Medicina

1. MD.ESP JEANNETH JAMI CARRERA
DOCENTE CÁTEDRA DERMATOLOGÍA
VIROSIS CUTÁNEAS

2. HERPES SIMPLE
VHS-1
OMS
VHS-2
Endémico en el mundo
Adquiere durante infancia-permanece
toda la vida
CEGUERA : origen corneal/ infección
genital
Prevalencia : 67% poblaciónde 0-49
años de edad
50.3% hombres,49.7% mujeres
20-24 años 12.2 %
Infección producida HSV-1 y 2
AFECTA : Piel y mucosas
Caracteriza: vesículas base eritematosa
GRIEGO :
HERPEIN
15-49 años
+mujeres
HERPES NEONATAL: 10 /10.000 nacimientos
Discapacidadneurológicao muerte
EPIDEMIOLOGIA
serpentear

3. ETIOPATOGENIA
Familia :
herpesviridae
VZV-CM-EB
CICLO DE VIDA
Infección, latencia y
transformación celular
Fase sintomáticade invasión
Replicación
Diseminación
(5-6 horas)
Nervios sensitivos
Gangliosneurales
(Latente)
REACTIVACIÓN
PERIODO INCUBACIÓN:
2-3 días –hasta 20
Inmunidad celular
intacta: prevención
enfermedad grave
Poder oncogénico
mujer con infecciones herpéticas genitales a repetición no se
descarta el riesgo de sufrir un cáncer cervicouterino

4. HERPES SIMPLE
I. ESTOMATITIS:
II. GENITAL:
III. OTRAS:
Herpes labial, gingivoestomatitis
herpética.
Balanitiso vulvovaginitisherpética.
Proctitis herpética y herpes perianal,
queratoconjuntivitis, herpes perinatal y
diseminado,panadizoy eccema herpéticos.
CLASIFICACIÓN

5. En 50 a 75% de los pacientes
existen síntomas premonitorios 24
horas antes del episodio.
Parestesias o sensación de ardor.
CUADRO
CLÍNICO
Los accesos se caracterizan por
una o varias vesículas agrupadas
en racimos sobre una base
eritematosa
Ulceraciones y costras
melicérica
Adenopatía regional
La evolución es aguda, y el
proceso desaparece de manera
espontánea en 1 a 2 semanas
ACCESO PRIMARIO: +grave con
eritema, edema incluso
necrosis, dura + 2-6 semanas
HERPES LABIAL puede
acompañarse de eritema
polimorfo, 7 a 10 días
después de la reactivación.
HERPES PERIANAL Y RECTAL :
homosexuales, se acompaña de
tenesmo y exudados rectales a
veces se complica con retención
urinaria
HERPES GENITAL afecta el
glande o la vulva
PRODROMOS:
dolor,sensibilidad,ardor y
hormigueo
HERPES NEONATAL:VHS-2 rara
Diseminada 75% y grave
Localizada :piel,ojos,boca
Afectación sistémica
(SNC-Hígado,bazo,vias
respiratorias)
tiene pródromo
su contenido puede evolucionar hasta
hacerse purulento, pero en otros casos
este se erosiona y causa la aparición de
lesiones secundarias que son las costras,
puede palparse adenopatía regional

6. CUADRO CLÍNICO

7. CUADRO CLÍNICO:HERPES GENITAL

8. PANADIZO HERPÉTICO:
Autoinoculación a partir
infección oral
Adulto : contacto digitogenital
ERUPCIÓN
VARIOLIFORME
KAPOSI
Grave
vesículas pustulosas
diseminada
Mortal
VIH
Ulceraciones en piel
extensas
+ área anogenital-tejido
profundos
ENCEFALITIS
ULCERA
CRÓNICA
SIDA=VHS 1-2
CUADRO
CLÍNICO
en pacientes
atópicos con
múltiples
lesiones de
herpes tipo 1

9. CUADRO
CUADRO CLÍNICO
Infección por el VHS 1 recurrente en
la mejilla
Erupción Variceliformede Kaposi Panadizoherpético.

