INFECTO 2DA PARTE.pdf

ENFERMEDADES
EXANTEMATICAS
ESTEFANIA MORA CHAVEZ
MEDICO PEDIATRA

EXANTEMAS VESÍCULOSOAMPOLLOSOS:
VARICELA
ETIOLOGIA Virus varicela zoster- familia herpes viridae
INCUBACION 2 a 3 semanas (10 a 21 dias)
CONTAGIOSIDAD 2 días antes de la erupción hasta que todas las
vesículas están costras
VIA DE CONTAGIO Directo, vía respiratoria , transplacentario
COMPLICACIONES:
INFECCIONES DE PIEL, NEUMONIA, CEREBELITIS, ENCEFALITIS, MIELITIS TRNASVERSA, HEMATOLOGICAS

CLINICA:
Período prodrómico : 1 y 2 días: malestar general y anorexia, elevación térmica.
Período exantemático o de estado : exantema eritematoso, que evoluciona sucesivamente a vesículas,
pústulas y costras
DX:
Virologicos
Del contenido vesicular: , cultivo viral mas inmunofluorescencia ;citologia con tincion Tzack; cultivo
en viales oleosos;PCR
Serologicos :
1era semana: IGM -IGG
Diagnostico diferencial:
Impetigo buloso Escabiosis Prurigo
Herpes simple diseminado Herpes zoster diseminado Erupciones diseminadas por coxzackie

• Varicela atípica
• Varicela hemorrágica
• Varicela variloide
• Varicela bulosa
• Varicela necrótica

TRATAMIENTO
• VARICELA EN INMUNOCOMPETENTE:
• ADOLESCENTES, ADULTOS CONTACTO SECUNDARIO: ACICLOVIR VO 80MG
KILO DIA DENTRO DE LAS 24 Y 48 HRS
• VARICELA EN INMUNODEPRIMIDO O COMPLICACIONES:
• MENORES DE 1 AÑO: ACICLOVIR 30MG KILO DIA POR 7 A 10 DIAS
• MAYORES DE 1 AÑO : ACICLOVIR 1500MGM2 D

• PREVENCION:
• PASIVA:
• Inmunoglobulina VVZ aplicada dentro de las 96 horas de la exposición
• Inmunocomprometidos
• Rn con madres con varicela entre 5 dias antes y 2 dias después
• Neos expuestos con menos de 28 semanas y menos de 1000gr al nacer
• Neos con mas de 28 semanas
• Adolescentes y adultos
• Gestantes

• ACTIVA:
• Universal a todos los niños entre 12 y 18 meses
• Niños menores de 13 años
• Adolescentes y adultos
• Contactos intradomiciliarios dentro de las primeras 72 hrs
• De 1 a 12 años
– Primera dosis 12 a 15 meses
– Segunda a los 4 a 6 años
– O antes con intervalo de 2 meses
• Mas de 13 años :
– Dos dosis con intervalo de 28 días
• Seroconversión del 95% en niños de 12 m a 12 años con dosis única
• Seroconversión del 80% en adolescentes y adultos con dosis única
• Protección del 95% contra formas graves de varicela tras 7 a 10 años
después de vacunarse
Aciclovir profilactico

• Contacto antes de las 20s.
• El riesgo de afectación fetal: 2 %.
• Puede cursar con
• muerte fetal
• lesiones cutáneas, cardiopatía,
• anomalías oculares (cataratas, coriorretinitis,
microftalmía),
• genitourinarias (hidronefrosis, agenesia renal),
• neurológicas (encefalitis, paresia de
extremidades, atrofia cortical, microcefalia),
• gastrointestinales (hipoplasia de colon izquierdo,
atresia de colon),
• esqueléticas (hipoplasia de extremidades,
escoliosis), etc.
EMBRIOPATÍA
VARICELOSA

entre las semanas 20 y tres antes del parto. No
presenta secuelas, aunque se ha descrito
afectación fetal entre el 0,5 y el 6% de los
afectados.
VARICELA FETAL
ASINTOMÁTICA

21 días antes del parto y 5 días después. Se
distinguen dos formas:
VARICELA
CONGÉNITA
NEONATAL
Varicela
neonatal tardía
Grave, afectación visceral pulmonar,
cerebral, hepática e intensas lesiones
cutáneas y hemorragias,.
La mortalidad es del 30%.
Aparece en hijos de madres con varicela
entre los 5 días antes y las 48 horas
después del parto.
Se trata de un cuadro leve de aparición.
Contacto entre el día 21 y 5 preparto
Varicela neonatal
precoz.

ETIOLOGIA Virus coxsackie ,familia picornaviridae, genero
eterovirus
INCUBACION 2 a 10 dias
CONTAGIOSIDAD Eliminacion fecal por varias semanas, eliminacion
respiratoria 1 a 2 s.
VIA DE CONTAGIO Contacto mano sucia o superficie contaminada con
heces, aerosoles respiratorios
Se dividen en A y B
23 del tipo A causan enfermedad
enterica
Y 6 tipos del B enfermedad mas
severa
Coxsackie A5, A7, A9, A10, A16 (el más
frecuente), B1, B2, B3, y B5 y el enterovirus 71.
EXANTEMAS VESÍCULOSOAMPOLLOSOS:
ENF. MANO PIE BOCA

• Afecta entre 1 y 4 años de edad
• vesículas de forma ovalada en manos, pies y boca. Puede aparecer
una erupción maculopapular eritematosa y extenderse a glúteos y
muslos
• El tratamiento es sintomático.
• Las epidemias de enterovirus 71 asociadas con enfermedad grave .
• La mayoría de las muertes se debe a edema o a hemorragia
pulmonares.
• Otras complicaciones incluyen encefalitis, meningitis aséptica,
parálisis flácida aguda y miocarditis

ETIOLOGIA Herpes virus 6 ADN, Herpes virus 7
INCUBACION 1 a 2 semanas promedio de 9 a 10 dias
EDAD 6m a 2 años – 6 a 10 años
CONTAGIOSIDAD Por medio de la saliva ; podría deberse a eliminación
asintomática del virus en secreciones de los
cuidadores
COMPLICACIONES Convulsiones febriles
EXANTEMAS MACULOPAPULAR:
EXANTEMA SUBITO

• Fiebre de tres días (38.3-41ºC).
• Desaparece la fiebre aparece el exantema se inicia en el
tronco, extremidades, cuello y cara.
• Son máculas y pápulas con eritema. Desparece en tres
días.
• En dos tercios : enantema : manchas de Nagayama,
manchas eritematosas en la mucosa del paladar blando y
la úvula.

ETIOLOGIA VIRUS DEL SARAMPION G: Morbilivirus F: Paramyxovirus
RNA
INCUBACION De 8 a 12 dias promedio 10 d (limite 7 a 18)
CONTAGIOSIDAD 5 días antes de la erupción hasta 5 días después
1 a 2 dias hasta 4 dias despues ( pico)
VIA DE CONTAGIO Contacto directo con gotitas y en menor frecuencia por
via aerea
Reed book enfermedades infecciosas 28ª edicion
SARAMPION

• CLÍNICA:
Exantema de tipo morbiliforme o máculo-
papular generalizado que confluye aparece
en cara se disemina hacia tronco de forma
centrifuga y desaparecen en el mismo orden
que han aparecido. Dejan manchas de color
café y descamación.
Período caracterizado por fiebre (en
niños con pico de 39 a 40°C), coriza y/o tos,
conjuntivitis y lesiones de Köplik , definidas
como patognomónicas.
PERIODO
EXANTEMATICO
PERIODO
PRODROMICO
Produce inmunosupresión que dura varias
Semanas aumentando la susceptibilidad a
infecciones.

Sarampión modificado
Aparece en un individuo previamente vacunado. El pródromo es más leve y
con duración menor; el exantema es menos notable.
Sarampión atípico
Se presenta con fiebre alta, cefaleas y mialgias, exantema, neumonía.
Puede haber manifestaciones hemorrágicas. En personas vacunas cn virus
muerto decada de los 60s

• COMPLICACIONES
Otitis media aguda (5 a 15%),
Neumonía (5 a 10%),
Laringitis obstructiva
Diarrea aguda.
Encefalitis post infecciosa en 1
por 1.000 casos.
• DIAGNOSTICO
Pruebas serológicas con mediciones de
IgG e IgM específicas.
Biología molecular con aplicación RPC-TR
Aislamiento viral.
Los títulos de IgM, se detectan desde el 3°
día del exantema y se mantienen
positivos por 30 a 60 días.

• TRATAMIENTO
No existe terapia antiviral específica para el sarampión.
Se aconseja medidas de soporte con manejo de la fiebre, hidratación y
adecuado apoyo nutricional.
La administración de vitamina A, sugerida por la OMS a fin reducir
letalidad, se focaliza principalmente para niños en países en vía de
desarrollo o subdesarrollados (mayor incidencia de hipovitaminosis)

PREVENCION:
PERSONAS EXPUESTAS:
administración de vacuna dentro de las primeras 72 hrs
administración de inmunoglobulina: dentro de los 6 dias de
la exposición
INMUNIZACION ACTIVA:
Vacuna compuesta por 3 virus ; aplicada a las 12 meses y
18 meses

ETIOLOGIA Virus rubeola ; G; rubivirus F:Togavirus RNA
INCUBACION 2 a 3 semanas ( 16 a 18 dias )
CONTAGIOSIDAD 7 días antes de la erupción hasta 7 días después
VIA DE
TRANSMISION
gotitas de secreción de vías respiratorias
RUBEOLA
CLINICA
centrifugo no confluente ni descamativo.
Inicia en la cara en 24 hrs se generaliza y desaparece al 3er dia
Adenopatias retroauriculares y suboccipitales duran de 5 a 8 dias y fiebre leve
Conjuntivitis y enantema (forchheirmer)

• COMPLICACIONES:
• Raro poliartralgias y
poliartritis
• Encefalitis 1: 5000 y
trombocitopienia 1:3000
• En gestantes muerte fetal,
malformaciones
congenitas
• DIAGNOSTICO:
– IGM para rubeola (son
positivos a los 5 dias )
– Seroconversion de IGG
entre el periodo agudo
y convalescente
– PCR cn transcriptasa
inversa

• TRATAMIENTO:
• Aislamiento
• PREVENCION:
• EXPUESTOS
• Datos limitados del uso de Ig para post exposición
• Vacuna no se ha demostrado que prevenga la enfermedad en personas expuestas sin
embargo en teoria podrian beneficiarse.
•
• Vacuna : administrada junto a sarampion y papaeras a las 12 meses y 18
meses

RUBEOLA CONGENITA
Primeras 12 semanas de embarazo, la infección del feto supera el 80%,
posteriormente disminuye llegando al 30% hacia las 30 semanas
asciende de nuevo hasta el 100% en el último mes.
Tétrada de Gregg : cardiopatía
(sobretodo ductus y estenosis
pulmonar), microcefalia,
sordera y cataratas.

