2. EXANTEMAS VESÍCULOSOAMPOLLOSOS:
VARICELA
ETIOLOGIA Virus varicela zoster- familia herpes viridae
INCUBACION 2 a 3 semanas (10 a 21 dias)
CONTAGIOSIDAD 2 días antes de la erupción hasta que todas las
vesículas están costras
VIA DE CONTAGIO Directo, vía respiratoria , transplacentario
COMPLICACIONES:
INFECCIONES DE PIEL, NEUMONIA, CEREBELITIS, ENCEFALITIS, MIELITIS TRNASVERSA, HEMATOLOGICAS
3. CLINICA:
Período prodrómico : 1 y 2 días: malestar general y anorexia, elevación térmica.
Período exantemático o de estado : exantema eritematoso, que evoluciona sucesivamente a vesículas,
pústulas y costras
DX:
Virologicos
Del contenido vesicular: , cultivo viral mas inmunofluorescencia ;citologia con tincion Tzack; cultivo
en viales oleosos;PCR
Serologicos :
1era semana: IGM -IGG
Diagnostico diferencial:
Impetigo buloso Escabiosis Prurigo
Herpes simple diseminado Herpes zoster diseminado Erupciones diseminadas por coxzackie
5. TRATAMIENTO
• VARICELA EN INMUNOCOMPETENTE:
• ADOLESCENTES, ADULTOS CONTACTO SECUNDARIO: ACICLOVIR VO 80MG
KILO DIA DENTRO DE LAS 24 Y 48 HRS
• VARICELA EN INMUNODEPRIMIDO O COMPLICACIONES:
• MENORES DE 1 AÑO: ACICLOVIR 30MG KILO DIA POR 7 A 10 DIAS
• MAYORES DE 1 AÑO : ACICLOVIR 1500MGM2 D
6. • PREVENCION:
• PASIVA:
• Inmunoglobulina VVZ aplicada dentro de las 96 horas de la exposición
• Inmunocomprometidos
• Rn con madres con varicela entre 5 dias antes y 2 dias después
• Neos expuestos con menos de 28 semanas y menos de 1000gr al nacer
• Neos con mas de 28 semanas
• Adolescentes y adultos
• Gestantes
7. • ACTIVA:
• Universal a todos los niños entre 12 y 18 meses
• Niños menores de 13 años
• Adolescentes y adultos
• Contactos intradomiciliarios dentro de las primeras 72 hrs
• De 1 a 12 años
– Primera dosis 12 a 15 meses
– Segunda a los 4 a 6 años
– O antes con intervalo de 2 meses
• Mas de 13 años :
– Dos dosis con intervalo de 28 días
• Seroconversión del 95% en niños de 12 m a 12 años con dosis única
• Seroconversión del 80% en adolescentes y adultos con dosis única
• Protección del 95% contra formas graves de varicela tras 7 a 10 años
después de vacunarse
Aciclovir profilactico
8. • Contacto antes de las 20s.
• El riesgo de afectación fetal: 2 %.
• Puede cursar con
• muerte fetal
• lesiones cutáneas, cardiopatía,
• anomalías oculares (cataratas, coriorretinitis,
microftalmía),
• genitourinarias (hidronefrosis, agenesia renal),
• neurológicas (encefalitis, paresia de
extremidades, atrofia cortical, microcefalia),
• gastrointestinales (hipoplasia de colon izquierdo,
atresia de colon),
• esqueléticas (hipoplasia de extremidades,
escoliosis), etc.
EMBRIOPATÍA
VARICELOSA
9. entre las semanas 20 y tres antes del parto. No
presenta secuelas, aunque se ha descrito
afectación fetal entre el 0,5 y el 6% de los
afectados.
VARICELA FETAL
ASINTOMÁTICA
10. 21 días antes del parto y 5 días después. Se
distinguen dos formas:
VARICELA
CONGÉNITA
NEONATAL
Varicela
neonatal tardía
Grave, afectación visceral pulmonar,
cerebral, hepática e intensas lesiones
cutáneas y hemorragias,.
La mortalidad es del 30%.
Aparece en hijos de madres con varicela
entre los 5 días antes y las 48 horas
después del parto.
Se trata de un cuadro leve de aparición.
Contacto entre el día 21 y 5 preparto
Varicela neonatal
precoz.
11. ETIOLOGIA Virus coxsackie ,familia picornaviridae, genero
eterovirus
INCUBACION 2 a 10 dias
CONTAGIOSIDAD Eliminacion fecal por varias semanas, eliminacion
respiratoria 1 a 2 s.
VIA DE CONTAGIO Contacto mano sucia o superficie contaminada con
heces, aerosoles respiratorios
Se dividen en A y B
23 del tipo A causan enfermedad
enterica
Y 6 tipos del B enfermedad mas
severa
Coxsackie A5, A7, A9, A10, A16 (el más
frecuente), B1, B2, B3, y B5 y el enterovirus 71.
EXANTEMAS VESÍCULOSOAMPOLLOSOS:
ENF. MANO PIE BOCA
12. • Afecta entre 1 y 4 años de edad
• vesículas de forma ovalada en manos, pies y boca. Puede aparecer
una erupción maculopapular eritematosa y extenderse a glúteos y
muslos
• El tratamiento es sintomático.
• Las epidemias de enterovirus 71 asociadas con enfermedad grave .
• La mayoría de las muertes se debe a edema o a hemorragia
pulmonares.
• Otras complicaciones incluyen encefalitis, meningitis aséptica,
parálisis flácida aguda y miocarditis
13. ETIOLOGIA Herpes virus 6 ADN, Herpes virus 7
INCUBACION 1 a 2 semanas promedio de 9 a 10 dias
EDAD 6m a 2 años – 6 a 10 años
CONTAGIOSIDAD Por medio de la saliva ; podría deberse a eliminación
asintomática del virus en secreciones de los
cuidadores
COMPLICACIONES Convulsiones febriles
EXANTEMAS MACULOPAPULAR:
EXANTEMA SUBITO
14. • Fiebre de tres días (38.3-41ºC).
• Desaparece la fiebre aparece el exantema se inicia en el
tronco, extremidades, cuello y cara.
• Son máculas y pápulas con eritema. Desparece en tres
días.
• En dos tercios : enantema : manchas de Nagayama,
manchas eritematosas en la mucosa del paladar blando y
la úvula.
15. ETIOLOGIA VIRUS DEL SARAMPION G: Morbilivirus F: Paramyxovirus
RNA
INCUBACION De 8 a 12 dias promedio 10 d (limite 7 a 18)
CONTAGIOSIDAD 5 días antes de la erupción hasta 5 días después
1 a 2 dias hasta 4 dias despues ( pico)
VIA DE CONTAGIO Contacto directo con gotitas y en menor frecuencia por
via aerea
Reed book enfermedades infecciosas 28ª edicion
EXANTEMAS MACULOPAPULAR:
SARAMPION
16. • CLÍNICA:
Exantema de tipo morbiliforme o máculo-
papular generalizado que confluye aparece
en cara se disemina hacia tronco de forma
centrifuga y desaparecen en el mismo orden
que han aparecido. Dejan manchas de color
café y descamación.
Período caracterizado por fiebre (en
niños con pico de 39 a 40°C), coriza y/o tos,
conjuntivitis y lesiones de Köplik , definidas
como patognomónicas.
PERIODO
EXANTEMATICO
PERIODO
PRODROMICO
Produce inmunosupresión que dura varias
Semanas aumentando la susceptibilidad a
infecciones.
17. Sarampión modificado
Aparece en un individuo previamente vacunado. El pródromo es más leve y
con duración menor; el exantema es menos notable.
Sarampión atípico
Se presenta con fiebre alta, cefaleas y mialgias, exantema, neumonía.