10. CUADRO CLINICO PACIENTE INMUNODEPREMIDOS
Úlceras agrandadas en un niño con
leucemia linfocíticay joven con SIDA
Confluenciade pápulasy placas
amarillasblanquecinaserosionadas
en la lengua.

11. DATOS HISTOPATOLÓGICOS
En sujetos con alteraciones inmunitarias, y ante úlceras crónicas, puede
realizarse biopsia
DATOS DE LABORATORIO
• Citodiagnóstico :Tzanck
• CultivoViral
• PCR
• ESTUDIO SEROLÓGICO

12. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Dermatitis por contacto Impétigo Aftas
Sífilis temprana Herpes Zoster Síndrome de Stevens- Johson
lesiones iniciales chancro, lesiones
que no duelen, lesión ulcerada de
base limpia. en lesiones herpéticas
es muy dolorosa
podrían desencadenar steven johson
el virus de herpes
topografía periorificial lesiones efímeras,
se ven lesiones costrosas y mielocéricas

13. TRATAMIENTO
• Ninguno es eficaz; resulta imposible
erradicar la infección latente.
• Es sintomático y educativo en ocasiones el
daño psicológico es muy importante.
• Algunos medicamentos reducen el tiempo
de evolución.
• Alimentos ricos en lisina (plátano, apio,
papaya, zanahoria, lechuga, higo, aguacate,
patata, uva, maíz, Pollo y pescado)
previenenlos brotes.
• Aquellos con arginina (semillas y frutos
secos) los estimulan.
• Herpes genital debe recomendarse
abstinencia sexual durante el brote, o el
empleo de preservativo
brotes a repetición se les da tto
supresivo con aciclovir 400 mg/
2 veces al dia por seis meses a
un años

14. TRATAMIENTO
• Piel : fomentos con té de manzanilla o
subacetato de plomo o de aluminio.
• Cuando hay dolor se administran
analgésicos : ácido acetilsalicílico
• El ACICLOVIR es más activo si se administra
durante los pródromos o las primeras 48 a
72 horas. Disminuye los síntomas, la
contagiosidad y el periodo de cicatrización
• Se recomienda en primoinfección o cuando
existen más de tres ataques al año.
•
• La dosis oral una tableta de 200 mg cinco
veces al día durante 5 a 10 días.

15. TRATAMIENTO
• ACICLOVIR : 400 mg VO C/8h por 10 días
• Brotes recurrentes : 200 mg c/4h durante 5
días
• PROFILAXIS: 400 mg c/12h 6 meses a 1 año
• VIH :400mg c/4h 10 días luego 3-4
veces/día depende contaje CD4.
• CASOS GRAVES : IV 10mg/kg de peso c/8h
por 7 días
• FAMCICLOVIR: 250 mg c/8h en
primoinfección o c/12h supresión.
• VALACICLOVIR : Primoinfección 1000mg
C/12h
• Recurrencias : 500 mg c/12h por 5 días
• Una vez al día como profilaxis
• CONTRAINDICADO : GLUCORTICOIDES
diferencia es el costo y una administración menos veces
al día
VHS:
neonatos:60 mg/kg/día cada 8 h por vía intravenosa (IV), durante 14-21 días. En caso de enfermedad
cutánea o mucosas (piel, ojos, boca), la duración sería de 14 días
2 años: 1000 mg/día en 3-5 dosis, durante 7-14 días. Dosis máxima: 80 mg/kg/día, sin exceder 1 g/día.

16. TRATAMIENTO
• Resistencia aciclovir : FOSCARNET IV
40mg/kg/día incluso 120 a 190 mg
• Riesgo NEFROTOXICIDAD
• VIH : aciclovir,valaciclovor,famciclovir y
TARV
• TERAPIAS SUPRESORAS : disminuyen
síntomas y transmisibilidad
• Alemania : vacunas de VHS 1-2
desactivados

17. VARICELA
Infección primaria producida
por (VZV)
Generalmente causa varicela
durante la infancia y herpes
zoster en adultos.
Muy contagiosay autolimitada.
queda latente en el ganglio y desencadena herpes zoster