AGENTE Parvovirus B19
EDAD 6 y 19 años y entre 1 y 4 años
PERIODO DE INCUBACION
PERIODO DE CONTAGIO
De 4 a 21 días
De 6 a 11 días previos al exantema
CONTAGIO Por contacto directo con fómites, trasfusiones
sanguíneas y vertical
EXANTEMAS MACULOPAPULAR: ERITEMA
INFECCIOSO

EXANTEMA :
signo de las mejillas abofeteadas
En el tronco también se observa una erupción simétrica, maculopapular, en
“entramado”
PRODROMO :
cuadro inespecífico leve y breve que comprende fiebre, malestar general, mialgias
y cefaleas.
En adolescentes y adultos : clínica articular con artralgias y artritis simétrica y
periférica con afectación de muñecas, manos, rodillas y tobillos

AGENTE Streptococo pyogenes
EDAD 3 a 15 años
ASOCIACION Infecciones faríngeas.
CONTAGIO Por contacto directo con fómites
SINTOMAS Fiebre mayor de 39, odinofagia, malestar general,
dolor abdominal; Piel de lija, triagulo de Filatov;
lineas de pastia
EXANTEMAS ERITRODERMICO: FIEBRE
ESCARLATINA

Acrodermatitis papular de la infancia (síndrome de
Gianotti-Crosti)
Papulas rojo pardo o cobrizo en partes acras
Erupcion simetrica en cara gluteos y extremidades
Afecta a palmas y plantas

• Exantema por enterovirus
ecovirus (31 serotipos), enterovirus 68-71 (4 tipos) y virus de la poliomielitis
(tres tipos).
Exatema rosado no confluente acompañado de
fiebre, manifestaciones digestivas

• Exantema periflexural asimetrico
• Maculopapular inicia en una axila o
pliegue inguinal
• Se extiende de manera centrifuga
unilateral
• Respeta palmas y plantas

HEPATITIS A

• VIRUS ARN
• Picornaviridade- hepatovirus
• Vía de transmisión fecal oral alimentos agua contaminada

PATOGENESIS Ingesta del virus
Sobrevive al jugo gástrico
Atraviesa mucosa int
Llega al hígado por vena
porta
Captado por hepatocitos
REPLICACION
VIRAL
Se secretan x canalículos
biliares hacia el cond biliar ,
intestino .
Excresion por heces
Se repite hasta
q haya ac
neutralizantes
El virus no es citopatico
Muerte de hepatocitosdurante la eliminación del virus por los AC

CLINICA
• La forma más frecuente de manifestación clínica es la hepatitis aguda;
sin embargo, puede ser subclínica y no presentar ningún signo ni
síntoma.
• Periodo de incubación: 15 a 50 días promedio 28 d
• Prodromico:1d a 2s síntomas constitucionales
• Fase ictérica: coincide con el pico de ALT en suero. Duracion variable.
Promedio 2 a 3 s
• Fase de convalescencia
Es frecuente un curso asintomático o subclínico
(sobre todo en niños). En los casos sintomáticos
se distinguen la forma anictérica (sobre todo en
niños) y la ictérica o colestásica

Diagnostico
• PERFIL HEPATICO COMPLETO:
• Transaminasas 10 a 20 veces su VN
• ALT marcador de necrosis hepatocel.
• Niveles mas altos de ALT
• UROANALISIS
• PERFIL DE COAGULACION:
• Tiempo de protrombina
• HM
• aumento en el número de linfocitos, y un recuento total de
leucocitos >12.000/mL puede ser un indicador de una
complicación posterior

• Se detectan niveles de IgM 3 semanas después de la exposición. Estos
continúan aumentando durante 4 a 6 semanas, y luego comienzan a
descender hasta llegar a valores no detectables antes de los 6 meses
postinfección
• Los anticuerpos tipo IgG comienzan a ser evidentes casi al mismo
tiempo que los IgM, pero sus niveles se mantienen por décadas y son
un reflejo de la resistencia a la reinfección

COMPLICACIONES
• Hepatitis hiperaguda o fulminante (insuficiencia hepática aguda): muy
rara (0,2 % de los casos), es más frecuente en personas >50 años
o con hepatopatía crónica

PREVENCION:
• Inmunoglobulina
• Se debe adminitrar dentro a las 2 semanas después de la exposición.eficacia
superior al 85% para prevenir la infeccion
• Vacuna
• Vacuna de virus inactivado
• Autorizadas desde los 12 meses en dos dosis
• Primera dosis y otra 6 hasta 18 meses después según el tipo de vacuna
• El 95% de niños muestra ac protectores luego de 1 mes de la primera dosis y
aumenta al 99% luego de la segunda dosis.
• Ac persisten hasta 15 años luego d la ultima dosis no amerita refuerzos

• Tratamiento:
• SINTOMATICO
• REPOSO
• DIETA

HEPATITIS B

• ADN- Hepadnaviridae
• Virus hepatrotopo
El VHB es una partícula con una doble envoltura.
En una superficie más externa se encuentra el antígeno de
superficie de la hepatitis B (HBs Ag)
En la región central es donde está el antígeno core de la
hepatitis B (HBs Ag), el antígeno e (HBe Ag) y la DNA
polimerasa.
Estos antígenos son capaces de dar lugar a sus específicos
anticuerpos anti-HBs, antiHBc y anti-HBe, respectivamente

• Existen 4 formas fundamentales de transmisión del VHB:
• transmisión vertical o perinatal
• transmisión horizontal
• transmisión parenteral
• transmisión sexual

Fases de la enfermedad
• Fase 1: HbeAg positivo infección crónica (fase inmuno tolerante)
• Fase 2: HbeAg positivo hepatitis crónica
• Fase 3: HbeAg negativo infección crónica
• Fase 4: HbeAg negativo hepatitis crónica
• Fase 5: HBsAg negativo

CLINICA
• El periodo de incubación de la HB es largo, entre 45-160 días
(promedio 120 días).
• La mayor parte de los casos de infección por el VHB son
asintomáticos.
• Otras veces cursa con un cuadro poco específico de fiebre (ocasional),
malestar general, cansancio, anorexia, náuseas, vómitos, dolor
abdominal. La ictericia en niños es aún menos frecuente, ya que sólo
menos del 10% cursan con ictericia

• Otras manifestaciones clínicas, tales como: exantema, artritis,
glomerulonefritis, etc.
• Aproximadamente el 1-2% de los casos pueden tener un curso
fulminante con fallo hepático agudo que de no recurrir al transplante
conduce a la muerte en muchas ocasiones

HBs Ag:
primer marcador en el plasma, 6 semanas tras
la exposición.
Persiste durante la fase aguda (4-14 semanas).
ADN VHB:
Su presencia en el suero es el mejor indicador de la
replicación viral activa.
HBe Ag:
Aparece después del HBs Ag.
replicación del virus, índice de infectividad.
La presencia simultánea de HBs Ag y de HBe Ag : elevada
infecciosidad.
HBc Ag:
No se dosifica en el plasma. Puede investigarse en
el núcleo del hepatocito, mediante biopsia
hepática.
presencia mas de
6 meses :infección
crónica
presencia de HBe Ag
superior a 10 semanas
evolución crónica

• HBs Ac:
Es el último anticuerpo en aparecer y lo hace en la fase de
convalecencia.
Su presencia es sinónimo de curación y de inmunidad.
HBe Ac:
segundo anticuerpo en aparecer
Traduce disminución de infectividad.
Puede persistir uno o más años tras la curación de la
infección.
HBc Ac: Se detecta en la fase aguda de la enfermedad,
persistiendo tras la curación.
debemos considerar:
– fracción IgM: indica infección reciente y su persistencia
traduce infección crónica
– fracción IgG: indica infección antigua

90% 1% 10%
Curación
Negativizacionn de HBsAg y se
detectan antiHBc, anti-HBs,
antiHbe apartir de a 8ava semana
Hepatitis
fulminante
portadores crónicos
o hepatitis cronica
cirrosis hepática hepatocarcinoma

PREVENCION
• VACUNACIÓN DE RECIÉN NACIDOS HIJOS DE MADRES HBSAG
POSITIVAS
Madres portadoras
HBsAg positivo
HBeAg negativo
No tienen riesgo de
contagio si se vacuna
al RN
Este riesgo aumenta
casi al 20% si la madre
fuera HBeAg positivo
Por lo que debe
iniciarse tto a la
madre
Los RN de las madres HBsAg positivas
deben ser vacunados y recibir IgHB
0.5ml dentro d las 12 primeras horas

MONONUCLEOSIS
• El virus de Epstein-Barr (Human herpes virus 4) pertenece a la familia
Herpesviridae.
• Se compone de un núcleo DNA bicatenario lineal, rodeado de una
cápside icosaédrica
Se caracteriza por la presencia de fiebre,
faringitis y adenopatías linfáticas.

FISIOPATOLOGIA
infecta células epiteliales de la
orofaringe y glándulas salivares se
replica, con producción de
viriones.
Posteriormente, torrente
circulatorio, donde ataca
directamente a los
linfocitos B
La principal vía de
contagio es la saliva
fase aguda, la proliferación de las células B infectadas y
las células T reactivas inducen la tumefacción del tejido
linfático (ganglios, bazo).
En la fase inicial, células Natural Killer,
células supresoras y algunos linfocitos T
citotóxicos inespecíficos.
En la fase posterior, las células T CD8+
citotóxicas
destruyen las células infectadas
relación de linfocitos T4/T8 baja o
invertida
Las células B :
(AH)
anticuerpos específicos frente
al VEB (IgM e IgG VCA – viral capside
antigen –, anticuerpos anti EBNA –
Epstein Barr nuclear antigen –,
anticuerpos anti EA – early antigen)

CLINICA
• La sintomatología más frecuente es la tríada clásica (Aronson MD, 2014;
DynaMed, 2015):
• Fiebre:
• Puede ser persistente, y durar hasta 15 días.
• Faringitis:
• Odinofagia como síntoma principal.
• Aparece como una hipertrofia amigdalar (moderada-severa) con secreción blanquecina,
grisácea, o incluso necrótica.
• También pueden aparecer enantema o petequias palatinas.
• Adenopatías:
• Lo más frecuente: cervicales posteriores y simétricas.
• Puede estar presentes también en otras áreas: submandibulares, retroauriculares, inguinales,
axilares, e incluso generalizadas

COMPLICACIONES POSIBLES:
• Alteraciones hematológicas: :
• Trombocitopenia:.
• Más raros: anemia hemolítica autoinmune, anemia aplásica, púrpura trombótica
trombocitopénica, coagulación intravascular diseminada.
• Esplenomegalia y rotura esplénica:
• Obstrucción de vías aéreas, por aumento amigdalar: hasta en un 1% de los
pacientes.
• Alteraciones neurológicas (1-5% de los pacientes):
• Meningitis, encefalitis.
• Síndrome de Guillain-Barré.
• Parálisis de nervios craneales (incluido parálisis de Bell).
• Cerebelitis y ataxia.
• Neuritis óptica.