Puede haber manifestaciones hemorrágicas. En personas vacunas cn virus
muerto decada de los 60s
18. • COMPLICACIONES
Otitis media aguda (5 a 15%),
Neumonía (5 a 10%),
Laringitis obstructiva
Diarrea aguda.
Encefalitis post infecciosa en 1
por 1.000 casos.
• DIAGNOSTICO
Pruebas serológicas con mediciones de
IgG e IgM específicas.
Biología molecular con aplicación RPC-TR
Aislamiento viral.
Los títulos de IgM, se detectan desde el 3°
día del exantema y se mantienen
positivos por 30 a 60 días.
Reed book enfermedades infecciosas 28ª edicion
19. • TRATAMIENTO
No existe terapia antiviral específica para el sarampión.
Se aconseja medidas de soporte con manejo de la fiebre, hidratación y
adecuado apoyo nutricional.
La administración de vitamina A, sugerida por la OMS a fin reducir
letalidad, se focaliza principalmente para niños en países en vía de
desarrollo o subdesarrollados (mayor incidencia de hipovitaminosis)
Reed book enfermedades infecciosas 28ª edicion
20. PREVENCION:
PERSONAS EXPUESTAS:
administración de vacuna dentro de las primeras 72 hrs
administración de inmunoglobulina: dentro de los 6 dias de
la exposición
INMUNIZACION ACTIVA:
Vacuna compuesta por 3 virus ; aplicada a las 12 meses y
18 meses
Reed book enfermedades infecciosas 28ª edicion
21. ETIOLOGIA Virus rubeola ; G; rubivirus F:Togavirus RNA
INCUBACION 2 a 3 semanas ( 16 a 18 dias )
CONTAGIOSIDAD 7 días antes de la erupción hasta 7 días después
VIA DE
TRANSMISION
gotitas de secreción de vías respiratorias
EXANTEMAS MACULOPAPULAR:
RUBEOLA
CLINICA
centrifugo no confluente ni descamativo.
Inicia en la cara en 24 hrs se generaliza y desaparece al 3er dia
Adenopatias retroauriculares y suboccipitales duran de 5 a 8 dias y fiebre leve
Conjuntivitis y enantema (forchheirmer)
22. • COMPLICACIONES:
• Raro poliartralgias y
poliartritis
• Encefalitis 1: 5000 y
trombocitopienia 1:3000
• En gestantes muerte fetal,
malformaciones
congenitas
• DIAGNOSTICO:
– IGM para rubeola (son
positivos a los 5 dias )
– Seroconversion de IGG
entre el periodo agudo
y convalescente
– PCR cn transcriptasa
inversa
23. • TRATAMIENTO:
• Aislamiento
• PREVENCION:
• EXPUESTOS
• Datos limitados del uso de Ig para post exposición
• Vacuna no se ha demostrado que prevenga la enfermedad en personas expuestas sin
embargo en teoria podrian beneficiarse.
•
• Vacuna : administrada junto a sarampion y papaeras a las 12 meses y 18
meses
24. RUBEOLA CONGENITA
Primeras 12 semanas de embarazo, la infección del feto supera el 80%,
posteriormente disminuye llegando al 30% hacia las 30 semanas
asciende de nuevo hasta el 100% en el último mes.
Tétrada de Gregg : cardiopatía
(sobretodo ductus y estenosis
pulmonar), microcefalia,
sordera y cataratas.
25.
26. AGENTE Parvovirus B19
EDAD 6 y 19 años y entre 1 y 4 años
PERIODO DE INCUBACION
PERIODO DE CONTAGIO
De 4 a 21 días
De 6 a 11 días previos al exantema
CONTAGIO Por contacto directo con fómites, trasfusiones
sanguíneas y vertical
EXANTEMAS MACULOPAPULAR: ERITEMA
INFECCIOSO
27. EXANTEMA :
signo de las mejillas abofeteadas
En el tronco también se observa una erupción simétrica, maculopapular, en
“entramado”
PRODROMO :
cuadro inespecífico leve y breve que comprende fiebre, malestar general, mialgias
y cefaleas.
En adolescentes y adultos : clínica articular con artralgias y artritis simétrica y
periférica con afectación de muñecas, manos, rodillas y tobillos
28. AGENTE Streptococo pyogenes
EDAD 3 a 15 años
ASOCIACION Infecciones faríngeas.
CONTAGIO Por contacto directo con fómites
SINTOMAS Fiebre mayor de 39, odinofagia, malestar general,
dolor abdominal; Piel de lija, triagulo de Filatov;
lineas de pastia
EXANTEMAS ERITRODERMICO: FIEBRE
ESCARLATINA
29. Acrodermatitis papular de la infancia (síndrome de
Gianotti-Crosti)
Papulas rojo pardo o cobrizo en partes acras
Erupcion simetrica en cara gluteos y extremidades
Afecta a palmas y plantas
31. • Exantema por enterovirus
ecovirus (31 serotipos), enterovirus 68-71 (4 tipos) y virus de la poliomielitis
(tres tipos).
Exatema rosado no confluente acompañado de
fiebre, manifestaciones digestivas
32. • Exantema periflexural asimetrico
• Maculopapular inicia en una axila o
pliegue inguinal
• Se extiende de manera centrifuga
unilateral
• Respeta palmas y plantas
34. • VIRUS ARN
• Picornaviridade- hepatovirus
• Vía de transmisión fecal oral alimentos agua contaminada
35. PATOGENESIS Ingesta del virus
Sobrevive al jugo gástrico
Atraviesa mucosa int
Llega al hígado por vena
porta
Captado por hepatocitos
REPLICACION
VIRAL
Se secretan x canalículos
biliares hacia el cond biliar ,
intestino .
Excresion por heces
Se repite hasta
q haya ac
neutralizantes
El virus no es citopatico
Muerte de hepatocitosdurante la eliminación del virus por los AC
36. CLINICA
• La forma más frecuente de manifestación clínica es la hepatitis aguda;
sin embargo, puede ser subclínica y no presentar ningún signo ni
síntoma.
• Periodo de incubación: 15 a 50 días promedio 28 d
• Prodromico:1d a 2s síntomas constitucionales
• Fase ictérica: coincide con el pico de ALT en suero. Duracion variable.
Promedio 2 a 3 s
• Fase de convalescencia
Es frecuente un curso asintomático o subclínico
(sobre todo en niños). En los casos sintomáticos
se distinguen la forma anictérica (sobre todo en
niños) y la ictérica o colestásica
37. Diagnostico
• PERFIL HEPATICO COMPLETO:
• Transaminasas 10 a 20 veces su VN
• ALT marcador de necrosis hepatocel.
• Niveles mas altos de ALT
• UROANALISIS
• PERFIL DE COAGULACION:
• Tiempo de protrombina
• HM
• aumento en el número de linfocitos, y un recuento total de
leucocitos >12.000/mL puede ser un indicador de una
complicación posterior
38. • Se detectan niveles de IgM 3 semanas después de la exposición. Estos
continúan aumentando durante 4 a 6 semanas, y luego comienzan a
descender hasta llegar a valores no detectables antes de los 6 meses
postinfección
• Los anticuerpos tipo IgG comienzan a ser evidentes casi al mismo
tiempo que los IgM, pero sus niveles se mantienen por décadas y son
un reflejo de la resistencia a la reinfección
39. COMPLICACIONES
• Hepatitis hiperaguda o fulminante (insuficiencia hepática aguda): muy
rara (0,2 % de los casos), es más frecuente en personas >50 años
o con hepatopatía crónica
40. PREVENCION:
• Inmunoglobulina
• Se debe adminitrar dentro a las 2 semanas después de la exposición.eficacia
superior al 85% para prevenir la infeccion
• Vacuna
• Vacuna de virus inactivado
• Autorizadas desde los 12 meses en dos dosis
• Primera dosis y otra 6 hasta 18 meses después según el tipo de vacuna
• El 95% de niños muestra ac protectores luego de 1 mes de la primera dosis y
aumenta al 99% luego de la segunda dosis.