18. DATOS
EPIDEMIOLÓGICOS
Distribución mundial 90%
de la población ha tenido
varicela antes de los 15 años
de edad.
Reservorio:HUMANOS
INFECCION PRIMARIA:
confiere inmunidad de x
vida
Personas susceptibles
tienen 80 a 90% de riesgo
de quedar infectadas
después de la exposición en
el núcleo familiar
Más grave en adultos
cuando se complica con
neumonía y encefalitis

19. ETIOPATOGENIA
EMBARAZO:
I TRIMESTRE Sd. Varicela
congénita
II: virus latente,Hz antes 2 años
III: Varicelaneonatal
Inhalación
Contactodirecto
Sitios iniciales
infección:conjuntivas
Mucosarespiratoria
AGENTE
VZV
Ganglios linfáticos
Higado,bazo
VIREMIA
CONTAGIOSA:época
prodrómicay vesicular
(2 días antes y después
de exantema )
2 ciclos
replicación
alta
5 días antes y 2 días después
prematurez, riesgo de
aborto, defectos del
desarrollo de
extremidades
presentará zoster
afectación hepática, riesgo de hemorragia

20. CUADRO
CLÍNICO
Periodo de incubación : de 10 a 20
días.
Casi siempre hay pródromos que
constan de febrícula y malestar
general, y que duran 24 a 48 horas.
La enfermedad empieza como
un exantema maculopapular
muy leve.
A los 4 a 5 días aparece una
erupción vesicular en el tronco,
cara, piel cabelluda y raíces de
las extremidades, con una
distribución centrípeta
Las complicaciones son raras en
los niños sanos pero puede
ocurrir :
Cicatrices deprimidas
Infecciones cutáneas
estreptocócicas , estafilocócicas
Fascitis
Púrpura trombocitopénica
SINDROME DE REYE
El cuadro +grave en adultos,
con más síntomas generales
y cutáneos, y las
complicaciones.
ampollas hemorrágicas.
Las lesiones se encuentran en
diferentes etapas evolutivas son
pruriginosas.
Puede afectar las mucosas
conjuntival, oral y vulvar.
ENANTEMA
GOTA DE ROCIO
pseudogripal
no AAS en esta patología por
que puede causar ende Sd
que es una encefalopatía y
afectación hepática

21. CUADRO CLÍNICO
Personavacunas : después de 42 díasse puede
presentar “ENFERMEDADDE AVANCE”

22. DATOS HISTOPATOLÓGICOS
Vesículas intraepidérmicas con células gigantes multinucleadas y células
epidérmicas con inclusionesintranucleares(células en bolsa de canicas).
DATOS DE LABORATORIO
• El citodiagnóstico de Tzanck muestra células con cuerpos de inclusión
nuclear.
• Con microscopiaelectrónica se observan partículasvirales.
• También puede realizarse cultivo del contenido de vesículas, costras,
saliva o líquido cefalorraquídeo, cuantificación de anticuerpos, así como
técnicasde inmunofluorescencia directa yPCR

23. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Miliaria Eritema multiforme
Dermatosis por medicamentos Prurigo por Insectos

24. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
VARICELA
• Se recomiendan polvos secantes como : óxido de cinc, almidón, baños de avena y baños con
poco jabón. Si es necesario se puede administraralgún antihistamínico o acetaminofeno.
• En pacientes con mal estado general o con alteraciones inmunitarias pueden administrarse
antiviraleso gammaglobulinahumana (1.5 ml/10 kg) por vía IM cada 5 días.
• En presencia de alteraciones inmunitarias o de varicela neonatal (si la madre padeció
varicela 6 días antes del parto o 2 días después), se administra aciclovir 5 a 10 mg/kg/día
cada 8 horas durante 5 días
• NIÑOS : 2 a 13 años de edad sin trastornos inmunitarios 20 mg/kg, sin pasar de 800 mg, c/6h
al día durante5 días
• Adultos : 800 mg, 5 veces por día durante 7 a 10 días
• OPCIÓN : Valaciclovir 1 gramo cada 12h(Arenas) 5 días-BOLOGNIA: máximo 1
gramo VO c/8h 5 días