• Alteraciones gastrointestinales:
• Hepatitis, con aumento moderado de las enzimas hepáticas (AST/ALT/GGT).
• Pancreatitis.
• Síndrome de Reye (encefalopatía hepática).
• Sobreinfección bacteriana faríngea: faringitis estreptocócica, absceso
peri-amigdalino.
• Otras (muy raras): miocarditis, pericarditis, glomerulonefritis, nefritis
intersticial.
• Rash secundario a la toma de antibióticos (penicilinas).

DIAGNOSTICO
• Linfocitos atípicos: leucocitosis (>12.000-18.000 leucocitos/mm3), 30 al
90% de los linfocitos son "atípicos" (con características morfológicas
propias).
• Anticuerpos heterófilos o prueba de Paul-Bunnel: es la prueba
serológica más específica y sensible.

• Anticuerpos frente a antígenos de la cápside viral (VCA). Tipos:
• VCA-IgM. Están presentes en el momento agudo de la enfermedad y tienden
a desaparecer en 8-12 semanas.
• VCA-IgG. Presentes desde las dos primeras semanas, permanecerán positivos
de por vida.
• Ac anti-EA (early antigens). Anticuerpos frente a antígenos precoces.
Aparecen sólo durante el periodo de enfermedad.
• Ac anti-EBNA (Epstein-Barr nuclear antigens). Son anticuerpos que persistirán
de por vida

• Otras pruebas analíticas recomendables a realizar, en caso de
sospecha de mononucleosis infecciosa:
• Hemograma: descartar trombocitopenia y anemia hemolítica.
• Pruebas hepáticas: debido a la moderada frecuencia de alteraciones hepáticas
asociadas.
• Pruebas para el diagnóstico diferencial
• Citomegalovirus.
• VIH.
• Toxoplasmosis.
• Hepatitis (VHA, VHB, VHC).
• Otras: parotiditis, rubéola, brucelosis.
• Ecografía abdominal:
• Valorar en caso de sospecha de esplenomegalia o hepatomegalia.

DX DIFERENCIAL
• Herpesvirus humanos (10% de los casos): el más relacionado es el
HHV-6. Suele cursar con exantema.
• Citomegalovirus (5-10% de los casos): se caracteriza por fiebre
prolongada y ausencia de faringitis y adenopatías.

• Toxoplasmosis (1-3% casos): síndrome caracterizado por fiebre y
linfadenopatía. No suele afectar a la faringe ni a las pruebas
hepáticas.
• Primoinfección por VIH (1-2% casos): puede asemejar un síndrome
mononucleósico, con fiebre, linfadenopatías, odinofagia, lesiones
mucocutáneas, artralgias, mialgias, cefalea, náuseas y vómitos

• Se recomienda tratamiento sintomático (Medidas sintomáticas:
• Tratamiento de la fiebre: paracetamol o AINEs (antiinflamatorios no esteroideos).
• Ingesta abundante de líquidos.
• Reposo relativo: sobre todo en aquellos casos donde haya mayor riesgo de rotura
esplénica
• Otros tratamientos (en muchos de los casos se ha de monitorizar al paciente en ámbito
hospitalario, ya que son tratamientos relacionados con complicaciones potencialmente
graves):
• Glucocorticoides por vía oral o endovenosa están indicados en caso de complicaciones:
obstrucción de vías aéreas, anemia hemolítica, trombocitopenia severa o afectación miocárdica
o neurológica.
• Inmunoglobulina endovenosa, en caso de complicaciones graves, tales como trombocitopenia.

COVID-19 EN PEDIATRIA
CÉSAR JAVIER PALACIOS FERIA
MÉDICO PEDIATRA

COVID-19
• En diciembre de 2019 se emitió la alerta por un brote de neumonía de causa
desconocida en la ciudad de Wuhan en China.
• Pocos días después se identificó a un nuevo tipo de coronavirus posteriormente
denominado coronavirus SARS-CoV-2.
• El 30 de enero de 2020 la OMS declaró la existencia de un riesgo de salud pública
de interés internacional por el rápido aumento de infectados y fallecidos.
• El 11 de marzo de 2020 se reportó una cifra de 118326 personas infectadas y 4292
muertes producidas en 114 países por lo que la OMS declaró que el mundo se
enfrentaba a una pandemia.
Chan JF-W, Kok K-H, Zhu Z, Chu H, To KK-W, Yuan S, et al. Genomic characterization of the 2019 novel human-pathogenic coronavirus isolated from a patient with atypical
pneumonia after visiting Wuhan. Emerging Microbes & Infections. 2020;9(1):221-36.
Zhu N, Zhang D, Wang W, Li X, Yang B, Song J, et al. A novel coronavirus from patients with pneumonia in China, 2019. New England Journal of Medicine. 2020.

• Severidad suele ser más baja en niños que en adultos
• Grupo de estos requerirá ser hospitalizados
• 5% de los casos pediátricos desarrollará enfermedad severa o crítica
• Los más comprometidos los menores de un año, de acuerdo a la
experiencia en China.
COVID-19
Dong Y, Mo X, Hu Y, Qi X, Jiang F, Jiang Z, et al. Epidemiological Characteristics of 2143 Pediatric Patients With 2019 Coronavirus Disease in China. Pediatrics. 2020.

• Diagnóstico de COVID-19: En este escenario de transmisión comunitaria, el diagnóstico de COVID-19
se basa en los antecedentes epidemiológicos y las características clínicas del paciente. Las pruebas de
laboratorio son útiles para confirmar o descartar los casos.
• Caso sospechoso:
• a) Paciente con infección respiratoria aguda, que presente dos o más de los siguientes
síntomas: Tos, dolor de garganta, dificultad para respirar, congestión nasal, fiebre y Contacto
con un caso confirmado o sospechoso de COVID-19.
• b) Paciente con infección Respiratoria Aguda Grave (fiebre superior a 38°C, tos, dificultad
respiratoria y que requiere hospitalización).
• Caso Confirmado: Una persona con confirmación de laboratorio de infección por COVID-19,
independientemente de los signos y síntomas clínicos.
• Caso Probable: Paciente con sospecha, con prueba no determinada para COVID-19.
• Contacto de alto riesgo: Contacto intradomiciliario con un caso confirmado o sospechoso
COVID-19 o contacto a menos de 2 metros de distancia sin protección con un caso confirmado o
sospechoso COVID-19.
DEFINICIONES OPERATIVAS

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD
• Caso Leve: Lactante o niño con 2 o más síntomas respiratorios (tos,
malestar, dolor de garganta, fiebre o congestión nasal), que no requiere
hospitalización, solo aislamiento domiciliario y seguimiento por
telemedicina.
• Caso Moderado: Lactante o niño con infección respiratoria aguda que
requiere hospitalización por cumplir los siguientes criterios:
• Disnea o dificultad respiratoria.
• Incapacidad o dificultad para alimentación.
• Disminución del estado de conciencia, letargo o convulsiones.
• Taquipnea (FR < 2 meses ≥60 RPM; 2–11 meses ≥50 RPM; 1–5 años ≥40 RPM;
Adolescentes > 30 RPM).
• Cianosis central o SatO2 <92% (<90% en prematuros).
• Signos clínicos y/o radiológicos de neumonía.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD
• Caso Severo: Lactante o niño con infección respiratoria aguda severa,
que puede requerir hospitalización en UCI/UCIN por cumplir los
siguientes criterios:
• Dificultad respiratoria severa (quejido, aleteo nasal, politiraje marcado o
disociación tóraco-abdominal).
• AGA: PaO2 < 60 mmHg o PaCO2 > 50 mmHg. PaFi < 300 o SaFi < 270.
• Síndrome de distrés respiratorio agudo pediátrico (SDRA) de cualquier
gravedad, sepsis, choque séptico, trastorno de coagulación, daño miocárdico,
rabdomiolisis.

FACTORES DE RIESGO PARA
ENFERMEDAD SEVERA

SIGNOS DE ALARMA
• Respiratorios
• Dificultad respiratoria con o sin sibilancias.
• Taquipnea: ≥60 rpm < 2 meses, ≥ 50 rpm 2–12 meses, ≥ 40 rpm 1–5 años, ≥
30 rpm > 5 años.
• Retracciones o tiraje supra esternal, supraclavicular, inter o subcostal, aleteo
nasal, roncus o sibilantes audibles sin estetoscopio, cianosis, saturación de O2
<93%.
• Gastrointestinales: Vómitos frecuentes, diarrea con signos o
sospecha de deshidratación, rechazo de la alimentación, hipoglucemia.
• Neurológicos: Confusión, letargia.

FLUJOGRAMAS DE DIAGNÓSTICO Y
ATENCIÓN

ESCENARIO EN EL QUE SE DECIDE NO HOSPITALIZAR Y
DAR DE ALTA CON INDICACIONES
• Indicaciones
• Si el paciente tiene fiebre o malestar general: Paracetamol 10 a 15 mg/kg/dosis
condicional.
• Recomendar ingesta de líquidos.
• Uso de mascarilla del paciente y el cuidador, distanciamiento ideal de 2m.
• Si la fiebre persiste más de 72 horas acudir a control.
• Indicar que si durante la observación aparece dificultad respiratoria o se
acentúan los síntomas o aparece algún signo de alarma debe acudir a control.
• Aislamiento del paciente 14 días, previa educación a los cuidadores del
paciente sobre aislamiento social e higiene de manos.
• Seguimiento

Manejo del niño hospitalizado
• Consideraciones para el manejo
• Fluidos
• Antipiréticos
• Soporte Respiratorio
• Antibióticos
• Uso de Broncodilatadores
• Corticoides
• Inmunoglobulina
• Antivirales

VIH
Dr. César Javier Palacios Feria
Medico Pediatra
Hospital III José Cayetano Heredia. EsSalud
Piura

VIH
◼ El VIH es un virus de la familia retroviridiae y a la Subfamilia
de los lentivirus.
◼ Existen dos tipos de virus VIH-1 y VIH-2, que son muy
similares pero tienen diferencias genéticas.
◼ Se ha demostrado que son virus altamente complejos tanto a
nivel estructural como en su evolución.
Uniting the World Against AIDS website. Available at: http://www. unaids.org (accessed 22.07.08).

