado
consiguiéndose un mejor cumplimiento terapéutico.
INDICACIONES:
• En pacientes con sobrecarga de sal y agua secundaria a:
o Edema pulmonar agudo
o Insuficiencia Cardiaca Crónica Debido a la rapidez de su inicio de acción,
son útiles en situaciones de emergencias que se necesita una diuresis intensa
y rápida.
o Cirrosis hepática complicada con ascitis
o Síndrome nefrótico
o Insuficiencia renal
• Hipertensión (especialmente si se acompaña de deterioro renal). Se prefieren las
tiacidas cuando está conservada la función renal.

3. - Los diuréticos de alto techo no suelen ser más eficaces como hipotensores que
las tiazidas y tienen más problemas de desequilibrio electrolítico.
- No obstante, si hay nefropatía terminal o insuficiencia cardiaca pueden ser una
buena elección de tratamiento. Son muy parecidos entre si.
• Tratamiento agudo de la hipercalcemia
EFECTOS INDESEABLES:
• HIPOPOTASEMIA (30-35%)
- Más frecuente con dosis altas y mantenidas.
- Asintomática, puede ser peligrosa en los pacientes en tratamiento con digoxina
(aumenta la toxicidad digitálica) o en tratamiento con amiodarona.
- Aconsejable: Uso concomitante de diuréticos ahorradores de potasio o
suplementos de potasio. Ocurre con mayor facilidad si no existe una ingesta
adecuada de potasio (anorexia o restricciones dieteticas), pérdida excesiva del ión
por caiusa gastrointestinal (vómitos, diarreas, uso de laxantes), renal
(hiperaldosteronismo secundario) o iatrogénica (corticoides). Valores < 3,5 mEq/L
dan síntomas
• HIPERURICEMIA (40%).
- Puede desembocar en crisis aguda de gota
•ALCALOSIS METABÓLICA (secundaria a la excreción de H+ )
• HIPOCALCEMIA: tenerse en cuenta como factor de riesgo de fracturas.Utilizados durante
más de 5 años se observa descenso de la densidad osea de los huesos de la cadera.
• HIPERGLUCEMIA (de menor intensidad que con las tiazidas)
• HIPOMAGNESEMIA (menos frecuente) Pueden producir alteraciones del ritmo cardiaco y
agravamiento de la toxicidad digitálica.
2. DIURETICOS TIAZIDICOS: SON LOS MAS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE
LA HTA.

4. TIAZIDAS : ALTIZIDA, HIDROCLOTIAZIDA
AFINES: CLORTALIDONA, INDAPAMIDA, XIPAMIDA
Actúan en la porción inicial del túbulo distal, donde se fijan selectivamente, inhibiendo la
reabsorción de NaCl y aumentando la reabsorción de Ca.
• Potencia diurética moderada.
• Su efecto diurético depende del grado de funcionamiento renal. Son ineficaces
cuando el aclaramiento de creatinina es <40ml/min
• Inhibidores del cotransporte Na+ -Cl-
• Efecto máximo de Na filtrado (5-10%)
NOTA1: En pacientes que tengan un aclaramiento renal > 40
ml/min no son útiles→ hay que recurrir a diuréticos del asa
• Efecto vasodilatador directo (reducción de la resistencia vascular periférica). Se
cree que los efectos antihipertensivos a largo plazo se deben a esa disminución de
las resistencias periféricas.
• Inhiben la secreción tubular activa de ácido úrico en el túbulo contorneado
proximal (Hiperuricemia). Compiten con el ácido úrico por los mecanismos de
secreción tubular.
• Reducen la tolerancia a la glucosa (Hiperglucemia, agravar una diabetes).
• Reducen la eliminación de calcio (a diferencia de los del asa) y aumentan la de
magnesio (provocan hipomagnesemia).
• Pueden producir alcalosis hipoclorémica.
INDICACIONES :
• Hipertension leve a moderada: 1-3 semanas para producir reducción de la PA
• Insuficiencia cardiaca leve. Edemas ligeros
• Prevención de la formación de litiasis en la HIPERCALCIURIA idiopática
• Diabetes insípida nefrogénica: Los diuréticos tiazídicos tienen un efecto paradójico
en la diabetes insípida, ya que reducen el volumen de la orina al alterar la
producción de fluido hipotónico en el túbulo distal y, por tanto, disminuyen la
capacidad renal de secreción de orina hipotónica (es decir, reducen la eliminación
de agua libre).
EFECTOS INDESEABLES (RELACIONADOS CON LOS EFECTOS RENALES)
Indice terapéutico bastante amplio. Los efectos indeseados graves son raros.
• Importante depleción de potasio (HIPOPOTASEMIA):
• Se pueden asociar con suplementos de K+ , diuréticos ahorradores de potasio.
(Dieta: plátanos, ciruelas y frutas cítricas)