25. VACUNA
La OMS 2014 recomienda la
inmunización infantil de rutina contra la
varicela con inicio a los 12-18 meses de
edad, en esquema de 1 a 2 dosis y en las
personas de 13 y más años de edad en
esquema de 2 dosis.
En los trabajadores de la salud se
recomienda para aquellos no vacunados
y sin antecedentes de varicela que tienen
contacto con casos de varicela grave, en
esquema de 2 dosis.
VIRUS ATENUADOS VARICELA MONOVALENTE
TETRAVIRAL(SRPV)
separada de 1-3 meses

26. HERPES
ZOSTER
Enfermedad infecciosa,
aguda y autolimitada, que
se produce por reactivación
de (VZV).
Caracterizada: aparición
repentina de una afección
de piel y nervios periféricos
que sigue una trayectoria
nerviosa dermatomal.

27. DATOS
EPIDEMIOLÓGICOS
DATOS
EPIDEMIOLÓGICOS
Afectaatodas las
razas
+ frecuente en
adultos
30 años de edad
(60%)
Ancianos (75%)
Niños durante los
primeros 2 años de edad
enausenciade
manifestaciones
evidentesprevias de
varicelaocurre por
contagiomaterno-fetal
(2.5%)
Se presentade
manera
esporádicatodoel
año
Frecuenciaanual
0.74 a 3.4 casos
por 1000
habitantes.

28. DATOS
EPIDEMIOLÓGICOS
ETIOPATOGENIA Afectaatodas las
razas
+ frecuente en
adultos
30 años de edad
(60%)
Ancianos (75%)
Niños durante los
primeros 2 años de edad
enausenciade
manifestaciones
evidentesprevias de
varicelaocurre por
contagiomaterno-fetal
(2.5%)
Se presentade
manera
esporádicatodoel
año
Frecuenciaanual
0.74 a 3.4 casos
por 1000
habitantes.
Inmunidad celular : suprime actividadVZV y conserva la latencia
Disminuciónde linfocitosT :Reactivación
FASE DE REPLICACION :necrosis neural
VIRUS :se libera a piel-2 fase replicación

29. CUADRO
CLÍNICO
RESTRINGEA 1 DERMATOMA,
RARO BILATERAL =DUPLEX
SYMMETRICUS
Es muy frecuente en las
ramas de la parte media del
tórax y en las lumbares
superiores (T3-L2)
+ 20 lesiones fuera del
dermatoma= ENFERMEDAD
HERPETICA DISEMINADA
Por lo general se inicia con
hiperestesia, dolor o
ardor,alodinia en la
trayectoria de un nervio
sensitivo, más a menudo
intercostal (53%)
La elección del ganglio donde ocurre la reactivación del
virus no es al azar, sino que aparece en las zonas de piel
donde el exantema de la varicela fue más intenso.
De 2 a 4 días de aparecen de
modo repentino las lesiones
cutáneas, que casi nunca
rebasan la mitad del cuerpo.
12-24H :Vesículas –pústulas (3-4 días)
Exulceraciones-costras (7-10 días)
Ampollas lesiones purpúricas, zonas
necrosis.
distribución típica: intercostal,
facial, toraco lumbar,
extremidades

30. CUADRO
CLÍNICO
A veces no existen
lesiones cutáneas
(“zoster sinherpes”)
En 10 a 17% afecta el par craneal V (trigémino), en
particular la rama oftálmica. SignoHutchinson
Afectación VII-VIII SD.RAMSAY-HUNT : parálisis
de Bell,artralgia TM, acufenos ,hipoacusia , vértigo,
ZOSTER OTICUS,disgeusia.
Evolución de la dermatosis
es aguda o subaguda dura
en promedio 2 o 3 semanas
Forma diseminada atípica
ZOSTER VARICELIFORME
Neumonía
Hepatitis y encefalitis
En general: adenopatía regional
importante, y síntomas generales
como astenia, cefalea y febrícula,
especialmente enniños.
unilateral en diabéticos puede ser bilateral
lesiones vesiculares en el conducto auditivo externo