◼ Intervenciones, reducir el riesgo de transmisión de
madre a hijo del VIH a menos de 1%.
◼ Terapia antirretroviral
◼ Manejo obstétrico
◼ Métodos alternativos de alimentación infantil.
Uniting the World Against AIDS website. Available at: http://www. unaids.org (accessed 22.07.08).
Epidemiología

◼ Momento de la infección al niño:
◼ Durante el embarazo: hasta 35%
◼ Durante el parto: hasta 65%
◼ Post-parto por lactancia: hasta 14%
ielsen K, Boyer P, Dillon M, et al. Presence of human immunodeficiency virus (HIV) type 1 and HIV-1-specific antibodies in cervicovaginal
secretions of infected mothers and in the gastric aspirates of their infants. J Infect Dis 1996; 173: 1001–1004.
Epidemiología

Transmisión vertical de la infección por VIH y
anti-retrovirales
◼ En la mujer embarazada:
◼ Detectar si está infectada con VIH
◼ Ofrecerle TARV preventiva:
◼ Triterapia: ZDV + lamivudina [3TC] + un inhibidor de proteasa [IP]
◼ ZDV + 3TC + nevirapina
◼ y/o terapéutica de su infección por VIH cuando corresponda.
◼ ZDV o ZDV + NVP en el recién nacido.
◼ Cesárea electiva (el parto podría ser por vía vaginal sólo si la CV es indetectable o < 1.000
copias ARN/mL al momento del parto).
◼ Que la rotura de membranas no sea mayor de 4 h.
◼ En el niño, reemplazar la lactancia materna por leche maternizada.
CONASIDA, Ministerio de Salud, Chile Norma para Prevención de la Transmisión Vertical del VIH. Agosto 2005, 2009
y 2013.

Pesquisa del niño expuesto al VIH
◼ Iniciar la TARV preventiva de la TV del VIH (ZDV, ZDV
+ NVP, u otros esquemas).
◼ Tomar la primera muestra diagnóstica de VIH (RPC,
Ag y acpos.)
◼ Enviar al Programa de Atención VIH/SIDA Pediátrico.
CONASIDA, Ministerio de Salud, Chile Norma para Prevención de la Transmisión Vertical del VIH. Agosto 2005, 2009
y 2013.

Medidas de prevención
◼ Evitar la infección al momento de nacer o inmediatamente después, se
deben adoptar medidas preventivas:
◼ Baño inmediato del RN para eliminar la sangre y secreciones
maternas
◼ Abstenerse de maniobras invasoras
◼ Instaurar de inmediato la lactancia artificial
◼ Uso de ARVs
◼ Las medidas preventivas, aplicables a todos, contemplan adecuado
manejo nutricional y profilaxis de infecciones.

Medidas de prevención
◼ La prevención de infecciones, se implementa mediante la prescripción de
las vacunas y vacunas especiales como polio inyectable, hepatitis A y B y
varicela
◼ Profilaxis de la infección por Pneumocystis jiroveci con cotrimoxazol
◼ Uso de Ig IV

Pesquisa del niño infectado con VIH.

DIAGNÓSTICO
◼ El diagnóstico de la infección VIH, sólo
puede establecerse mediante análisis por
métodos de laboratorio.
◼ Los exámenes orientados a establecer el
diagnóstico se pueden clasificar en
métodos indirectos y directos.
HIV Paediatric Prognostic Markers Collaborative StudyPredictive value of absolute CD4 cell count for disease progression in untreated
HIV-1-infected children. AIDS 2006; 20: 1289–1294.

INDICACIÓN CLÍNICA INFORMACIÓN USO
SD. Compatible con infección
aguda VIH
Establece el diagnóstico cuando
la prueba de anticuerpos es
negativa o indeterminada
Diagnóstico
Valoración inicial de una
infección VIH recientemente
diagnosticada
CV basal Apoya decisión en conjunto con
CD4(+) de iniciar o no
tratamiento
Control de pacientes VIH(+) sin
TARGA
Cambios de la carga viral ídem
Luego de 4 semanas del inicio o
cambio de TARGA
Valoración inicial de eficacia de
TARGA
Decisión de continuar o
cambiar esquema
Control c/3-4 meses en
pacientes con TARGA
Duración del efecto
antiretroviral
Decisión de continuar o
cambiar TARGA
Acontecimientos clínicos o
disminución significativa de
LTCD4(+)
Asociación con CV variable o
inestable
ídem

Determinación de etapa evolutiva de la infección
por VIH en niños

Manejo terapéutico
◼ Enfocado a dos aspectos:
◼ El tratamiento de las consecuencias de la infección por VIH:
◼ Reparación de la desnutrición
◼ Manejo de diarrea
◼ Tratamiento de infecciones
◼ Anemia

Manejo terapéutico
◼ Enfocado a dos aspectos:
◼ Inicio de la TARV:
◼ Criterios de edad
◼ Criterios clínicos
◼ Inmunológicos
◼ El tratamiento específico:
◼ Una tri-terapia
◼ Elección de los ARVs dependerá:
– Edad
– Grado de compromiso
– Biodisponibilidad de los ARVs

DROGAS ANTIRRETROVIRALES
ACTUALES
Inhibidores de la
transcriptasa inversa
analogos nucleosidos
Inhibidores de
la transcriptasa
No analogos
nucl.
Inhibidores de la
proteasa
Zidovudine (AZT)
Retrovir~Combivir
Didanosine (ddl) Videx
Stavudine (d4T) Zerit
Lamivudine (3TC) Epivir ~
Combivir
Abacavir (ABC) Ziagen
Nevirapina Viramune
Efavirez (Stocrin)
Indinavir Crixivan ~
Norvir
Saquinavir Fortovase
(F)
Nelfinavir Viracept
Amprenavir Agenerase
Lopinavir/rtv Kaletra
Toxicidad :
◼Acidosis láctica
◼Lipodistrofia
Toxicidad:
◼Lipodistrofia
◼Hiperglicemia
◼Dislipidemia
◼Osteoporosis

Formas evolutivas de la infección por VIH hacia
SIDA

Introducción
MALARIA
Es una enfermedad parasitaria metaxenica que
puede dar enfermedad infecciosa aguda o crónica,
que se presenta generalmente con síndrome febril
caracterizado por accesos febriles intermitentes y
síndrome anémico, es provocada por protozoarios
del genero Plasmodium, trasmitida naturalmente
por mosquitos del genero Anopheles.

Fuente: centro nacional de epidemiologia, prevención y control de Enfermedades –Minsa. (*) Hasta la SE 1-2020
Los casos
disminuyen

Fuente: centro nacional de epidemiologia, prevención y control de Enfermedades –Minsa. (*) Hasta la SE 1-2020

Reino: Protista
Sub-reino: Protozoa
Filo: Apicomplexa
Clase: Sporozoa
Família: Plasmodiidae
Gênero: Plasmodium
Espécies: P. falciparum
P. vivax
P. ovale ( africa)
P. malariae
P. knowlesi
Clasificación Taxonômica
Malaria Garcia, Lynne S., MS, MT, CLS, Clinics in Laboratory Medicine,
Volume 30, Issue 1, 93-129
Morphology of malaria parasites. Column 1 ( left to right ): Plasmodium
vivax (note enlarged infected RBCs).(1) Early trophozoite (ring form) (note
one RBC contains 2 rings—not that uncommon); (2) older ring, note
ameboid nature of rings; (3) lat...Copyright © 2010 Elsevier Inc.

HUÉSPED DEFINITIVO
• Mosquito Anópheles hembra con ciclo
esporogónico. Multiplicación sexual
HUÉSPED INTERMEDIARIO
• El Hombre: Ciclo esquizogónico
multiplicación asexual en dos fases. Primera
hepática, segunda eritrocítica
CICLO EVOLUTIVO DE LA MALARIA
Malaria Patel, Sheral S., Auerbach's Wilderness Medicine, Chapter 40, 891-935.e2
Female Anopheles gambiae mosquito feeding. Distinguishing features include sensory palps that are as long as the proboscis, and discrete blocks of black and
white scales on wings. Both male and female Anopheles mosquitoes rest with their abdomens ...
Copyright © 2017 Copyright © 2017 by Elsevier, Inc. All rights reserved.

MOSQUITO ANOPHELES ADULTO HEMBRA
Anopheles
Hembra
• Se alimenta de sangre perforando
la piel del hospedero para obtener
nutrientes para el desarrollo de sus
huevos.
• Rol de la saliva. Anophelin,
hamadarin
• Se alimenta también de azúcares:
flores, néctares, frutas, miel, etc.
• Los machos unicamente se
alimentan de azúcares: flores,
néctares, frutas, miel, etc
Malaria Patel, Sheral S., Auerbach's Wilderness Medicine, Chapter 40,
891-935.e2
Female Anopheles gambiae mosquito feeding. Distinguishing features
include sensory palps that are as long as the proboscis, and discrete
blocks of black and white scales on wings. Both male and female
Anopheles mosquitoes rest with their abdomens ...
Copyright © 2017 Copyright © 2017 by Elsevier, Inc. All rights
reserved.