• Ac persisten hasta 15 años luego d la ultima dosis no amerita refuerzos
43. • ADN- Hepadnaviridae
• Virus hepatrotopo
El VHB es una partícula con una doble envoltura.
En una superficie más externa se encuentra el antígeno de
superficie de la hepatitis B (HBs Ag)
En la región central es donde está el antígeno core de la
hepatitis B (HBs Ag), el antígeno e (HBe Ag) y la DNA
polimerasa.
Estos antígenos son capaces de dar lugar a sus específicos
anticuerpos anti-HBs, antiHBc y anti-HBe, respectivamente
44. • Existen 4 formas fundamentales de transmisión del VHB:
• transmisión vertical o perinatal
• transmisión horizontal
• transmisión parenteral
• transmisión sexual
45. Fases de la enfermedad
• Fase 1: HbeAg positivo infección crónica (fase inmuno tolerante)
• Fase 2: HbeAg positivo hepatitis crónica
• Fase 3: HbeAg negativo infección crónica
• Fase 4: HbeAg negativo hepatitis crónica
• Fase 5: HBsAg negativo
46. CLINICA
• El periodo de incubación de la HB es largo, entre 45-160 días
(promedio 120 días).
• La mayor parte de los casos de infección por el VHB son
asintomáticos.
• Otras veces cursa con un cuadro poco específico de fiebre (ocasional),
malestar general, cansancio, anorexia, náuseas, vómitos, dolor
abdominal. La ictericia en niños es aún menos frecuente, ya que sólo
menos del 10% cursan con ictericia
47. • Otras manifestaciones clínicas, tales como: exantema, artritis,
glomerulonefritis, etc.
• Aproximadamente el 1-2% de los casos pueden tener un curso
fulminante con fallo hepático agudo que de no recurrir al transplante
conduce a la muerte en muchas ocasiones
48. HBs Ag:
primer marcador en el plasma, 6 semanas tras
la exposición.
Persiste durante la fase aguda (4-14 semanas).
ADN VHB:
Su presencia en el suero es el mejor indicador de la
replicación viral activa.
HBe Ag:
Aparece después del HBs Ag.
replicación del virus, índice de infectividad.
La presencia simultánea de HBs Ag y de HBe Ag : elevada
infecciosidad.
HBc Ag:
No se dosifica en el plasma. Puede investigarse en
el núcleo del hepatocito, mediante biopsia
hepática.
presencia mas de
6 meses :infección
crónica
presencia de HBe Ag
superior a 10 semanas
evolución crónica
49. • HBs Ac:
Es el último anticuerpo en aparecer y lo hace en la fase de
convalecencia.
Su presencia es sinónimo de curación y de inmunidad.
HBe Ac:
segundo anticuerpo en aparecer
Traduce disminución de infectividad.
Puede persistir uno o más años tras la curación de la
infección.
HBc Ac: Se detecta en la fase aguda de la enfermedad,
persistiendo tras la curación.
debemos considerar:
– fracción IgM: indica infección reciente y su persistencia
traduce infección crónica
– fracción IgG: indica infección antigua
50.
51. 90% 1% 10%
Curación
Negativizacionn de HBsAg y se
detectan antiHBc, anti-HBs,
antiHbe apartir de a 8ava semana
Hepatitis
fulminante
portadores crónicos
o hepatitis cronica
cirrosis hepática hepatocarcinoma
52. PREVENCION
• VACUNACIÓN DE RECIÉN NACIDOS HIJOS DE MADRES HBSAG
POSITIVAS
Madres portadoras
HBsAg positivo
HBeAg negativo
No tienen riesgo de
contagio si se vacuna
al RN
Este riesgo aumenta
casi al 20% si la madre
fuera HBeAg positivo
Por lo que debe
iniciarse tto a la
madre
Los RN de las madres HBsAg positivas
deben ser vacunados y recibir IgHB
0.5ml dentro d las 12 primeras horas
53. MONONUCLEOSIS
• El virus de Epstein-Barr (Human herpes virus 4) pertenece a la familia
Herpesviridae.
• Se compone de un núcleo DNA bicatenario lineal, rodeado de una
cápside icosaédrica
Se caracteriza por la presencia de fiebre,
faringitis y adenopatías linfáticas.
54. FISIOPATOLOGIA
infecta células epiteliales de la
orofaringe y glándulas salivares se
replica, con producción de
viriones.
Posteriormente, torrente
circulatorio, donde ataca
directamente a los
linfocitos B
La principal vía de
contagio es la saliva
fase aguda, la proliferación de las células B infectadas y
las células T reactivas inducen la tumefacción del tejido
linfático (ganglios, bazo).
En la fase inicial, células Natural Killer,
células supresoras y algunos linfocitos T
citotóxicos inespecíficos.
En la fase posterior, las células T CD8+
citotóxicas
destruyen las células infectadas
relación de linfocitos T4/T8 baja o
invertida
Las células B :
(AH)
anticuerpos específicos frente
al VEB (IgM e IgG VCA – viral capside
antigen –, anticuerpos anti EBNA –
Epstein Barr nuclear antigen –,
anticuerpos anti EA – early antigen)
55. CLINICA
• La sintomatología más frecuente es la tríada clásica (Aronson MD, 2014;
DynaMed, 2015):
• Fiebre:
• Puede ser persistente, y durar hasta 15 días.
• Faringitis:
• Odinofagia como síntoma principal.
• Aparece como una hipertrofia amigdalar (moderada-severa) con secreción blanquecina,
grisácea, o incluso necrótica.
• También pueden aparecer enantema o petequias palatinas.
• Adenopatías:
• Lo más frecuente: cervicales posteriores y simétricas.
• Puede estar presentes también en otras áreas: submandibulares, retroauriculares, inguinales,
axilares, e incluso generalizadas
56. COMPLICACIONES POSIBLES:
• Alteraciones hematológicas: :
• Trombocitopenia:.
• Más raros: anemia hemolítica autoinmune, anemia aplásica, púrpura trombótica
trombocitopénica, coagulación intravascular diseminada.
• Esplenomegalia y rotura esplénica:
• Obstrucción de vías aéreas, por aumento amigdalar: hasta en un 1% de los
pacientes.
• Alteraciones neurológicas (1-5% de los pacientes):
• Meningitis, encefalitis.
• Síndrome de Guillain-Barré.
• Parálisis de nervios craneales (incluido parálisis de Bell).
• Cerebelitis y ataxia.
• Neuritis óptica.
57. • Alteraciones gastrointestinales:
• Hepatitis, con aumento moderado de las enzimas hepáticas (AST/ALT/GGT).
• Pancreatitis.
• Síndrome de Reye (encefalopatía hepática).
• Sobreinfección bacteriana faríngea: faringitis estreptocócica, absceso
peri-amigdalino.
• Otras (muy raras): miocarditis, pericarditis, glomerulonefritis, nefritis
intersticial.
• Rash secundario a la toma de antibióticos (penicilinas).
58. DIAGNOSTICO
• Linfocitos atípicos: leucocitosis (>12.000-18.000 leucocitos/mm3), 30 al
90% de los linfocitos son "atípicos" (con características morfológicas
propias).
• Anticuerpos heterófilos o prueba de Paul-Bunnel: es la prueba
serológica más específica y sensible.
59. • Anticuerpos frente a antígenos de la cápside viral (VCA). Tipos:
• VCA-IgM. Están presentes en el momento agudo de la enfermedad y tienden
a desaparecer en 8-12 semanas.
• VCA-IgG. Presentes desde las dos primeras semanas, permanecerán positivos
de por vida.
• Ac anti-EA (early antigens). Anticuerpos frente a antígenos precoces.