31. CUADRO CLÍNICO
CUADRO CLÍNICO
Involuciónvesicular: hipo-
hiperpigmentadas
> 40 años –ancianos“algias
zosterianas” en etapa aguda
Neuritis posherpética :cuando
han desaparecido lesiones
se debe iniciar siempre el tto sin importar el
tiempo de evolución del cuadro

32. CUADRO CLÍNICO
CUADRO CLÍNICO

33. CUADRO CLÍNICO
CUADRO CLÍNICO

34. DATOS HISTOPATOLÓGICOS
DATOS DE LABORATORIO
• No se requieren exámenes
• Puede resultar útil el citodiagnóstico de Tzanck, que muestra las células
multinucleadas muy grandes, con citoplasma condensado en la periferia,
y con cuerpos de inclusión
• Vesícula intraepidérmica formada por degeneración balonizante, que
contiene fibrina, leucocitos,células epitelialesy eritrocitos.
• Se presentan células gigantes multinucleadas y células epiteliales con
inclusionesintranuclearesacidófi las (células en bolsa de canicas).

35. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Herpes Simple
Eritema multiforme
Dermatosis por
medicamentos
Prurigo ampollar

36. TRATAMIENTO
• En ocasiones no se requiere,
principalmente en niños y jóvenes, porque
el cuadro desaparece de manera
espontánea, sin síntomas ulteriores
• Existe acuerdo universal que los antivirales
funcionan cuando son administrados en las
primeras 72 horas, que se están formando
las vesículas.
• La vacunación de VZV en pacientes de más
de 50 años de edad es la opción más
prometedora de prevención
DOLOR HERPETICO AGUDO:
VALACICLOVIR(1gx3x7d),METILPREDNISOLONA(0,64mg/kg/2
dosis 7dias),PREGABALINA75mg BID 1mes)
DISCUTIBLE : utilidadaciclovirtópico

37. TRATAMIENTOHERPES ZOSTER
Aciclovir 800 mg VO c/4h 7-10
días
IV en alteraciones inmunitarias
10 mg/kg en 1 hora c/8h 7 días
Infecciones resistentes Aciclovir
(SIDA-TRANPLANTADOS)
FOSCARNET IV 40 mg /kg 3
veces todos los días
Valaciclovir 500-1000 mg c/8h 7-10 días
VO
Famciclovir 250-500 mg c/8h 7 dias
NEURALGIA POSHERPETICA:
Primera línea :Antidepresivos tricíclicos
(amitriptilina)
Gabapentina 300-900 mg /día
Pregabalina75-150mg /día(desde inicio
,en conjuntocon antivirales)
SEGUNDA /TERCERA LINEA :
Tramadol,carbamazepina/acido valproico

38. TRATAMIENTOANTIVÍRICOPARALOSVHS Y LA VARICELA-
ZÓSTER

39. MOLUSCO
CONTAGIOSO
Dermatosis benigna que es causada por un
poxvirus.
Caracterizada lesiones de aspecto papular
de 2 a 3 mm, umbilicadas, aisladas o
abundantes, sobre todo en niños
Pacientes con dermatitis atópica o con VIH
en pacientes con atopia suelen ser las lesiones pruriginosas
usual en pacientes atópicos o con VIH

40. DATOS
EPIDEMIOLÓGICOS
Es de distribución
mundial (5 a 7.5%)
Predomina en
niños de 1 a 4 y 10
a 12 años de edad.
Se considera ETS
Se relacionacon
clima húmedo y
caluroso,deportes de
contacto.
En algunas regiones
aparece en 35% de
familias con higiene
excelente expuestas al
virus
Se relaciona con natación
y eccema
Utilidad en medicina
forense para demostrar
abuso sexual en niños que
presentan lesiones
genitales del molusco
se puede contagiar también por fomites como ropa, toallas, contacto piel a
piel