5. • HIPERCALCEMIA
• HIPERURICEMIA
• HIPOMAGNESEMIA
• ALCALOSIS METABÓLICA
EFECTOS INDESEABLES (NO RELACIONADOS CON LOS EFECTOS RENALES)
• Deterioro de la tolerancia a la glucosa: como consecuencia de la inhibición de la
secreción de insulina, se debe a la activación de los canales de K+ dependientes
de ATP en las células de los islotes pancreáticos
o Su asociación con un IECA puede hacer disminuir los efectos adversos
metabólicos, además de potenciar su efecto antihipertensivo.
• Aumento del colesterol (con el uso a largo plazo)
• Impotencia masculina (reversible con la interrupción del fármaco)
CARACTERISTICAS:
• Se consideran tratamiento de primera línea en la hipertensión
• Especialmente útiles en pacientes con Hipertensión sistólica aislada (ancianos), en
pacientes con Insuficiencia cardíaca y en hipertensión arterial en la raza negra.
• Los diuréticos tiazídicos, en especial en combinación con betabloqueantes, no
deben utilizarse en los pacientes con síndrome metabólico o riesgo alto de diabetes
de nueva aparición.
• La acción de casi todos los compuestos del grupo es la misma, diferenciándose
principalmente en la duración de acción.
• La clortalidona tiene la semivida más larga (35-60h), se puede utilizar en dias
alternos.
• La indapamida tiene acción hipotensora a dosis que no producen diuresis. Se usa
en hipertensión. Produce menos alteraciones metabólicas
• La xipamida tiene propiedades intermedias entre las tiazidas y los diuréticos de alto
techo. Es más potente como hipotensor y diurético que el resto de los
medicamentos del grupo. La hipokalemia puede también ser mayor
NOTA2: ASOCIACION TIPICA PARA EL TTO DE LA HIPERTENSION
ARTERIAL → IECA o ARA II + DIURETICOS TIAZIDICO. Los IECA o
ARA II aumentan el K mientras que los diuréticos tiazídicos,
diminuyen el K → equilibrio. Lo mismo ocurre con el
metabolismo.
3.DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO:
Al inhibir la reabsorción de sodio, reducen su intercambio con el K+ , y de este modo disminuyen la
eliminación de K+ .

6. Actúan atraves de dos mecansmos distintos:
• Inhibidores de la aldosterona: ESPIRONOLACONA Y EPLERENONA
• Inhibidores de canales de sodio del epitelio renal: TRIAMTERENO Y AMILORIDA
Escasa acción diurética: Efecto máximo de Na filtrado (<5%) →provocan poca eliminarion de sodio
(Na)
Atraves de sus mecanismos de intercambio no me hacen perder potasio (K). Compañeros
perfectos de los anteriores tipos de diuréticos. → Su eficacia reside en su capacidad de interferir en
los procesos de pérdida de K+
TRIAMTERENO Y AMILORIDA→ INHIBIDORES DE CANALES DE SODIO DEL EPITELIO RENAL
• Bloquean los canales de transporte del sodio y en consecuencia disminuyen el intercambio Na+ -
K+ .
• Acción diurética discreta, conservadora de K+ .
Efectos indeseables:
• HIPERPOTASEMIA Contraindicados en caso de insuficiencia renal o situaciones que presenten
riesgo de producir retención de K+ (pacientes que toman IECA, AINE o suplementos de potasio). •
ACIDOSIS METABÓLICA
ESPIRONOLACONA→ INHIBIDORES DE LA ALDOSTERONA
• Inhibe de manera competitiva, estereoespecífica y reversible sobre su receptor específico la
acción de la aldosterona (principal hormona mineralcorticoide endógena). • Inicio de acción
lento, tarda varios dias en desarrollarse. El efecto diurético puede aparecer a los 2-3 días y el efecto
hipotensor a las 2-3 semanas.
EPLERENONA → INHIBIDORES DE LA ALDOSTERONA
• Tiene una semivida más corta que la canrenona→ No tiene metabolitos activos la propia
eplerenona es la molécula activa
• Es el primer antagonista selectivo de los receptores de aldosterona, ello hace que la incidencia
de ginecomastia, mastalgia e impotencia sexual sea inferior con eplerenona que con
espironolactona.
• Está indicada como tratamiento de la IC en pacientes infartados.
Efectos indeseables:
• GI (frecuentes). Úlcera péptica.
• Hiperpotasemia: en pacientes con insuficiencia renal o que toman otros fármacos que
incrementan las concentraciones plasmáticas de K+ (IECA, sartanes y betabloqueantes), como
suele ser el caso de muchos pacientes con insuficiencia cardiaca.
• Debido a su similitud química con los esteroides sexuales puede inducir: ginecomastia, trastornos
menstruales y atrofia testicular. (menor con eplerenona dada su mayor selectividad por el receptor)