Malaria
Olivero, Rosemary M., Feigin and Cherry's
Textbook of Pediatric InfectiousDiseases,
220, 2156-2178.e3
Life cycle of the human malaria parasites. The
malaria parasite life cycle involves two hosts.
During a blood meal, a malaria-infected
female Anopheles mosquito inoculates
sporozoitesinto the human host (1).
Sporozoites infect liver cells (2) and...
Copyright © 2019 Copyright © 2019 by
Elsevier, Inc. All rights reserved.
CICLO
EVOLUTIVO
DE MALARIA

Malaria Gibbs, Lawrence M., MD, MSEd, Conn's
Current Therapy 2020, 590-600
The malaria parasite life cycle involves two hosts.
During a blood meal, a malaria-infectedfemale
Anopheles mosquito inoculates sporozoitesinto
the human host (1). Sporozoites infect liver cells
(2) and mature into schizonts (3), which rupture
a...Copyright© 2020 Copyright © 2020 by
Ciclo del parasito
compromete dos
huéspedes

Philip J. Rosenthal y Moses R. Kamya. MalariaEn: GoldmanL, Ausiello D, eds. Cecil
Medicine. 26rd ed. Philadelphia,Pa: Saunders Elsevier;2020.p.2076-2081.
CICLO DE VIDA DEL PLASMODIUM

ESTADIOS INVASIVOS DEL PLASMODIUM
Ookineto (móvil)
• Células epiteliales del
estomago del mosquito
Esporozoito (móvil)
• Glándulas salivales del
mosquito
• hepatocitos
Merozoito (inmóvil)
• Eritrocitos/reticulocitos
Host-cellinvasion by malaria parasites: insights from Plasmodium and Toxoplasma
Baum, Jake, Trends in Parasitology,Volume 24, Issue 12, 557-563 Comparative cell morphology of the P. falciparummerozoite, sporozoite and ookinete and T. gondii tachyzoite.Schematic
(to scale) of the three invasive stages of P. falciparum parasites (a) and the tachyzoiteof T. gondii (b) , showing conserved ...
Copyright © 2008 Elsevier Ltd

Plasmodium sporozoite invasion of the
mosquito salivary gland Ghosh, Anil Kumar,
Current Opinion in Microbiology, Volume 12,
Issue 4, 394-400
Life cycle of the Plasmodium parasite in its
mosquito vector. Female (1) and male (2)
gametocytes differentiate into gametes (3 and
4). After completion of meiosis, the male
gametocyte generates eight gametes (4) in a
process known as ‘exflagellat...Copyright ©
2009 Elsevier Ltd
Ciclo del
plasmodio en el
mosquito vector

RUPTURA DE ERITROCITOS
ERITRÓCITO
MEROZOITOS
PIGMENTO MALÁRICO/
HEMOZOINA
PLASMODIUM microfotografía

COMPARACION ENTRE LAS DIFERENTES MALARIAS
P. falciparum P. vivax P. malariae P. ovale
Hipnozoitos
(Recaídas) - + - +
Malaria
Grave + - - -
Tipo de
eritrocito que
infecta
Todas las
edades
Reticulocitos Eritrocitos
maduros
Reticulocitos

PATOGENIA Y SINTOMATOLOGIA
Periodo de incubación
• Varia de acuerdo al parasito
en promedio 15 días
Acceso malárico (paroxismos)
- Tiritamiento y elevación de Temperatura
- Fiebre elevada, sensación de calor,
cefalea intensa
- Baja de temperatura, sudoración
Periodos de incubación
• P. falciparum : 9-14 días
• P. vivax : 12 – 17 días
• P. ovale : 16-18 días
• P. malariae : 18-40 días

MANIFESTACIONES CLINICAS
Depende de:
• Especie de plasmodium
• Densidad parasitaria
• Afinidad del parásito al eritrocito
• Inmunidad del paciente
Paroxismos
• P. vivax cada 48 horas
• P. ovale cada 48 horas
• P. malariae cada 72 horas
• P. falciparum menos aparente
Los paroxismos febriles se
acompañan de: *tiritamiento
*sudoración, *cefalea, *mialgias, dolor
lumbar, *dolor abdominal, *nauseas,
vómitos, diarrea, *palidez e ictericia

INICIO:PERÍODO DE INCUBACION:9-14 DÍAS
CEFALEA, FIEBRE,MIALGIAS
DEBILIDAD, NAUSEAS, VOMITO
DIARREA, TOS, ESCALOFRIOS
ENFERMEDAD
LA SINTOMATOLOGIA SE INTENSIFICA.
DEBILIDAD, AUMENTA LA CEFALEA, CONFUSION
ANSIEDAD,SUDORES,AUMENTO DE PULSO
AUMENTO DE BAZO Y ELHIGADO
MALARIA GRAVE
MALÁRIA
CEREBRAL
ANEMIA INSUFICIENCIA
RENAL
OTROS
IRRITABILIDAD
REFLEJOS EXTENSORES
CONVULSIONES
COMA
ELEVADA MORTALIDAD
AUM. CREATININA
UREA
UREMIA
COMA
HIPERVENTILACION
REHIDRATACION EFECTIVA
DIALISES PERITONEAL
PALIDEZ
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
PUEDE SER FATAL SI NO
ES TRANSFUNDIDO
ALTERACIONES HEPÁTICAS
HIPOGLICEMIA
EDEMA PULMONAR
HEMOGLOBINURIA ALT. HIDROELETROLÍTICAS
INFECÇIONES BACTERIANAS
ALT. COAGULACION
MALARIA falciparum
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El parasitismo de eritrocito
causa:
-Destrucción de los eritrócitos
-liberación del parasito y
productos de eritrócito
-Estimulación de respuesta
inmune
-Cambios en los eritrocitos
-Rosetas, citoadherencia y
secuestro
Secuestro en los microcapilares:
-Daño en metabolismo
intracelular
-Daño y activacion de las células
endoteliales
-Liberación de citocinas
-Concentraciones locales
elevados de mediadores
inflamatorios
PATOGENESIS DE MALARIA POR . falciparum
TODA LA PATOLOGIA
DE MALARIA
OCURRE EN EL
CICLO ERITROCÍTICO
Malaria diagnosis: still a challenge in non-endemic countries Voulgaridi, Ioanna, Brazilian Journal of Infectious Diseases, Volume 20, Issue 4, 410-411
Thin blood smear: (A) P. falciparum gametocyte (crescent or sausage shaped). The red chromatin and pigment is more coarse and concentrated in the macrogametocytes
than the microgametocytes. (B) Gametocyte of P. falciparum showing the membrane of t...
Copyright © 2016 Elsevier Editora Ltda.

PATOGENIA DE LA ANEMIA
TODAS LAS MALARIAS EN
MAYOR O MENOR GRADO LLEVAN A ANEMIA
LA ANEMIA NO SE CORRELACIONA CON LA
PARASITEMIA, PUEDEN EXISTIR OTROS FACTORES
QUE PARTICIPAN EN LA GENESIS,TALES COMO:
• DESTRUCCION POR EL SISTEMA INMUNE
• AUMENTO DE ERITROFAGOCITOSIS ESPLÉNICA
• AUTOANTICUERPOS CON AFINIDAD TANTO PARA EL
PARASITO O GR
• DISFUNCION DE MEDULA ÓSEA ESTIMULADA POR
ACCION DE CITOCINAS DISERITROPOYESIS
• PUEDE AFECTAR AL 70% DE LOS GR.
• CAUSA GRAN DEBILIDAD FÍSICA
• GRAN IMPACTO EN LAS ACTIVIDADES ECONOMICAS DE
LAS ÁREAS ENDEMICAS
Interactions of the malaria parasite and its mammalian host Silvie, Olivier, Current Opinion in Microbiology, Volume 11, Issue 4, 352-359
Cycles of asexual parasite replication inside red blood cells. (1) Extracellular merozoites attach randomly to the erythrocyte surface. (2) Initial attachment is
re-inforced by orientation of the apical end of merozoite towards the erythrocyte sur... Copyright © 2008 Elsevier Ltd

Trends in Parasitology. Conroy, Andrea L.; McDonald, Chloe R.; Silver, Karlee L.; Liles, W. Conrad; Kain, Kevin C.... Publicado July 1, 2011. Volume 27, Issue 7. Páginas 294-
299. © 2011. Figure 2 Model of immunopathogenesis during malaria in pregnancy. During malaria infection in pregnancy, parasitized erythrocytes (PEs) induce a local
immunologic response
Paludismo en la Gestación
Se ha descrito en
el recién nacido:
- Bajo peso
- mortalidad

INMUNIDAD Y PATOGENESIS
Vives Corrons, J.L.... PublicadoJanuary 1, 2014. Páginas 366-389. © 2014.
Figura 14-6 Frotis de sangre de un paciente de raza negra afecto de una anemia falciformepor hemoglobinopatíaS homocigota (HbS). Los eritrocitos falciformesse identifican fácilmente por su forma
alargada (rígida), en semiluna o de hoz (MGG ×800).
Frotis sanguíneo de paciente
con anemia falciforme homocigoto,
SS
Son enfermedades heredadas causadas por
genes defectuosos
Da origen a variantes de Hb, tales como:
-Anemia falciforme (HbS)
-HbC
-HbE
-Gama e Beta talasemias
-Otras variantes de los eritrocitos
-G6PD
-Glicoforinas A e B
-Afecta a 5% de población mundial
-Confiere resistencia a P. falciparum
HEMOGLOBINOPATIAS

Las citocinas inflamatórias tales como
TNF, INFgama,IL-1 producen varias
de las complicaciones de malaria
-Son producidas en respuesta a
destrucción de los eritrocitos y parasitos
-Estan asociados con malaria grave
cuando estan en níveles elevados
-Estimulan la producción de oxido
nítrico
-Estimulan la producción de receptores
para P. falciparum en las células
endoteliales
-Estimulan a producción de proteínas
de fase aguda
Chandy C. John. Malaria.En: KliegmanRM. Stanton BM, St, Geme J, Schor NF, Behrman RE, eds. Nelson Tratado de
Pediatría.(Ediciónen español). 20a ed. Barcelona. Elsevier; 2016.p.1792-1805.

Ninguna toxina del parasito parece ser
el total responsable para la estimulación
de citocinas pro inflamatorias liberadas por los
macrófagos y/o células endoteliales
-Varios productos de parasito, ej:
glycocyl-phosphatidil-inositol (GPI)
-Material de célula hospedera
-Hemozoina
-Acs complejos
Secuestro ocurre principalmente en cerebro
también puede ocurrir en corazón, médula
renal, intestino, grasa y piel
La falta de oxigeno causa glicolisis anaeróbica
Aumento de lactato
Acidosis láctica
Chandy C. John. Malaria.En: KliegmanRM. Stanton BM, St, Geme J, Schor NF, Behrman RE, eds. Nelson Tratado de
Pediatría. (Ediciónen español). 20a ed. Barcelona. Elsevier; 2016.p.1792-1805.