41. CUADRO
CLÍNICO
Periodo de incubación varía desde
una semana hasta 50 días.
Se localiza en cualquier parte de la
piel, de preferencia en cara, tronco
y extremidades en niños.
En la parte baja del abdomen,
muslos, pubis, glande y región
perianal en adultos
Lesiones de aspecto papular
(neoformaciones) en general
abundantes 1 a 3 mm hasta1 cm.
Rara vez gigantes de 3 cm
Por lo regular hay < 30, pero se
han observado cientos e incluso
pueden formar placas.
A veces son inflamatorias y en
10% se ha visto una reacción
eccematosaperilesional
Es excepcional en las palmas de las
manos , plantas de los pies, boca y
ojos.
Si se localizan en los párpados
pueden dar lugar a conjuntivitis o
queratitis punteada
Evolución crónicay asintomática.
Puede resolverse de manera
espontánea en un plazo de seis
meses acuatroaños.
-30 inmunocompetentes

42. MOLUSCO CONTAGIOSOEN VIH

43. DATOS HISTOPATOLÓGICOS
DATOS DE LABORATORIO
• La epidermis forma lóbulos,y se abre por un poro estrecho.
• Dentro de cada uno de estos últimos hay un saco que rodea a cada
virus. En 17% puede haber reacción inflamatoria.
Cuerpos de molusco
en biopsia

44. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Verrugas Vulgares Nevos
Trombidiasis
Varicela

45. TRATAMIENTO
• El + SENCILLO : CURETAJE colocación previa anestésico
tópico
• Criocirugía, acido tricloroacético 25-35%
• Se recomienda localmente ácido salicílico al 5 a 20%
• 5-fluorouracilo al 5%
• El Imiquimod en crema al 5% se aplica tres veces al día
durante cinco días de cada semana.
• Podofilotoxina 0.5% durante 3 días consecutivos cada
semana

46. VERRUGAS VIRALES
Tumores epidérmicos
benignos muy frecuentes
Producidos por (HPV)
afectan la piel y mucosas
de los niños y adultos

47. DATOS
EPIDEMIOLÓGICOS
Este trastorno figura entre las 10
dermatosis más frecuentes.
Afecta a todas las razas, a ambos sexos y a personas de
cualquier edad
Puede ser una enfermedad ocupacional de carniceros
(por HPV-2 y 7), con lesiones en las manos.
En los receptores de trasplante aumentan desde 15% en
un año hasta85% en cinco años

48. ETIOPATOGENIA
+ 120 tipos VPH
5 géneros
Alfa: tipo cutáneo-mucosa
genital
Beta: EV-5,8 Carcinogénicos
epidermodisplasia
verrugiforme
verrugas ubicadas en localizaciones fuera de los genitales suelen ser ocasionadas por
agentes no oncogénicos 2.4
más poder oncogénico 16.18.31.33.41.55, causan las verrugas o condilomas acuminadas (6.11 estos
no son oncogénicos pero si puede ser causados por los otros sobre todo en la mujer)

49. CUADRO
CLÍNICO
La evoluciónde todas lasvariedades
clínicases crónica e impredecible
Pueden durar meses o años y en ausencia de
un traumatismo tienden a la curación
espontánea sin dejar cicatriz
Sésiles sobre todo en el borde palpebral,
filiformes, y pueden relacionarse con la
conjuntivitisy queratitis

50. TIPOS DE
VERRUGAS VIRALES
VULGARES
Popularmente mezquinos, se observan en cualquier
parte de la piel, con predominio en las zonas expuestas,
Principalmente cara, antebrazos y dorsode las manos.
PLANAS
Las verrugas planas o juveniles son neoformaciones pequeñas
(1 a 4 mm), redondeadas o poligonales.
PLANTARES
También llamadas “ojos de pescado” se localizan
en las plantas o entre los dedos de los pies; son
neoformaciones de 0.5 a 1 cm de diámetro,
engastadas en la piel (endofiticas).
II. GENITAL:
II. GENITAL:
EXTRACUTÁNEAS
Boca pueden depender de contacto bucogenital
cuando se localizan en la cara interna de los labios o
la mucosa oral se llaman papilomas (HPV-6 y 11);
son vegetantes, únicos o múltiples.