7. • No debe administrarse: en dosis elevadas durante tiempo prolongado. Mejor en estado
edematosos leves, en los que se administra pocos días.
INDICACIONES:
• Asociados a diuréticos del asa o tiazídicos para minimizar pérdidas de potasio (producida por los
diuréticos del asa y los tiazídicos) y potenciar la acción natriurética e antihipertensora. Sobre todo
en pacientes con:
- tratamiento con amiodarona
- tratamiento con digoxina (estrecho margen terapéutico se puede producir una
intoxicación rápidamente .
- con bajo K+ (síndrome nefrótico, diarrea, acidosis tubular renal, ingesta prolongada de
anfotericina B o corticoides)
Si el paciente tiene bajo el potasio la intoxicación digitálica tendrá lugar con mayor rapidez y por
esto se administran los diuréticos ahorradores de potasio para evitar la aparición de este tipo de
intoxicaciones sobre todo si toman otro tipo de diuréticos.
• Espironolactona y eplerenona:
- Edemas asociados con Insuficiencia cardiaca (para mejorar la supervivencia). Asociada a
IECA y diuréticos del asa en ICC severa.
- Hiperaldosteronismo primario (Síndrome de Conn)
- Hiperaldosteronismo secundario a cirrosis hepática complicada con ascitis.
- HTA
NUEVAS INDICACIONES DE :
ESTOS FARMACOS ESTAN COGIENDO UNA GRAN IMPORTANCIA EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA
GRAVE.
LA EPELERENONA AL SER UN AGONISTA DE LA ALDOSTERONA QUE BLOQUEA SELECTIVAMENTE EL
RECEPTOR MINERALCORTICOIDE PERO NO EL GLUCOCORTICOIDE, PROGESTERONA O
ANDROGENOS, REDUCIENDO LA MORTALIDAD TOTAL Y VASCULAR ,ASI COMO LOS episoidios de
hospotalizacion.
PERSONA QUE HAN SUFRIDO UN INFARTO DE MIOCARDIO COMPLICADO CON INSUFICIENCIA
CARDIACA TIENEN QUE TOMAR INHIBIDORES DE LA ALDOSTERONA.
4.DIURETICOS OSMOTICOS:
• Pueden actuar en varios segmentos de la nefrona (lugares permeables al agua) sin embargo es el
asa de Henle el sitio de mayor influencia.
• Son sustancias farmacologicamente inertes que se filtran en el glomérulo pero que se reabsorben
de forma incompleta o no se reabsorben en la nefrona.
MECANISMO DE ACCIÓN:
El principal efecto de los diuréticos osmóticos es el aumento de la cantidad de agua excretada,
con un incremento menor de la excreción de Na+

8. • Aumentan la osmoralidad de la orina. El aumento de presión osmótica atrae agua desde las
células: respuesta diurética. La pérdida de Na+ es menor que la excretada de agua. → Util cuando
la hemodinámica renal está comprometida o cuando la retención de sodio limita la respuesta a los
diuréticos convencionales.
MANITOL (EN INFUSION I.V).
Este se utiliza cuando tiene que hacerse una diuresis rápida. Cuyas indicaciones terapéuticas son:
- Estimulación de la diuresis en prevención y/o tratamiento de fallo renal agudo ,antes de que se
haya iniciado un fallo irreversible.
- Coadyuvante en el tratamiento de traumas graves.
- Tratamiento de urgencia de la elevación aguda de las presiones intracraneal (edema cerebral) e
intraocular.
- Diuresis forzada para la excreción de sustancias tóxicas (ej: intoxicación por medicamentos o
drogas).
5.INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA;
Derivados sulfamídicos que inhiben la anhidrasa carbónica que se encuentra en las células del
túbulo contorneado proximal.
La capacidad para intercambiar Na+ por H+ disminuye y ello ocasiona diuresis leve. El sodio
eliminado es del 5%. Poco usados como diuréticos.
Producen alcalinización de la orina. Aumentan el pH de la orina mediante la inhibición de la
reabsorción de bicarbonato que permanece en la luz tubular. La pérdida de bicarbonato causa
acidosis metabólica hiperclorémica.
A medida que descienden los niveles de bicarbonato en sangre, disminuye el efecto de estos
diuréticos, por lo que su acción es autolimitante.
NOTA3: La anhidrasa carbónica es la enzima encargada de
formar bicarbonato a través de carbono o agua, si la inhibido la
sangre se pondrá acida dando lugar a una acidosis metabólica.
Al mismo tiempo se alcaliniza la orina.