Complement activation in malaria: friend or foe? Biryukov, Sergei, Trends in Molecular Medicine, Volume 20, Issue 5, 293-301
The complement activation pathways. The classical, mannose-binding lectin, and alternative pathways are the three major complement activation routes. The classical
pathway (CP) is activated by binding of C1q to IgM- or IgG-containing immune comple... Copyright © 2014 Elsevier Ltd
General mente es mediada por
Anticuerpos dirigida a la secuencia
(NANP) 40 de proteina CS
También incluye:
-Fagocitosis
-Destrucción del parásito por el
complemento
-Inhibición de la célula hospedera por
los Acs
Inmunidad de los esporozoitos

Respuesta inmune a la invasión de
los hepatocitos
- Citocinas Principalmente por IMC
principalmente INF gama
-Posteriormente destrucción citotóxica
de los hepatócitos
Mecanismo de destrucción:
1-Hepatócitos infectados exponen
epítopes del parasito que se une
a la molécula MCH I
2-MCH I + Ag es reconocido por la
célula T citotóxica
3-La célula T citotóxica se activa y
lisa el hepatocito matando tambien
el parasito
Malaria White, Nicholas J, Prof, Lancet, The, Volume 383, Issue 9918, 723-735
Lifecycle of Plasmodium falciparum in the human body and the anopheline mosquito The cycle begins with inoculation of
motile sporozoites into the dermis (A; magnified), which then travel to the liver (B); each sporozoite invades a hepatocyte and
t... Copyright © 2014 Elsevier Ltd

Respuesta inmune a las formas
asexuadas
Ac antimerozoitos cuando son liberados los
Antígenos
-Bloqueo
-Promocionan lisis de los merozoitos por el
complemento
-Opsonizan los merozoitos para la fagocitosis
y respuesta inmune para las formas
asexuadas
-Inicialmente es producido TNF
-Posteriormente Acs
Targeting Plasmodium
liver stages: better late
than never Borrmann,
Steffen, Trends in
Molecular Medicine,
Volume 17, Issue 9,
527-536
Plasmodium liver-
stage development.
Characteristic steps of
parasite development
within host
hepatocytes: blue,
nuclei of the host cell
(large) and the
parasite (small);
green, Plasmodium
cytoplasm; yellow,
parasitophorous
vacuole (PV), an
intrace... Copyright ©
2011 Elsevier Ltd
Malaria Fort, Glenn G., M.D.,
M.P.H., Ferri's Clinical Advisor 2020,
853-859.e2
Morphology of P. malariae. Early
trophozoites (A) are small but less
fine than those of P. falciparum; in
this case the ring is irregular and the
chromatin dot is within the main
parasite cytoplasm. A late
trophozoite (B) spans the erythrocyte
as ...Copyright © 2020 Copyright ©
2020 by Elsevier, Inc. All rights
reserved.

La vacuna debe contemplar todas las fases del ciclo
Vacuna Pre-eritrocitica Vacunas contra formas
asexuadas
Vacunas contra las formas
Sexuadas-Transmision
Por tanto no esta
recomendada una
vacuna única para
la malária

DIAGNÓSTICO
USUAL: GOTA GRUESA (EXAMEN QUE
BUSCA EL PARASITO, CON AYUDA DE UN
MICROSCOPIO, EN UNA GOTA DE
SANGRE
GOTA GRUESA
FROTIS
COLOREAR COM:
WRIGHT /
GIEMSA /
FIELD

DIAGNÓSTICO MICROSCÓPICO GOTA GRUESA
1 – 50.000 TROFOZOITOS POR MM: INFECCION LEVE
50.001 – 100.000 TROFOZOITOS POR MM: INFECCION MODERADA
>100.000 TROFOZOITOS POR MM: INFECCION GRAVE
MÉTODO SEMI-CUANTITATIVO EN “CRUCES”
+ = 1 PARASITO / CM
++ = 2 - 20 PARASITOS / CM
+++ = 21 – 200 PARASITOS/ CM
++++ = MAIS DE 200 PARASITOS/ CM
+ = 1 -10 PARASITOS / 100 CM
++ = 11-100 PARASITOS / 100 CM
+++ = 1-10 PARASITOS/ 1CM
++++ = MAIS DE 10 PARASITOS /CM
MÉTODO CUANTITATIVO
MINSA: “Norma Técnica de Salud para la atención de la Malaria y Malaria Grave en el Perú, aprobada por RM 116-2015/MIN SA.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO DE MALARIA
Picturing health: making malaria visible in Asia-Pacific Gan, Pearl, Lancet, The, Volume 389,
Issue 10071, 789-798 Access to malaria diagnostic services This photograph shows a
queue of Geimsa-stained blood films that await microscopic examination for malaria
parasites at the Shoklo Malaria Research Unit in western Thailand. The microscopic
diagnosis of malari... Copyright © 2017 Elsevier Ltd

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO DE MALARIA
• Test rápidos de detención de
antígenos
Inmunocromatograficos: Parasight-F
(PfHRP2), ICT Malaria (PfHRP2), ICT
Malaria Pf/Pv (pLDH), OpitMAL ( pLDH),
Malar Check Pf
• Test para detección de
anticuerpos :
Inmunofluorescencia indirecta
Elisa
• PCR
Malaria Patel, Sheral S., Auerbach's Wilderness Medicine, Chapter 40, 891-935.e2 Two- and three-band malaria rapid diagnostic tests (MRDTs) with blood transfer devices (pipette and loop, top of
photo). Two-band MRDT (middle image) displays a control line and a test line that targets P. falciparum –specific histidine-rich prote... Copyright © 2017 Copyright © 2017 by Elsevier, Inc.

ICT MALARIA P. f ( ICT DIAGNOSTICO)
Anticuerpos
marcados con oro
coloidal

◆ Malaria por P. vivax
• Cloroquina + Primaquina
◆ Malaria por P. malariae
• Cloroquina + Primaquina
◆ Malaria por P. falciparum
• Costa Norte
◆ 1era. Línea: Sulfadoxina/Pirimetamina + Artesunato
◆ 2da. Linea: Mefloquina + Artesunato
◆ 3ra. Línea: Quinina + Clindamicina + Primaquina
• Cuenca Amazónica
◆ 1era. Línea: Mefloquina + Artesunato
◆ 2da. Línea: Quinina + Clindamicina + Primaquina
ESQUEMAS TERAPÉUTICOS VIGENTES
PERU - 2020
MINSA: “Norma Técnica de Salud para la atención de la Malaria y Malaria Grave en el Perú, aprobada por RM 116-2015/MIN SA

Tratamiento de Malaria por P. vivax
Adultos y niños
**No administrar Primaquina en Gestantes y en Menores de 6 meses

Reacciones
Adversas a
Cloroquina
Amplia experiencia a nivel
mundial desde 40’s
Frecuentes:
• anorexia, nauseas, vómitos, diarrea;
• prurito
• cefalea, tinnitus y sordera transitoria;
• visión borrosa, problemas con la
acomodación visual.

Reacciones
Adversas a
Cloroquina
Graves
• Daño visual irreversible por la
acumulación de cloroquina en retina:
50 a 100 gramos de dosis acumulativa;
• Puede inducir ataques de psoriasis y
porfiria;
• Puede causar hemólisis en pacientes
con deficiencia G6PDH, pero menos
severa que con primaquina;
• Muy raros: leucopenia, anemia
aplásica y transtornos neurológicos.

Reacciones
Adversas a
Primaquina
• Anorexia, nauseas, vómitos y dolor
abdominal
relacionados a la dosis
• Leucopenia y neutropenia
sólo con dosis habituates altas (>120
mg/día)
con dosis de 15 a 60 mg diarios puede
haber leucocitosis
• Metahemoglobinemia
frecuente
cianosis con niveles de metahemoglobina
> 1gr/100ml ó 7%;
no observado con 15 mg/día de
primaquina, sí con 30 mg/día

Reacciones
Adversas a
Primaquina
Graves
Anemia Hemolítica
• Reportado más frecuentemente
con dosis de 30 mg/día que con
15 mg/día;
• Asociado a deficiencia de G6PDH;
más común en raza negra;
• Tratamiento: suspender
primaquina.

1º 2º 3º
CLOROQUINA
Tab x 250mg
(150mg. base)
3
4 tab
(10mg/kg/
día)
4 tab
(10mg/kg/
día)
2 tab
(5mg/kg/día)
Días
de tx
DROGA
DIA DE TRATAMIENTO
Adultos y niños
Gestantes
**No administrar Primaquina en Gestantes y en Menores de 6 meses
Tratamiento de Malaria por P. malariae

Adultos y Niños mayores de un año
1ra Línea: Tres fármacos
Tratamiento de Malaria por P. falciparum no
Complicada

Adultos y Niños mayores de un año
2da. línea
Nota: No administra
primaquina a menores
de 6 meses.
Tratamiento de Malaria por P. falciparum no
Complicada

Complicaciones
de la malaria por
P. falciparum
• Factores Predisponentes
• Edades extremas
• Gestación, especialmente en
primigestas y en el segundo
trimestre de gestación
• Inmunosuprimidos (ptes. en tx
con esteroides, drogas
antineoplásicas, drogas
inmunosupresoras)
• Inmunocomprometidos
(pacientes con infección VIH,
tuberculosis avanzada o cáncer)
• Esplenectomizados
• Personas no inmunes o con
problemas en la inmunidad
• Falla orgánica pre-existente

NUEVAS DROGAS
LA GRAN MAYORIA DE LAS DROGAS ESTAN EN DESARROLLO
ACTUAN SOLAMENTE CONTRA LOS ESTADIOS ASEXUADOS DEL PARASITO DE LA MALARIA
LA TAFENOQUINA – ANALOGA DE LA PRIMAQUINA- ACTUA TANTO CONTRA
LAS FORMAS SANQUÍNEAS COMO LAS FORMAS HEPATICAS
LA TAFENOQUINA POR TRES DÍAS ES TAN EFICIENTE COMO LA PRIMAQUINA POR
POR 14 DIAS
Consideraciones del tratamiento

PREVENCION de
la MALARIA
• Quimioprofilaxis
• No evita la infección por malaria, pero sí
previene la aparición de síntomas y formas
graves
• No es recomendable para amplios grupos
poblacionales debido a la dificultad para el
cumplimiento de las indicaciones
• Está indicada a grupos poblacionales vulnerables
que requieren ser protegidos temporalmente
como:
• Gestantes
• Niños menores de cinco años
• Personal de salud
• Turistas nacionales y/o extranjeros
• Otros que la demanden cuando se
desplacen hacia zonas de alta endemicidad
o en situación de epidemia

Quimioprofilaxis en Niños
• Cloroquina (150mg base / tab):
5 mg base/kg/sem (máximo 2 tabletas) UNA vez/semana
• Mefloquina (250mg / tab): niños > 1 año
< 15 kg : 4.6 mg base/kg/sem
15-19 kg : 1/4 tab/sem
20-30 kg : 1/2 tab/sem
31-45 kg : 3/4 tab/sem
> 45 kg : 1 tab/sem
• Doxiciclina - NO SE DEBE USAR EN NIÑOS
MENORES DE 8 AÑOS

DROGA EFECTOS ADVERSOS CONTRAINDICACIONES
CLOROQUINA puede causar nauseas,
vómitos, cefalea, vértigo,
visión borrosa, prurito
ANTECEDENTEDEalergia al medicamento
MEFLOQUINA - más frecuente: nauseas,
vértigo, dificultad para
dormir, somnolencia
- raro: convulsiones,
alucinaciones, ansiedad
ANTECEDENTEDEalergia al medicamento,
epilepsia u otros desordenes convulsivos,
desordenes psiquiatricos severos,
anormalidades en la conducción cardiaca
Quimioprofilaxis
Efectos Adversos y Contraindicaciones

PREVENCION de
la MALARIA
• Uso adecuado de mosquiteros
• Uso de ropa adecuada e impregnada
• Uso de repelentes
• Quimioprofilaxis
• Diagnostico temprano y tratamiento oportuno
• Control y tratamiento de colaterales
• Control y tamizaje a donantes de sangre en áreas
endémicas y a procedentes de áreas endémicas
• Control vectorial integrado
• Mejoramiento y protección de viviendas con mallas
y cortinas (impregnadas)
• Información, Educación y Comunicación
Medidas de
protección
poblacional
Medidas de
protección
personal

Conclusiones
• Es una de las causas del
subdesarrollo en África
• La Malaria puede causar la Muerte
• La Malaria ha sido erradicada en
EEUU y Europa
• Los Tratamientos son de periodos
cortos mayormente
• La malaria es Prevenible y Curable

Introducción
PARASITOSIS INTESTINAL
Las parasitosis intestinales constituyen un
problema de salud publica ya que afectan al
intestino del niño causando muchas veces la
muerte. Algunas de ellas son consideradas como
indicadores sanitarios del país y alteran el
crecimiento y desarrollo del niño. Es de fácil
tratamiento y sobre todo prevenibles.