Aparecen sólo durante el periodo de enfermedad.
• Ac anti-EBNA (Epstein-Barr nuclear antigens). Son anticuerpos que persistirán
de por vida
60. • Otras pruebas analíticas recomendables a realizar, en caso de
sospecha de mononucleosis infecciosa:
• Hemograma: descartar trombocitopenia y anemia hemolítica.
• Pruebas hepáticas: debido a la moderada frecuencia de alteraciones hepáticas
asociadas.
• Pruebas para el diagnóstico diferencial
• Citomegalovirus.
• VIH.
• Toxoplasmosis.
• Hepatitis (VHA, VHB, VHC).
• Otras: parotiditis, rubéola, brucelosis.
• Ecografía abdominal:
• Valorar en caso de sospecha de esplenomegalia o hepatomegalia.
61.
62. DX DIFERENCIAL
• Herpesvirus humanos (10% de los casos): el más relacionado es el
HHV-6. Suele cursar con exantema.
• Citomegalovirus (5-10% de los casos): se caracteriza por fiebre
prolongada y ausencia de faringitis y adenopatías.
63. • Toxoplasmosis (1-3% casos): síndrome caracterizado por fiebre y
linfadenopatía. No suele afectar a la faringe ni a las pruebas
hepáticas.
• Primoinfección por VIH (1-2% casos): puede asemejar un síndrome
mononucleósico, con fiebre, linfadenopatías, odinofagia, lesiones
mucocutáneas, artralgias, mialgias, cefalea, náuseas y vómitos
64. • Se recomienda tratamiento sintomático (Medidas sintomáticas:
• Tratamiento de la fiebre: paracetamol o AINEs (antiinflamatorios no esteroideos).
• Ingesta abundante de líquidos.
• Reposo relativo: sobre todo en aquellos casos donde haya mayor riesgo de rotura
esplénica
• Otros tratamientos (en muchos de los casos se ha de monitorizar al paciente en ámbito
hospitalario, ya que son tratamientos relacionados con complicaciones potencialmente
graves):
• Glucocorticoides por vía oral o endovenosa están indicados en caso de complicaciones:
obstrucción de vías aéreas, anemia hemolítica, trombocitopenia severa o afectación miocárdica
o neurológica.
• Inmunoglobulina endovenosa, en caso de complicaciones graves, tales como trombocitopenia.
66. COVID-19
• En diciembre de 2019 se emitió la alerta por un brote de neumonía de causa
desconocida en la ciudad de Wuhan en China.
• Pocos días después se identificó a un nuevo tipo de coronavirus posteriormente
denominado coronavirus SARS-CoV-2.
• El 30 de enero de 2020 la OMS declaró la existencia de un riesgo de salud pública
de interés internacional por el rápido aumento de infectados y fallecidos.
• El 11 de marzo de 2020 se reportó una cifra de 118326 personas infectadas y 4292
muertes producidas en 114 países por lo que la OMS declaró que el mundo se
enfrentaba a una pandemia.
Chan JF-W, Kok K-H, Zhu Z, Chu H, To KK-W, Yuan S, et al. Genomic characterization of the 2019 novel human-pathogenic coronavirus isolated from a patient with atypical
pneumonia after visiting Wuhan. Emerging Microbes & Infections. 2020;9(1):221-36.
Zhu N, Zhang D, Wang W, Li X, Yang B, Song J, et al. A novel coronavirus from patients with pneumonia in China, 2019. New England Journal of Medicine. 2020.
67. • Severidad suele ser más baja en niños que en adultos
• Grupo de estos requerirá ser hospitalizados
• 5% de los casos pediátricos desarrollará enfermedad severa o crítica
• Los más comprometidos los menores de un año, de acuerdo a la
experiencia en China.
COVID-19
Dong Y, Mo X, Hu Y, Qi X, Jiang F, Jiang Z, et al. Epidemiological Characteristics of 2143 Pediatric Patients With 2019 Coronavirus Disease in China. Pediatrics. 2020.
68. • Diagnóstico de COVID-19: En este escenario de transmisión comunitaria, el diagnóstico de COVID-19
se basa en los antecedentes epidemiológicos y las características clínicas del paciente. Las pruebas de
laboratorio son útiles para confirmar o descartar los casos.
• Caso sospechoso:
• a) Paciente con infección respiratoria aguda, que presente dos o más de los siguientes
síntomas: Tos, dolor de garganta, dificultad para respirar, congestión nasal, fiebre y Contacto
con un caso confirmado o sospechoso de COVID-19.
• b) Paciente con infección Respiratoria Aguda Grave (fiebre superior a 38°C, tos, dificultad
respiratoria y que requiere hospitalización).
• Caso Confirmado: Una persona con confirmación de laboratorio de infección por COVID-19,
independientemente de los signos y síntomas clínicos.
• Caso Probable: Paciente con sospecha, con prueba no determinada para COVID-19.
• Contacto de alto riesgo: Contacto intradomiciliario con un caso confirmado o sospechoso
COVID-19 o contacto a menos de 2 metros de distancia sin protección con un caso confirmado o
sospechoso COVID-19.
DEFINICIONES OPERATIVAS
69. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD
• Caso Leve: Lactante o niño con 2 o más síntomas respiratorios (tos,
malestar, dolor de garganta, fiebre o congestión nasal), que no requiere
hospitalización, solo aislamiento domiciliario y seguimiento por
telemedicina.
• Caso Moderado: Lactante o niño con infección respiratoria aguda que
requiere hospitalización por cumplir los siguientes criterios:
• Disnea o dificultad respiratoria.
• Incapacidad o dificultad para alimentación.
• Disminución del estado de conciencia, letargo o convulsiones.
• Taquipnea (FR < 2 meses ≥60 RPM; 2–11 meses ≥50 RPM; 1–5 años ≥40 RPM;
Adolescentes > 30 RPM).
• Cianosis central o SatO2 <92% (<90% en prematuros).
• Signos clínicos y/o radiológicos de neumonía.
70. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD
• Caso Severo: Lactante o niño con infección respiratoria aguda severa,
que puede requerir hospitalización en UCI/UCIN por cumplir los
siguientes criterios:
• Dificultad respiratoria severa (quejido, aleteo nasal, politiraje marcado o
disociación tóraco-abdominal).
• AGA: PaO2 < 60 mmHg o PaCO2 > 50 mmHg. PaFi < 300 o SaFi < 270.
• Síndrome de distrés respiratorio agudo pediátrico (SDRA) de cualquier
gravedad, sepsis, choque séptico, trastorno de coagulación, daño miocárdico,
rabdomiolisis.
72. SIGNOS DE ALARMA
• Respiratorios
• Dificultad respiratoria con o sin sibilancias.
• Taquipnea: ≥60 rpm < 2 meses, ≥ 50 rpm 2–12 meses, ≥ 40 rpm 1–5 años, ≥
30 rpm > 5 años.
• Retracciones o tiraje supra esternal, supraclavicular, inter o subcostal, aleteo
nasal, roncus o sibilantes audibles sin estetoscopio, cianosis, saturación de O2
<93%.
• Gastrointestinales: Vómitos frecuentes, diarrea con signos o
sospecha de deshidratación, rechazo de la alimentación, hipoglucemia.
• Neurológicos: Confusión, letargia.
78. ESCENARIO EN EL QUE SE DECIDE NO HOSPITALIZAR Y
DAR DE ALTA CON INDICACIONES
• Indicaciones
• Si el paciente tiene fiebre o malestar general: Paracetamol 10 a 15 mg/kg/dosis
condicional.
• Recomendar ingesta de líquidos.
• Uso de mascarilla del paciente y el cuidador, distanciamiento ideal de 2m.
• Si la fiebre persiste más de 72 horas acudir a control.
• Indicar que si durante la observación aparece dificultad respiratoria o se
acentúan los síntomas o aparece algún signo de alarma debe acudir a control.