9. INDICACIONES:
ACETAZOLAMIDA (ORAL):
•Tratamiento preoperatorio del glaucoma agudo, para reducir la presión intraocular o en casos
resistentes a los antiglaucomatosos tópicos. Por vía oral es el más potente reductor de presión
intraocular, pero suelen producir efectos secundarios sistémicos que limitan su utilidad.
•Prevención o disminución de los síntomas asociados al “ Mal de montaña” (acetazolamida). Por
inducción de acidosis metabólica. En el mal de montaña se produce alcalosis respiratoria. Utilizar
mejor como medida profiláctica
• Muy poco usado como diurético
• Utiles para corregir una alcalosis metabólica, sobre todo la causada por los incrementos de la
excreción de H+ provocada por diuréticos. → Si se pierden hidrogeniones se produce alcalosis
metabólicas. Por tanto estos fármacos se utilizan para contrarrestar la perdida de estos
hidrogeniones
BRINZOLAMIDA Y DORZOLAMIDA (GOTAS OFTALMICAS)
Los derivados de administración tópica oftálmica reducen la presión intraocular en un 10-20%. La
brinzolamida da lugar a similares resultados que la dorzolamida, pero produce menos irritación
(quemazón y picor), aunque más visión borrosa. Para reducir la presión intraocular elevada en
casos de glaucoma de ángulo abierto. Disminuyen la formación de humor acuoso.
brimonidina→ agonista alfa-2
brinzolamida → inhibidor de la anhidrasa carbónica
Ambos con indicación en el glaucoma pero con distinto mecanismo de acción.
6.DIURETICOS ANTAGONISTA DE LA VASOPRESINA:

10. El hipotálamo manda señales a la hipófisis, tenemos hipófisis anterior y posterior, nos interesa la
posteriores que segrega tanto oxitocina como vasopresina (ADH) hormona antidiurética que se
segrega sobre todo de noche, esta se une y bloque a los receptores V1 // V2 indistintamente,
produciendo:
- Vasoconstriccion → V1
- Reabsorcion del agua → V2
TOLVAPTAN:
Antagonista selectivo de la V2.
Es un agente diurético, antagonista del receptor V2 de vasopresina (ADH) en las porciones distales
de la nefrona. Este antagonismo provoca una intensa acuaresis (eliminación de agua con la orina),
sin afectar a la excreción urinaria de sodio o de potasio. Por esta razón se produce un incremento
de la osmolaridad sanguínea y una normalización de la concentración sérica de sodio. El efecto
acuarético comienza apenas dos horas después de la administración oral de tolvaptán,
manteniéndose durante un día, aunque la eliminación de agua es máxima durante las primeras 12
horas (hasta 7 litros de orina en ese periodo). En pacientes con hiponatremia, se ha comprobado
que tolvaptán normaliza la natremia, independientemente de la causa, al cabo de 3 días de
tratamiento en la mitad de los pacientes
La funcion principal de este fármaco es llevar a la normalidad al paciente al que no le funciona
adecuadamente la hormona antidiurética.
INDICACIONES:
Síndrome de secreción inadecuada de ADH (Hormona antidiurética) • Tratamiento de la
HIPONATREMIA secundaria al síndrome.
FARMACOS ANTIDIURETICOS:

11. ARGIPRESINA (VASOPRESINA ARGNININA)
Agonista V1 y V2.
Tratamiento de la [HIPOTENSION] refractaria a catecolaminas asociada a un shock séptico en
pacientes > 18 años. Se administra en perfusión.
DESMOPRESINA
Agonista V2.
Análogo estructural de la hormona antidiurética. Actúa sobre receptores V2 ubicado en las células
principales del túbulo colector renal, originando aumento de la reabsorción de agua en la zona
distal de la nefrona, produciendo un efecto antidiurético. • Duración de acción: 8-12h • Efecto
antidiurético 12 veces superior al de la ADH, siendo mucho menor su potencia vasopresora.
INDICACIONES (ADMINISTRACIÓN ORAL Y NASAL)
- Diabetes insípida
- Eneuresis nocturna
TELIPRESINA:
Vasoconstrictor. Actúa sobre el receptor V1 que se localiza en las células musculares lisas de la
pared arterial
INDICACIONES:
- Tratamiento de la hemorragia de esófago causada por varices esofágicas
- Se reserva para situaciones de urgencia