Las Parasitosis son la segunda causa de ED en América
latina y el caribe

* Parasitosis intestinal en poblaciones urbana y rural en Sandia, Departamento de Puno, Perú. Parasitol. latinoam. v.58 n.1-
2 Santiago ene. 2003
Ascariasis es la segunda causa mas frecuente de parasitosis intestinal en el mundo

* Parasitosis intestinal en poblaciones urbana y rural en Sandia, Departamento de Puno, Perú. Parasitol. latinoam. v.58 n.1-
2 Santiago ene. 2003
Las Multiparasitosis son mas frecuentes que las monoparasitosis

Los Parásitos intestinales causan la Muerte en el Perú

CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
1.Protozoos (unicelulares : trofozoitos y quistes)
Rizópodos (seudópodos)
Flagelados
Ciliados
Coccidios (reproducción compleja)
Microsporidios (con esporas)
2.Helmintos
Nematelmintos (gusanos redondos)
Ascaris lumbricoides, Enterobius
vermicularis
Platelmintos (gusanos planos)
Céstodos (Taenias)
Tremátodos (Fasciola hepática)
3.Artrópodos
Pediculus spp
Sarcoptes scabiei

Ascaris
lumbricoides
•Infección
helmíntica más
común.
•Regiones
tropicales y
sub tropicales
•Inadecuado
saneamiento
•Ciclo: 2-3 m

ASCARIS LUMBRICOIDES
Ascariasis
Diemert, David J., Tropical Infectious Diseases: Principles,Pathogens and Practice,
CHAPTER 115, 794-798
Fertilized, unembryonated egg of Ascaris lumbricoides. (Reproducedwith permission from
Despommier D, Gwadz RW, Hotez PJ, Knirsch CA. ParasiticDiseases, 5th ed. New York:
Apple Tree Productions; 2005.)
Copyright © 2011 © 2011, Elsevier Inc. All rights reserved.

Vida: 1 – 2 años en
Intestino Delgado
200.000 huevos/ día
Incubación: 2-3 semanas
(embrión)
Clínica: Mayoría
asintomática
Infecciones moderadas o
severas: síntomas
gastrointestinales
inespecíficos,
desnutrición
Fase de migración:
Neumonitis aguda (Sind.
de Loeffler)
20-35 cm 15 a 30 cm
Ascariasis
Diemert, David J., Tropical Infectious Diseases: Principles, Pathogens and Practice, CHAPTER 115, 794-798
Mass of adult Ascaris lumbricoides recovered from a child after administration of mebendazole.
(Reproduced with permission from Despommier D, Gwadz RW, Hotez PJ, Knirsch CA. Parasitic Diseases, 5th
ed. New York: Apple Tree Productions; 2005.)

Migración de helmintos:
Obstrucción peritoneal aguda Peritonitis
Obstrucción del colédoco: cólico biliar Colangitis , pancreatitis
Apendicitis?
Ascariasis A male Ascaris lumbricoides worm was observed to be moving in the cecum, with its one end inside the appendiceal orifice.From Kang WH et al: Incidental
diagnosis of appendiceal ascariasis during colonoscopy. Dig Liver Dis. 51(1):167, 2018, Figure 1. Copyright © 2020 Elsevier
l
Puede generar graves complicaciones

DIAGNÓSTICO
Laboratorio: Identificación microscópica
Método de concentración
Método de Kato–Katz(cuantificación)
Aspirado gástrico: larvas en esputo
TRATAMIENTO
Albendazol 400 mg / 1 vez (repetir al 10mo dia)
Mebendazol 100 mg 2 veces/día – 3 días ó
500 mg una vez (mayores de 2 años)
Ivermectina 150-200 mcgr/kg una vez
Nitazoxanida 100 mg cada 12 Hras x 3 días (1-4 años)
200 mg cada 12 Hrs x 3 días (5-11 años)
Piperazina
75mg/k/dia x 2 días
en casos de
Obstrucción
Intestinal

Enterobius
vermicularis
(Oxiuros)
➢Distribución
mundial
Casos familiares
➢Mayor frecuencia:
Pre escolares y
escolares
➢Transmisión: fecal-
oral, Manos, fómites,
ropa de cama
➢Único huésped
natural: ser humano
Bourée, P., Tratado de medicina, Volume 20, Issue 4, 1-10
Ciclo de la oxiurosis. .Copyright © 2016 Elsevier Masson SAS

Ingestion de huevos
Hembra: 8 -13 mm
Macho: 2 – 5 mm
Intervalo de ingesta de huevos y
oviposición: 1 m
Huevos infectantes : 4 -6 h
Vida: 2 meses
Adulto : colon / infección y reinfeccion
ENTEROBIASIS
Moore, Thomas A., Tropical Infectious Diseases: Principles, Pathogens and Practice, CHAPTER 113, 788-790
(A) The adult female Enterobius vermicularisworm appears as a small white roundworm, measuring 9–12 mm in length and 0.5 mm
in width. (B) The characteristiceggs are ovoid in shape and measure 50 × 25 µm. The eggs are flattened on one side, givin...

A veces asintomática
Prurito anal del sueño (no es nocturno) Prurito vulvar
Bruxismo del sueño Pérdida de peso
Enuresis Uretritis
Vaginitis Salpingitis
Pelviperitonitis (migración aberrante)
CUADRO CLÍNICO
Enterobiasis
Moore, Thomas A., Tropical Infectious Diseases:
Principles, Pathogens and Practice, CHAPTER 113, 788-790
Adult Enterobius vermicularis worms in the perianal
region. (Reproduced from Weber M. Pinworms. N Engl J
Med 1993;328:927. © 1993 Massachusetts Medical
Society. All rights reserved.) Copyright © 2011 © 2011,
Elsevier Inc. All rights reserved.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
➢Examen directo: adultos
en región perianal
➢Examen de heces: no
➢Cinta adhesiva: 3 muestras
(Test de GRAHAM)
➢Eosinofilia: no es habitual
➢Pruebas serológicas: no son
útiles

TRATAMIENTO ENTEROBIASIS
MEDIDAS GENERALES:
Baño por la mañana Cambio frec: ropa int. y de cama
Lavado de manos Uñas cortas
Evitar rascado No sacudir ropa
Tratamiento familiar
FARMACOLÓGICO
Mebendazol 100 mg 1 dosis, repetir en 2 semanas
Pamoato de pirantel 11 mg /kg base (máx 1 gr), repetir en 2 s
Albendazol 400 mg 1 dosis, repetir en 2 semanas

TENIASIS Y
CISTICERCOSIS
Distribución mundial
T. Saginata (bovina)
T. Solium (porcina)
Teniasis: consumo de
carne mal cocida
Cisticercosis: Ingesta de
huevos
T.solium: Humano es
huésped definitivo
Cerdo: H. intermediar.
Incub de teniasis: 2-3m
Incub de cisticercosis:
varios años

TENIASIS - CISTICERCOSIS
Teniasis : infección
asintomática
T. saginata: 5 -25 metros
T. solium: 2 -7 metros
Proglótidos pasan a heces :
6/día
T. solium: 50,000 huevos /
proglótide
Cisticercosis: Ingesta de huevos
→oncosferas→ migración →
quistes
Face to Face With Teniasis Carretero, Cristina, Clinical Gastroenterologyand Hepatology, Volume 8, Issue 1, A36-A36
Copyright © 2010 AGA Institute
TapewormInfectionsAlroy, Karen A., Hunter's Tropical Medicine and
Emerging InfectiousDiseases, 130, 932-940
Scolexes of Taenia saginata and Taenia solium. (A) Taenia saginata scolexes
lack a crown or rostellum with hooks. (B) The scolex of T. solium has four
suckers and a distinctiverostellum armed with a double row of large and
small hooklets. (A, Fro... Copyright © 2020 © 2020, Elsevier Inc. All rights
reserved.

NEUROCISTICERCOSIS
Convulsiones Disturbios mentales
Déficit focal Sind. Tumoral
Hidrocefalia Trast. de conducta
Quistes subcutáneos: nódulos
palpables
Compromiso ocular: alteración
visual
Intestinal tapeworm infection MRI findings of neurocysticercosis.Axial T1-weighted image (A), axial T2-weighted
image (B), and axial and coronal T1-weighted images with contrast enhancement (C and D) of coexisting vesicular
and colloidal vesicular stage neurocysticercosis. Two... Copyright © 2019 Elsevier

DIAGNÓSTICO
Definitivo:
Teniasis: Huevos y proglótides en heces
Cisticercosis: Cisticerco en tejidos
Detección de anticuerpos:
Prueba de elección: Test de Inmunoblot
Especificidad 100%
Sensibilidad > 95% (+ de 2 lesiones)
Más sensible en suero que en LCR
Neurocisticercosis: Imágenes TAC, RM
Cestode Infestations Brunetti, Enrico, MD, Infectious Disease Clinics of North America, Volume 26, Issue 2, 421-435 Taenia spp egg in unstained wet mount. ( From Centers for Disease Control. DPDx Parasite
Image Library. Available at: http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/ImageLibrary/S-Z/Taeniasis/body_Taeniasis_il1.htm .)
Copyright © 2012 Elsevier Inc.