• Aislamiento del paciente 14 días, previa educación a los cuidadores del
paciente sobre aislamiento social e higiene de manos.
• Seguimiento
79. Manejo del niño hospitalizado
• Consideraciones para el manejo
• Fluidos
• Antipiréticos
• Soporte Respiratorio
• Antibióticos
• Uso de Broncodilatadores
• Corticoides
• Inmunoglobulina
• Antivirales
80. VIH
Dr. César Javier Palacios Feria
Medico Pediatra
Hospital III José Cayetano Heredia. EsSalud
Piura
81. VIH
◼ El VIH es un virus de la familia retroviridiae y a la Subfamilia
de los lentivirus.
◼ Existen dos tipos de virus VIH-1 y VIH-2, que son muy
similares pero tienen diferencias genéticas.
◼ Se ha demostrado que son virus altamente complejos tanto a
nivel estructural como en su evolución.
Uniting the World Against AIDS website. Available at: http://www. unaids.org (accessed 22.07.08).
82. ◼ Intervenciones, reducir el riesgo de transmisión de
madre a hijo del VIH a menos de 1%.
◼ Terapia antirretroviral
◼ Manejo obstétrico
◼ Métodos alternativos de alimentación infantil.
Uniting the World Against AIDS website. Available at: http://www. unaids.org (accessed 22.07.08).
Epidemiología
83. ◼ Momento de la infección al niño:
◼ Durante el embarazo: hasta 35%
◼ Durante el parto: hasta 65%
◼ Post-parto por lactancia: hasta 14%
ielsen K, Boyer P, Dillon M, et al. Presence of human immunodeficiency virus (HIV) type 1 and HIV-1-specific antibodies in cervicovaginal
secretions of infected mothers and in the gastric aspirates of their infants. J Infect Dis 1996; 173: 1001–1004.
Epidemiología
84. Transmisión vertical de la infección por VIH y
anti-retrovirales
◼ En la mujer embarazada:
◼ Detectar si está infectada con VIH
◼ Ofrecerle TARV preventiva:
◼ Triterapia: ZDV + lamivudina [3TC] + un inhibidor de proteasa [IP]
◼ ZDV + 3TC + nevirapina
◼ y/o terapéutica de su infección por VIH cuando corresponda.
◼ ZDV o ZDV + NVP en el recién nacido.
◼ Cesárea electiva (el parto podría ser por vía vaginal sólo si la CV es indetectable o < 1.000
copias ARN/mL al momento del parto).
◼ Que la rotura de membranas no sea mayor de 4 h.
◼ En el niño, reemplazar la lactancia materna por leche maternizada.
CONASIDA, Ministerio de Salud, Chile Norma para Prevención de la Transmisión Vertical del VIH. Agosto 2005, 2009
y 2013.
85. Pesquisa del niño expuesto al VIH
◼ Iniciar la TARV preventiva de la TV del VIH (ZDV, ZDV
+ NVP, u otros esquemas).
◼ Tomar la primera muestra diagnóstica de VIH (RPC,
Ag y acpos.)
◼ Enviar al Programa de Atención VIH/SIDA Pediátrico.
CONASIDA, Ministerio de Salud, Chile Norma para Prevención de la Transmisión Vertical del VIH. Agosto 2005, 2009
y 2013.
86. Medidas de prevención
◼ Evitar la infección al momento de nacer o inmediatamente después, se
deben adoptar medidas preventivas:
◼ Baño inmediato del RN para eliminar la sangre y secreciones
maternas
◼ Abstenerse de maniobras invasoras
◼ Instaurar de inmediato la lactancia artificial
◼ Uso de ARVs
◼ Las medidas preventivas, aplicables a todos, contemplan adecuado
manejo nutricional y profilaxis de infecciones.
87. Medidas de prevención
◼ La prevención de infecciones, se implementa mediante la prescripción de
las vacunas y vacunas especiales como polio inyectable, hepatitis A y B y
varicela
◼ Profilaxis de la infección por Pneumocystis jiroveci con cotrimoxazol
◼ Uso de Ig IV
89. DIAGNÓSTICO
◼ El diagnóstico de la infección VIH, sólo
puede establecerse mediante análisis por
métodos de laboratorio.
◼ Los exámenes orientados a establecer el
diagnóstico se pueden clasificar en
métodos indirectos y directos.
HIV Paediatric Prognostic Markers Collaborative StudyPredictive value of absolute CD4 cell count for disease progression in untreated
HIV-1-infected children. AIDS 2006; 20: 1289–1294.
90. INDICACIÓN CLÍNICA INFORMACIÓN USO
SD. Compatible con infección
aguda VIH
Establece el diagnóstico cuando
la prueba de anticuerpos es
negativa o indeterminada
Diagnóstico
Valoración inicial de una
infección VIH recientemente
diagnosticada
CV basal Apoya decisión en conjunto con
CD4(+) de iniciar o no
tratamiento
Control de pacientes VIH(+) sin
TARGA
Cambios de la carga viral ídem
Luego de 4 semanas del inicio o
cambio de TARGA
Valoración inicial de eficacia de
TARGA
Decisión de continuar o
cambiar esquema
Control c/3-4 meses en
pacientes con TARGA
Duración del efecto
antiretroviral
Decisión de continuar o
cambiar TARGA
Acontecimientos clínicos o
disminución significativa de
LTCD4(+)
Asociación con CV variable o
inestable
ídem
92. Manejo terapéutico
◼ Enfocado a dos aspectos:
◼ El tratamiento de las consecuencias de la infección por VIH:
◼ Reparación de la desnutrición
◼ Manejo de diarrea
◼ Tratamiento de infecciones
◼ Anemia
93. Manejo terapéutico
◼ Enfocado a dos aspectos:
◼ Inicio de la TARV:
◼ Criterios de edad
◼ Criterios clínicos
◼ Inmunológicos
◼ El tratamiento específico:
◼ Una tri-terapia
◼ Elección de los ARVs dependerá:
– Edad
– Grado de compromiso
– Biodisponibilidad de los ARVs
94. DROGAS ANTIRRETROVIRALES
ACTUALES
Inhibidores de la
transcriptasa inversa
analogos nucleosidos
Inhibidores de
la transcriptasa
No analogos
nucl.
Inhibidores de la
proteasa
Zidovudine (AZT)
Retrovir~Combivir
Didanosine (ddl) Videx
Stavudine (d4T) Zerit
Lamivudine (3TC) Epivir ~
Combivir
Abacavir (ABC) Ziagen
Nevirapina Viramune
Efavirez (Stocrin)
Indinavir Crixivan ~
Norvir
Saquinavir Fortovase
(F)
Nelfinavir Viracept
Amprenavir Agenerase
Lopinavir/rtv Kaletra
Toxicidad :
◼Acidosis láctica
◼Lipodistrofia
Toxicidad:
◼Lipodistrofia
◼Hiperglicemia
◼Dislipidemia
◼Osteoporosis
97. Introducción
MALARIA
Es una enfermedad parasitaria metaxenica que
puede dar enfermedad infecciosa aguda o crónica,
que se presenta generalmente con síndrome febril
caracterizado por accesos febriles intermitentes y
síndrome anémico, es provocada por protozoarios
del genero Plasmodium, trasmitida naturalmente
por mosquitos del genero Anopheles.
98.
99. Fuente: centro nacional de epidemiologia, prevención y control de Enfermedades –Minsa. (*) Hasta la SE 1-2020
Los casos
disminuyen
100. Fuente: centro nacional de epidemiologia, prevención y control de Enfermedades –Minsa. (*) Hasta la SE 1-2020
Los casos
disminuyen
101. Fuente: centro nacional de epidemiologia, prevención y control de Enfermedades –Minsa. (*) Hasta la SE 1-2020
107. Philip J. Rosenthal y Moses R. Kamya. MalariaEn: GoldmanL, Ausiello D, eds. Cecil
Medicine. 26rd ed. Philadelphia,Pa: Saunders Elsevier;2020.p.2076-2081.