51. TIPOS DE VERRUGAS
VIRALES
VULGARES
Neoformaciones 3-5 mmhasta 1 cm
Superficie verrugosa ,áspera, seca
Eucrómicoo grisáceas
Borde uña : periungueales –distrofia-dolor
PLANAS
+ Cara , dorso de las manos, asintomáticas
Pueden configuración lineal
Eritema –prurito, halo hipopigmentado
PLANTARES
Color banco ,amarillento (puntos negros por vasos
trombosados)
Dolorosas (actúancuerpo extraño)
II. GENITAL:
II. GENITAL:
EN MOSAICO
40-50 LESIONES COALESCENTES VPH -2

52. TIPO DE VERRUGAS VIRALES
• VERRUGAS PLANAS

53. TIPO DE VERRUGAS VIRALES
VERRUGAS FILIFORMES
VERRUGA
MIRMECIA

54. DATOS HISTOPATOLÓGICOS
DATOS DE LABORATORIO
• Son suficienteslos estudios clínicos e histopatológicoo el Papanicolaou
• En lesiones genitales la aplicación de ácido acético al 5% las hace más
evidentes, especialmenteen la colposcopia
• En trabajos de investigación o en dictámenes médico legales pueden ser
útiles la microscopia electrónica,hibridación de DNA y PCR
• Hay diferentes grados de hiperplasia epidérmica: hiperqueratosis con
áreas de paraqueratosis (especialmente en verrugas plantares),
acantosis y aumento de la granulosa
mujer con verrugas genitales a repetición

55. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
TuberculosisVerrugosa Nevos Verrugosos
Siringomas Liquen Plano

56. TRATAMIENTO
• No hay uno que sea seguro; casi siempre
implican un problema estético.
• La intervención quirúrgica o la
electrodesecación se reservarán para
lesiones únicas o en sitios poco visibles,
porque es posible que dejen cicatrices.
• La sustancia más usada: ácido salicílico,
que puede emplearse en pomadas al 1 a
4%, o incorporarse a partes iguales con
ácido láctico
• El uso de condón puede ser una medida
profiláctica adecuada de verrugas
genitales.
dedos de manos, plantas, codos que no sea genitales ni cara
puedo usar este 1% 4% hasta 21% (ácido salicílico)
nunca este ácido en cara o genitales

57. TRATAMIENTO
• VERRUGAS PLANAS: ACIDO RETINOICO
,PEROXIDO DE BENZOILO, ACIDO GLICÓLICO
4-8 SEMANAS
• CRIOCIRUGIA 10-15 SEGUNDOS
• 5 FU 5%, bleomicina IL 0.2-1 ml 1 -2
aplicaciones
• VERRUGAS GENITALES :podofilina y
podofilotoxina
• Imiquimod 5% solo o combinado
• Vacunación : mujeres 9-26 años de edad
se puede enviar a la casa una vez en la noche pasando un día 4-16 semanas

58. CONDILOMAS ACUMULADOS
Dermatosis producida :
Especial : HPV 6 y 11.
Afecta preferentemente las
mucosas genital y anal
Caracteriza por vegetaciones o
verrugosidades que tienden a crecer

59. DATOS
EPIDEMIOLÓGICOS
Se ha registrado gran incremento en el transcurso
de los últimos 35 años
Prevalencia es alta en mujeres menos 25
años de edad que tienen actividad sexual
Afecta del 5 a 20% de las personas de 15 a
49 años de edad
Se desconoce la prevalenciade la enfermedad
asintomática
Predominan en los adolescentesy adultos
Pueden observarse en niños
excluirse abuso sexual
Se estima un millón
de casos por año
Afectan a cualquier raza Ambos sexos

60. Pueden observarse en periné, ano y
recto, y rara vez, en ingles, axilas y
pliegues interdigitales..
Se presentan lesiones vegetantes de superficie
granulosa, húmedas, blandas, del color de la piel,
rosado o grisáceo
Algunas son puntiformes, sobre todo en el pene, a
veces
tienen aspecto de verrugas vulgares; pueden crecer y
producir grandes masas con aspectode coliflor
CUADRO
CLÍNICO
Predominan en los genitales
Mujeres: vulva, labios mayores y
menores, y rara vez en cuello
uterino
Varones : surco balanoprepucial,
frenillo, prepucio y meato urinario