CICLO DE VIDA DEL PLASMODIUM
111. COMPARACION ENTRE LAS DIFERENTES MALARIAS
P. falciparum P. vivax P. malariae P. ovale
Hipnozoitos
(Recaídas) - + - +
Malaria
Grave + - - -
Tipo de
eritrocito que
infecta
Todas las
edades
Reticulocitos Eritrocitos
maduros
Reticulocitos
112. PATOGENIA Y SINTOMATOLOGIA
Periodo de incubación
• Varia de acuerdo al parasito
en promedio 15 días
Acceso malárico (paroxismos)
- Tiritamiento y elevación de Temperatura
- Fiebre elevada, sensación de calor,
cefalea intensa
- Baja de temperatura, sudoración
Periodos de incubación
• P. falciparum : 9-14 días
• P. vivax : 12 – 17 días
• P. ovale : 16-18 días
• P. malariae : 18-40 días
113. MANIFESTACIONES CLINICAS
Depende de:
• Especie de plasmodium
• Densidad parasitaria
• Afinidad del parásito al eritrocito
• Inmunidad del paciente
Paroxismos
• P. vivax cada 48 horas
• P. ovale cada 48 horas
• P. malariae cada 72 horas
• P. falciparum menos aparente
Los paroxismos febriles se
acompañan de: *tiritamiento
*sudoración, *cefalea, *mialgias, dolor
lumbar, *dolor abdominal, *nauseas,
vómitos, diarrea, *palidez e ictericia
114. INICIO:PERÍODO DE INCUBACION:9-14 DÍAS
CEFALEA, FIEBRE,MIALGIAS
DEBILIDAD, NAUSEAS, VOMITO
DIARREA, TOS, ESCALOFRIOS
ENFERMEDAD
LA SINTOMATOLOGIA SE INTENSIFICA.
DEBILIDAD, AUMENTA LA CEFALEA, CONFUSION
ANSIEDAD,SUDORES,AUMENTO DE PULSO
AUMENTO DE BAZO Y ELHIGADO
MALARIA GRAVE
MALÁRIA
CEREBRAL
ANEMIA INSUFICIENCIA
RENAL
OTROS
IRRITABILIDAD
REFLEJOS EXTENSORES
CONVULSIONES
COMA
ELEVADA MORTALIDAD
AUM. CREATININA
UREA
UREMIA
COMA
HIPERVENTILACION
REHIDRATACION EFECTIVA
DIALISES PERITONEAL
PALIDEZ
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
PUEDE SER FATAL SI NO
ES TRANSFUNDIDO
ALTERACIONES HEPÁTICAS
HIPOGLICEMIA
EDEMA PULMONAR
HEMOGLOBINURIA ALT. HIDROELETROLÍTICAS
INFECÇIONES BACTERIANAS
ALT. COAGULACION
MALARIA falciparum
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
119. INMUNIDAD Y PATOGENESIS
Las citocinas inflamatórias tales como
TNF, INFgama,IL-1 producen varias
de las complicaciones de malaria
-Son producidas en respuesta a
destrucción de los eritrocitos y parasitos
-Estan asociados con malaria grave
cuando estan en níveles elevados
-Estimulan la producción de oxido
nítrico
-Estimulan la producción de receptores
para P. falciparum en las células
endoteliales
-Estimulan a producción de proteínas
de fase aguda
Chandy C. John. Malaria.En: KliegmanRM. Stanton BM, St, Geme J, Schor NF, Behrman RE, eds. Nelson Tratado de
Pediatría.(Ediciónen español). 20a ed. Barcelona. Elsevier; 2016.p.1792-1805.
120. INMUNIDAD Y PATOGENESIS
Ninguna toxina del parasito parece ser
el total responsable para la estimulación
de citocinas pro inflamatorias liberadas por los
macrófagos y/o células endoteliales
-Varios productos de parasito, ej:
glycocyl-phosphatidil-inositol (GPI)
-Material de célula hospedera
-Hemozoina
-Acs complejos
Secuestro ocurre principalmente en cerebro
también puede ocurrir en corazón, médula
renal, intestino, grasa y piel
La falta de oxigeno causa glicolisis anaeróbica
Aumento de lactato
Acidosis láctica
Chandy C. John. Malaria.En: KliegmanRM. Stanton BM, St, Geme J, Schor NF, Behrman RE, eds. Nelson Tratado de
Pediatría. (Ediciónen español). 20a ed. Barcelona. Elsevier; 2016.p.1792-1805.
124. INMUNIDAD Y PATOGENESIS
La vacuna debe contemplar todas las fases del ciclo
Vacuna Pre-eritrocitica Vacunas contra formas
asexuadas
Vacunas contra las formas
Sexuadas-Transmision
Por tanto no esta
recomendada una
vacuna única para
la malária
125. DIAGNÓSTICO
USUAL: GOTA GRUESA (EXAMEN QUE
BUSCA EL PARASITO, CON AYUDA DE UN
MICROSCOPIO, EN UNA GOTA DE
SANGRE
GOTA GRUESA
FROTIS
COLOREAR COM:
WRIGHT /
GIEMSA /
FIELD
130. ◆ Malaria por P. vivax
• Cloroquina + Primaquina
◆ Malaria por P. malariae
• Cloroquina + Primaquina
◆ Malaria por P. falciparum
• Costa Norte
◆ 1era. Línea: Sulfadoxina/Pirimetamina + Artesunato
◆ 2da. Linea: Mefloquina + Artesunato
◆ 3ra. Línea: Quinina + Clindamicina + Primaquina
• Cuenca Amazónica
◆ 1era. Línea: Mefloquina + Artesunato
◆ 2da. Línea: Quinina + Clindamicina + Primaquina
ESQUEMAS TERAPÉUTICOS VIGENTES
PERU - 2020
MINSA: “Norma Técnica de Salud para la atención de la Malaria y Malaria Grave en el Perú, aprobada por RM 116-2015/MIN SA
131. Tratamiento de Malaria por P. vivax
Adultos y niños
**No administrar Primaquina en Gestantes y en Menores de 6 meses
MINSA: “Norma Técnica de Salud para la atención de la Malaria y Malaria Grave en el Perú, aprobada por RM 116-2015/MIN SA
132. Reacciones
Adversas a
Cloroquina
Amplia experiencia a nivel
mundial desde 40’s
Frecuentes:
• anorexia, nauseas, vómitos, diarrea;
• prurito
• cefalea, tinnitus y sordera transitoria;
• visión borrosa, problemas con la
acomodación visual.
133. Reacciones
Adversas a
Cloroquina
Graves
• Daño visual irreversible por la
acumulación de cloroquina en retina:
50 a 100 gramos de dosis acumulativa;
• Puede inducir ataques de psoriasis y
porfiria;
• Puede causar hemólisis en pacientes
con deficiencia G6PDH, pero menos
severa que con primaquina;
• Muy raros: leucopenia, anemia
aplásica y transtornos neurológicos.
134. Reacciones
Adversas a
Primaquina
• Anorexia, nauseas, vómitos y dolor
abdominal
relacionados a la dosis
• Leucopenia y neutropenia
sólo con dosis habituates altas (>120
mg/día)
con dosis de 15 a 60 mg diarios puede
haber leucocitosis
• Metahemoglobinemia
frecuente
cianosis con niveles de metahemoglobina
> 1gr/100ml ó 7%;
no observado con 15 mg/día de
primaquina, sí con 30 mg/día
136. 1º 2º 3º
CLOROQUINA
Tab x 250mg
(150mg. base)
3
4 tab
(10mg/kg/
día)
4 tab
(10mg/kg/
día)
2 tab
(5mg/kg/día)
Días
de tx
DROGA
DIA DE TRATAMIENTO
Adultos y niños
Gestantes
**No administrar Primaquina en Gestantes y en Menores de 6 meses
Tratamiento de Malaria por P. malariae
MINSA: “Norma Técnica de Salud para la atención de la Malaria y Malaria Grave en el Perú, aprobada por RM 116-2015/MIN SA
137. Adultos y Niños mayores de un año
1ra Línea: Tres fármacos
Tratamiento de Malaria por P. falciparum no
Complicada
MINSA: “Norma Técnica de Salud para la atención de la Malaria y Malaria Grave en el Perú, aprobada por RM 116-2015/MIN SA
138. Adultos y Niños mayores de un año
2da. línea
Nota: No administra
primaquina a menores
de 6 meses.
Tratamiento de Malaria por P. falciparum no
Complicada
MINSA: “Norma Técnica de Salud para la atención de la Malaria y Malaria Grave en el Perú, aprobada por RM 116-2015/MIN SA
139. Complicaciones
de la malaria por
P. falciparum
• Factores Predisponentes
• Edades extremas
• Gestación, especialmente en
primigestas y en el segundo
trimestre de gestación
• Inmunosuprimidos (ptes. en tx
con esteroides, drogas
antineoplásicas, drogas
inmunosupresoras)
• Inmunocomprometidos
(pacientes con infección VIH,
tuberculosis avanzada o cáncer)
• Esplenectomizados
• Personas no inmunes o con
problemas en la inmunidad
• Falla orgánica pre-existente
140. NUEVAS DROGAS
LA GRAN MAYORIA DE LAS DROGAS ESTAN EN DESARROLLO
ACTUAN SOLAMENTE CONTRA LOS ESTADIOS ASEXUADOS DEL PARASITO DE LA MALARIA
LA TAFENOQUINA – ANALOGA DE LA PRIMAQUINA- ACTUA TANTO CONTRA
LAS FORMAS SANQUÍNEAS COMO LAS FORMAS HEPATICAS
LA TAFENOQUINA POR TRES DÍAS ES TAN EFICIENTE COMO LA PRIMAQUINA POR
POR 14 DIAS
Consideraciones del tratamiento
141. PREVENCION de
la MALARIA
• Quimioprofilaxis
• No evita la infección por malaria, pero sí
previene la aparición de síntomas y formas
graves
• No es recomendable para amplios grupos
poblacionales debido a la dificultad para el
cumplimiento de las indicaciones
• Está indicada a grupos poblacionales vulnerables
que requieren ser protegidos temporalmente
como:
• Gestantes
• Niños menores de cinco años
• Personal de salud
• Turistas nacionales y/o extranjeros
• Otros que la demanden cuando se
desplacen hacia zonas de alta endemicidad
o en situación de epidemia
142. Quimioprofilaxis en Niños
• Cloroquina (150mg base / tab):
5 mg base/kg/sem (máximo 2 tabletas) UNA vez/semana
• Mefloquina (250mg / tab): niños > 1 año
< 15 kg : 4.6 mg base/kg/sem
15-19 kg : 1/4 tab/sem
20-30 kg : 1/2 tab/sem
31-45 kg : 3/4 tab/sem
> 45 kg : 1 tab/sem
• Doxiciclina - NO SE DEBE USAR EN NIÑOS
MENORES DE 8 AÑOS
143. DROGA EFECTOS ADVERSOS CONTRAINDICACIONES
CLOROQUINA puede causar nauseas,
vómitos, cefalea, vértigo,
visión borrosa, prurito
ANTECEDENTEDEalergia al medicamento
MEFLOQUINA - más frecuente: nauseas,
vértigo, dificultad para
dormir, somnolencia
- raro: convulsiones,
alucinaciones, ansiedad
ANTECEDENTEDEalergia al medicamento,
epilepsia u otros desordenes convulsivos,
desordenes psiquiatricos severos,
anormalidades en la conducción cardiaca
Quimioprofilaxis
Efectos Adversos y Contraindicaciones
144. PREVENCION de
la MALARIA
• Uso adecuado de mosquiteros
• Uso de ropa adecuada e impregnada
• Uso de repelentes
• Quimioprofilaxis
• Diagnostico temprano y tratamiento oportuno
• Control y tratamiento de colaterales
• Control y tamizaje a donantes de sangre en áreas
endémicas y a procedentes de áreas endémicas
• Control vectorial integrado
• Mejoramiento y protección de viviendas con mallas
y cortinas (impregnadas)
• Información, Educación y Comunicación
Medidas de
protección
poblacional
Medidas de
protección
personal
145. Conclusiones
• Es una de las causas del
subdesarrollo en África
• La Malaria puede causar la Muerte
• La Malaria ha sido erradicada en
EEUU y Europa
• Los Tratamientos son de periodos
cortos mayormente
• La malaria es Prevenible y Curable
147. Introducción
PARASITOSIS INTESTINAL
Las parasitosis intestinales constituyen un
problema de salud publica ya que afectan al
intestino del niño causando muchas veces la
muerte. Algunas de ellas son consideradas como
indicadores sanitarios del país y alteran el
crecimiento y desarrollo del niño. Es de fácil
tratamiento y sobre todo prevenibles.
149. * Parasitosis intestinal en poblaciones urbana y rural en Sandia, Departamento de Puno, Perú. Parasitol. latinoam. v.58 n.1-
2 Santiago ene. 2003
Ascariasis es la segunda causa mas frecuente de parasitosis intestinal en el mundo
150. * Parasitosis intestinal en poblaciones urbana y rural en Sandia, Departamento de Puno, Perú. Parasitol. latinoam. v.58 n.1-
2 Santiago ene. 2003
Las Multiparasitosis son mas frecuentes que las monoparasitosis
157. DIAGNÓSTICO
Laboratorio: Identificación microscópica
Método de concentración
Método de Kato–Katz(cuantificación)
Aspirado gástrico: larvas en esputo
TRATAMIENTO
Albendazol 400 mg / 1 vez (repetir al 10mo dia)
Mebendazol 100 mg 2 veces/día – 3 días ó
500 mg una vez (mayores de 2 años)
Ivermectina 150-200 mcgr/kg una vez
Nitazoxanida 100 mg cada 12 Hras x 3 días (1-4 años)
200 mg cada 12 Hrs x 3 días (5-11 años)
Piperazina
75mg/k/dia x 2 días
en casos de
Obstrucción
Intestinal
161. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
➢Examen directo: adultos
en región perianal
➢Examen de heces: no
➢Cinta adhesiva: 3 muestras
(Test de GRAHAM)
➢Eosinofilia: no es habitual
➢Pruebas serológicas: no son
útiles
162. TRATAMIENTO ENTEROBIASIS
MEDIDAS GENERALES:
Baño por la mañana Cambio frec: ropa int. y de cama
Lavado de manos Uñas cortas
Evitar rascado No sacudir ropa
Tratamiento familiar
FARMACOLÓGICO
Mebendazol 100 mg 1 dosis, repetir en 2 semanas
Pamoato de pirantel 11 mg /kg base (máx 1 gr), repetir en 2 s
Albendazol 400 mg 1 dosis, repetir en 2 semanas
Nitazoxanida 100 mg cada 12 Hras x 3 días (1-4 años)
200 mg cada 12 Hrs x 3 días (5-11 años)
163. TENIASIS Y
CISTICERCOSIS
Distribución mundial
T. Saginata (bovina)
T. Solium (porcina)
Teniasis: consumo de
carne mal cocida
Cisticercosis: Ingesta de
huevos
T.solium: Humano es
huésped definitivo
Cerdo: H. intermediar.