61. CUADRO CLÍNICO
Tumor de Buschke-Löwenstein
CAG( VPH 6-11)
A. Placashiperpigmentadas
B.Grandes papilomasexofíticos base amplia
pediculados

62. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Verrugas Vulgares Nevos Verrugosos
Papiloma en mujeres Pápulasperladasdel pene

63. TRATAMIENTO
• El objetivo: destrucción física o con citotóxicos químicos
• Se usan antimitóticos por vía tópica:
• Podofilina al 20 o 50% en solución alcohólica.
• En lesiones gigantes a veces se requiere
electrodesecación, intervención quirúrgica o láser de CO2
• También se utilizan: antimetabolitos como bleomicina,
cantaridina y el 5-fluorouracilo
• Inmunoterapia con levamizol (150 mg/día durante cinco
días
pedir una prueba para descartar VIH

64. EPIDERMODISPLASIA
VERRUCIFORME
Enfermedad rara
Determinada por factores genéticos
Es una infección generalizada causada
especial HPV-5 y 8.
Se caracteriza por lesiones verrugosas
planas y persistentes, que dan lugar a
carcinomas

65. DATOS
EPIDEMIOLÓGICOS
Afectaatodas las
razas
Es más frecuente
enadultos de
alrededor de 30
años de edad
(60%), y en
ancianos (75%)
Se observaenniños
durante los primeros dos
años de edad enausencia
de manifestaciones
evidentesprevias de
varicelaocurre por
contagiomaterno-fetal
(2.5%).
No muestra predilección
por sexo
Común que inicie sus
manifestaciones durante
la niñez o la adolescencia.
Afecta a todas las razas,
pero es menos agresiva en
africanos.
La bibliografía
dermatológica registra
poco más de 200 casos.

66. CUADRO
CLÍNICO
Se inicia durantela niñez
Dermatosis diseminada con
predilección por áreas
expuestas: como cara (frente)
cuello, dorso de las manos y
los dedos.
Se presenta diseminación, bilateral y simétrica.
Neoformaciones de 2 a 5 mm de diámetro, redondeadas, ovales
aisladas, del color de la piel, con superficie lisa o cubiertas de
escamas finas
Casi todas presentanel aspecto de verrugas planas
En ocasiones : placas irregulares y policíclicas o lineales,
de 1 a 3 cm de diámetro.
La evolución es crónica no pruriginosa; es posible que
las lesiones iniciales desaparezcan o evolucionen hacia
neoformaciones verrugosas
Se acompañan : Verrugas vulgares, queratosis actínicas,
nevos pigmentados, queratodermia palmoplantar y
retraso mental.

67. DATOS HISTOPATOLÓGICOS
DATOS DE LABORATORIO
• Tipificación del virus mediantePCR
• Las alteraciones son similares a las que se encuentran en casos de
verrugas planas.
• Con hematoxilina y eosina se observa un citoplasma amplio y grumoso,
de color gris claro; el núcleo muestra una vacuola que se produce en el
centro y rechaza la cromatina hacia la membrana nuclear (coilocitos)

68. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Verrugas Planas
Acroqueratosis
Verruciforme de Hopf

69. TRATAMIENTO
• Ninguno es eficaz, pero deben llevarse a
cabo detección temprana, protección
contra la luz solar y consejo genético
• Si es necesario deben extirparse los
tumores
• Queratosis actínicas: 5-fluorouracilo y
retinoides por vía tópica.
• Los tumores se tratan con interferón-α
(IFN-α) por vía intralesional.
• Sugieren el uso de sulfato de cinc 10 mg
por kg al día durante 12 semanas

70. BIBLIOGRAFIA
❖ARENAS R. DERMATOLOGIA ATLAS ,DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO.
7TA ED.MEXICO: MC GRAW HILL;2019.
❖ARENAS R. DERMATOLOGIA ATLAS ,DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO.
6TA ED.MEXICO: MC GRAW HILL;2015.
❖BOLOGNIA JEAN L. DERMATOLOGIA,4TA ED.USA:ELSEVIER; 2019