Incub de teniasis: 2-3m
Incub de cisticercosis:
varios años
179. Epitelio intestinal
LA MALA ABSORCION ES CLAVE EN LA GIARDIASIS
Fijación de trofozoítos por medio de la
ventosa
Barrera mecánica por los parásitos
Inflamación lamina propia
Síndrome de mala absorción
Atrofia de vellosidades
180. - Asintomáticas ó autolimitadas
- Giardiasis aguda
° Malestar general
° Cambios intestinales
° Cólico - distensión
° Diarrea post ingesta CHB
° Dolor abdominal - molestias
hipocondrio derecho
La Giardiasis suele dar signologia aguda
181. - Giardiasis crónica
° Malestar general igual a agudas
° Ardor epigástrico ( Sd gastritico )
° “Intolerancia a lactosa”
° Heces blandas
° Voluminosas
° Malabsorción
La giardiasis puede dar signologia crónica
182. ➢EIA ( enzimoinmunoanalisis) en
heces 01 sola muestra
➢Examen de heces: Concentración
Bearman, Harada 3 muestras +
90% Sensibilidad
➢Pruebas serológicas: Invasivas IgM
➢Aspirado o Biopsia Duodenal
➢Capsula Endoscópica
➢PCR se usa en investigaciones
El diagnostico de Giardiasis es sencillo
184. Prevención de la Giardiasis y Parasitosis Intestinales
Educación Sanitaria
filtración de aguas
hervir agua si no está
filtrada
eliminación de heces en
forma sanitaria
Evitar alimentos
contaminados
no está indicado la terapia
familiar como medida
primaria
187. Introducción
Pediculosis y Escabiosis
Las Ectoparasitosis infantil constituye una
patología prevalente en los niños la cual genera
gran angustia en los padres en cuanto a la
enfermedad y su tratamiento. Actualmente se
dispone de tratamientos eficaces así como el
mayor conocimiento de su evolución y recurrencia
en el tiempo.
189. La hembra vive un
mes y deposita 3 a
10 huevos diarios
El piojo del
cuerpo actúa
como vector de
tifus, fiebre de la
trincheras y
fiebre recurrente
194. La PEDICULOSIS del PUBIS es rara en adolescentes
*Se trasmite por
contacto piel a piel
*Manchas grisáceas
menor a 1 cm
*Se pueden ver
*Tto de zona púbica
semejante a Capitis
203. ESCABIOSIS
(ACAROSIS-SARNA)
➢Sarcoptes scabiei var.hominis
➢Distribución mundial
Casos familiares
➢Mayor frecuencia: Pre
escolares y escolares
➢Transmisión: Contacto directo
➢Acaro Muere en 2 -3 días fuera
de la piel
Anna M. Juern y Beth A. Drolet. Escabiosis. En: Kliegman RM. Stanton BM, St, Geme J, Schor NF, Behrman RE, eds.
Nelson Tratado de Pediatría.(Ediciónen español). 20a ed. Barcelona. Elsevier; 2016.p.3359-3361
209. Sarcoptes
scabie
Adulta
huevos
escíbalos
Anna M. Juern y Beth A. Drolet. Escabiosis. En:
Kliegman RM. Stanton BM, St, Geme J, Schor NF,
Behrman RE, eds. Nelson Tratado de Pediatría.
(Ediciónen español). 20a ed. Barcelona. Elsevier;
2016.p.3359-3361
210. • Prurito intenso nocturno es Predominante
• Pápulas eritematosas 1-2mm es Primer signo
• Lesión Clásica : túneles alargados; en lactantes
ampollas y pústulas
• En niños mayores respeta cara cuero
cabelludo palmas y plantas no así en lactantes
+ común: zonas interdigitales, flexoras de
muñecas, pliegues axilares anteriores, tobillos
glúteos, ombligo, ingles, “zona del cinturón”
Acerca al Dx: contactos cercanos
ESCABIOSIS Manifestaciones Clínicas
Anna M. Juern y Beth A. Drolet. Escabiosis. En: Kliegman RM. Stanton BM, St, Geme J, Schor
NF, Behrman RE, eds. Nelson Tratado de Pediatría.(Ediciónen español). 20a ed. Barcelona.
Elsevier; 2016.p.3359-3361
211. ESCABIOSIS Manifestaciones Clínicas
Anna M. Juern y Beth A.
Drolet. Escabiosis. En:
Kliegman RM. Stanton
BM, St, Geme J, Schor
NF, Behrman RE, eds.
Nelson Tratado de
Pediatría. (Ediciónen
español). 20a ed.
Barcelona. Elsevier;
2016.p.3359-3361
219. Conclusiones
• Las ectoparasitosis son frecuentes
en los niños
• El contacto directo permite el
contagio
• Varios miembros de una familia
con síntomas sugiere el Dx
• Los tratamientos Tópicos están
disponibles y son fáciles de usar
• Las reinfecciones son frecuentes
sino se toman medidas eficaces
221. Introducción
Toxoplasmosis y Leishmaniasis
Las Histoparasitosis infantil cobra vital relevancia
en la niñez, por sus potenciales secuelas a largo
plazo que disminuyen la calidad de vida de
quienes lo padecieron; lo cual hace necesario su
cabal conocimiento así como las medidas
suficientes dirigidas a su prevención y su
detección precoz, dirigidas a prevenir el daño en
los tejidos de la población infantil
222. Toxoplasmosis
La toxoplasmosis es una
enfermedad producida por
un protozoo coccidio
llamado Toxoplasma gondii
que es de distribución
mundial
223. ALGUNAS CONSIDERACIONES DEL AGENTE
- Es una Zoonosis
- Los taquizoitos miden 4-7 um
- Los quistes miden de 10-100 um,
contienen bradizoitos y están en
tejido mamíferos y aves
- Los ooquistes son eliminados en
las heces del gato hasta 10
millones/día x 2 semanas
- Ooquistes viables en ambientes
hasta UN AÑO
- 1-5 días de excretados se hacen
infecciosos
El huésped definitivo son
los miembros de la familia
Felidae ( GATOS)
231. Toxoplasmosis mayormente es leve y asintomática
La mayoría son infecciones leves y
asintomáticas, pero también causan
cuadros graves que afectan
principalmente a:
FETO
RECIEN NACIDOS
ANCIANOS
INMUNOSUPRIMIDOS
233. VIAS DE TRASMISION
EN EL GATO:
INGESTA DE CARNE O VISCERAS
CON QUISTES TISULARES de
animales como ovinos, porcinos,
bovinos, caprinos.
POR INGESTION DE HUEVOS
MADUROS DEL SUELO, eliminados
por otro gato enfermo
EN EL HUMANO:
INGESTA DE CARNES CRUDAS O
SEMICRUDAS CON QUISTES
Ingestión de QUISTES de toxoplasma
vegetales contaminados.
Ingestión de OOQUISTES por niños que
comen tierra contaminada.
Trasmisión Transplacentaria MADRE FETO
236. LAS MANIFESTACION CLINICAS SON VARIABLES
Período de incubación de 8 a 21 días.
Período inicial con molestia general.
En pacientes inmunocompetente
Linfoadenopatía.
compromiso ocular.
Forma meningoencefálica.
Miocarditis.
Forma pulmonar (neumonitis por Toxoplasma).
Mialgias, con hipofunción variables
238. En la GESTANTE:
◦ La madre debe tener la primoinfección durante el
embarazo.
◦ Cursa con linfadenopatía o molestias generales.
◦ En la mayoría de los casos la transmisión ocurre al final
de la gestación, con daños leves en el recién nacido.
◦ Cuando la infección ocurre al comienzo, ocurre daño
grave en el feto.
239. Toxoplasmosis congénita
◦ La mayoría de las infecciones congénitas son
asintomáticas en el momento del nacimiento.
◦ Casi la totalidad de los casos presentará secuelas
durante su vida, como coriorretinitis (ocular) y del
SNC.