TRATAMIENTO
Tenia adulta:
Elección: Praziquantel 5-10 mg/kg 1 vez
Alternat: Niclosamida 50 mg/kg 1 vez
Neurocisticercosis:
Quistes viables: Albendazol + esteroides
Hidrocefalia obstructiva: Cirugía endoscópica o D V-P + Albendazol y esteroides
Aracnoiditis, vasculitis, edema cerebral: Esteroides + Albendazol o Praziquantel
Quistes oculares o espinales: No Rp antiparasitario →daño irreparable
Examen intraocular previo al tratamiento
Albendazol 15 mg/kg/día (max 800 mg) 2 dosis , 8-30 días ó
Praziquantel 100 mg/kg/día en 3 dosis x 1 día
50 mg/kg/día en 3 dosis x 29 días
MANEJO DE
LA
INFECCIÓN
POR TENIA
images
Copyright
©
Copyright
© 2017 by
Saunders,
an imprint
of Elsevier,
Inc.

GIARDIASIS
Giardia lamblia
Distribución mundial,
climas cálidos y niños
Formas: trofozoitos y
quistes
Intestino D y vía biliar
Incubación : 1 – 2 sem.
Forma infectante: quiste
I quiste: 2 trofozoitos
Fisión longitudinal
binaria
Enquistamiento: colon
Amebiasis, giardiasis y trichomoniasis Cordero Bernabé, R., Medicine - Programa de Formación Médica Continuada
Acreditado,Volume 11, Issue 54, 3181-3193Ciclo vital de Giardialamblia. Copyright © 2014 Elsevier España, S.L.

Giardia lamblia algunas características
• Zoíto
• piriforme
• simétrico
• 12- 20 micras de largo
• 6-15 micras de ancho
• 2 núcleos
• 4 pares de flagelos
• axostilo
• disco suctor
• Quiste
• oval
• 9-12 micras
• pared quística
• 2-4 núcleos
• axostilo
• restos de flagelos

Giardia lamblia en trofozoitos y quistes
Giardiasis Fort, Glenn G., M.D., M.P.H.,
Ferri's Clinical Advisor 2020, 589-589.e1
Giardia lamblia trophozoite is demonstrated
in a trichrome stain of fecal material. Note the
prominent nuclei in the trophozoite. From
Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ: Mandell,
Douglas, and Bennett’s principles and
practice of infectious diseases, ...
Copyright © 2020 Copyright © 2020 by
Giardiasis Nash, Theodore E., Goldman-Cecil. Tratado de
medicina interna, 351, 2135-2138 Tinción de hematoxilina
férrica de los quistes de Giardia lamblia procedentes de las
heces. Copyright © 2017 Copyright © 2017 Elsevier
España, S.L.U.

GIARDIA LAMBLIA
Quiste
Trofozoito

Giardia – fotografias electronicas
Giardiasis Tan, Tina Q., Feigin and Cherry's Textbook of Pediatric Infectious Diseases, 213, 2126-
2130.e3 Scanning electron micrograph of trophozoites of Giardia lamblia from an intestinal biopsy.
Note the indentations left on the mucosal surface by the parasite's sucking disk. Copyright © 2019
Copyright © 2019 by Elsevier, Inc. All rights reserved.
Giardiasis Tan, Tina Q., Feigin and Cherry's Textbook of Pediatric Infectious
Diseases, 213, 2126-2130.e3 Trophozoite of Giardia lamblia adhering to the
intestinal surface.

Ciclo evolutivo de la Giardia lamblia
• ingestión del quiste
• desenquistamiento en
duodeno
• trofozoítos en duodeno y
yeyuno
• adhesión de los quistes
a la mucosa
• fisión binaria
longitudinal
• daño en la mucosa
• enquistamiento
• salida en heces
desde huésped
infectado
• fecalismo
ambiental
• ingestión del quiste
por parte de un
huésped
susceptible
giardiasis Cordero Bernabé, R., Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, Volume 11,
Issue 54, 3181-3193 Ciclo biológico de Entamoeba histolytic Copyright © 2014 Elsevier España, S.L.

PATOGENESIS factores del huésped
Factores del hospedero
* Edad
* Infecciones concomitantes
* Infección previa
* Inmunocomprometidos
. Hipogamaglobulinemia
* Aclorhidria
* Diabetes mellitus The Intersection of Immune Responses, Microbiota, and Pathogenesis in
Giardiasis Fink, Marc Y., Trends in Parasitology, Volume 33, Issue 11, 901-913 A
Model for the Intersection between Immune Response, Microbiota, and
Pathogenesis during Giardia Infections. (A) Immune response and composition of
the intestinal microbiota are highly linked to each other. The composition of the
microbiota influ... Copyright © 2017 Elsevier Ltd

GIARDIASIS Factores del parásito
* Número
* Virulencia de la cepa
* Antígenos liberados

- Patología
. Atrofia
microvellosidades
. Hipertrofia de criptas
Patogénesis
* Adherencia trofozoítos
* Disacaridasas
* Invasión - inflamación
* Enterotoxinas
The Intersectionof Immune Responses,Microbiota, and Pathogenesisin Giardiasis
Fink, Marc Y., Trends in Parasitology,Volume 33, Issue 11, 901-913
The Multiple Roles of IntestinalEpithelial Cells during Giardia Infections.The intestinal epithelium
normally provides a secure barrier against invading microbes. (A) During Giardia colonizationof the
small intestine,permeability increases, re... Copyright © 2017 Elsevier Ltd
La respuesta a la Giardia lamblia es inflamación de la mucosa GI

* interferencia mecánica
* Daño directo
*Hipofunción intestinal
*Disminución de producción
de enzimas disacaridasas
* Incapacidad de degradar CBH
* Diarrea osmótica, Colico x CBH
* “Intolerancia a la lactosa”
* “síndrome gastritico”
An up-date on Giardia and giardiasis Einarsson,Elin, Current Opinion in Microbiology, Volume 34, 47-52 Giardiasis is a multi-factorial
diarrheal disease and several different parasite-inducedmechanisms are involved in disease induction.(1) Diffuse shortening of
microvilli and inhibition of brush border enzymes. This involves attachment of the par... Copyright © 2016 Elsevier Ltd
La Giardia atrofia la mucosa intestinal

Epitelio intestinal
LA MALA ABSORCION ES CLAVE EN LA GIARDIASIS
Fijación de trofozoítos por medio de la
ventosa
Barrera mecánica por los parásitos
Inflamación lamina propia
Síndrome de mala absorción
Atrofia de vellosidades

- Asintomáticas ó autolimitadas
- Giardiasis aguda
° Malestar general
° Cambios intestinales
° Cólico - distensión
° Diarrea post ingesta CHB
° Dolor abdominal - molestias
hipocondrio derecho
La Giardiasis suele dar signologia aguda

- Giardiasis crónica
° Malestar general igual a agudas
° Ardor epigástrico ( Sd gastritico )
° “Intolerancia a lactosa”
° Heces blandas
° Voluminosas
° Malabsorción
La giardiasis puede dar signologia crónica

➢EIA ( enzimoinmunoanalisis) en
heces 01 sola muestra
➢Examen de heces: Concentración
Bearman, Harada 3 muestras +
90% Sensibilidad
➢Pruebas serológicas: Invasivas IgM
➢Aspirado o Biopsia Duodenal
➢Capsula Endoscópica
➢PCR se usa en investigaciones
El diagnostico de Giardiasis es sencillo

El tratamiento de la Giardiasis es corto, barato y muy
disponible

Prevención de la Giardiasis y Parasitosis Intestinales
Educación Sanitaria
filtración de aguas
hervir agua si no está
filtrada
eliminación de heces en
forma sanitaria
Evitar alimentos
contaminados
no está indicado la terapia
familiar como medida
primaria

Conclusiones
• Las parasitosis intestinales (PI) no es
una sino un grupo de enfermedades
• Las PI pueden causar la Muerte
• Las PI son de fácil diagnostico
• Los tratamientos son de periodos
cortos y bajo costo mayormente
• Las PI son prevenibles y curables
MANAGING
YOUR
GIARDIASIS
images
Copyright ©
Copyright ©
2016 by
Saunders, an
imprint of
Elsevier, Inc.

Introducción
Pediculosis y Escabiosis
Las Ectoparasitosis infantil constituye una
patología prevalente en los niños la cual genera
gran angustia en los padres en cuanto a la
enfermedad y su tratamiento. Actualmente se
dispone de tratamientos eficaces así como el
mayor conocimiento de su evolución y recurrencia
en el tiempo.

Las Ectoparasitosis presentan características precisas

La hembra vive un
mes y deposita 3 a
10 huevos diarios
El piojo del
cuerpo actúa
como vector de
tifus, fiebre de la
trincheras y
fiebre recurrente

La PEDICULOSIS se produce por tres tipos de artrópodos
Pediculosis Mangas, Cristina, Anales de Pediatría Continuada, Volume 6, Issue 4, 240-243
Agentes causantes de las pediculosis en humanos . Pediculus humanus capitis (izquierda) , Pediculus humanus corpiris (centro) , Phthirus pubis (derecha).
Copyright © 2008 Elsevier España, S.L.

La PEDICULOSIS CORPORIS es rara en niños
* Ovoposición en costuras de la ropa
* El signo característico es PRURITO
* Trasmisión principal PRENDAS DE
VESTIR
* Lesión principal Macula o Pápula
eritematosa
* Infestación masiva compromiso sistémico
* En piel solo para alimentarse PediculosisFerri, Fred F., M.D., Ferri's Clinical Advisor 2020, 1044-1046.e1
Body louse, Pediculushumanus var. corporis, as it was obtaining a blood meal from human host. Courtesy Public
Health Image Library,
Centers for Disease Control and Prevention. From Vincent JL et al: Textbook of criticalcare, ed 6, Philadelphia, ...

La PEDICULOSIS CORPORIS se valora en costuras de ropa

La PEDICULOSIS CORPORIS es de fácil tratamiento
• Las liendres viables en ropa: 1 mes
• Tratamiento en base a higiene
• Lavar la ropa con agua caliente
• Temp ≥ 65oC 15-30 min lo elimina de
ropa
* Dejar ropa guardada 2 semanas 25-30oC
PediculosisFerri, Fred F., M.D., Ferri's Clinical Advisor 2020, 1044-1046.e1
Body louse, Pediculushumanus var. corporis, as it was obtaining a blood meal from human host.
Courtesy Public Health Image Library, Centers for Disease Control and Prevention. From Vincent JL
et al: Textbook of criticalcare, ed 6, Philadelphia, ...Copyright © 2020 Copyright © 2020 by Elsevier,
Inc. All rights reserved.

La PEDICULOSIS del PUBIS es rara en adolescentes
*Se trasmite por
contacto piel a piel
*Manchas grisáceas
menor a 1 cm
*Se pueden ver
*Tto de zona púbica
semejante a Capitis

La PEDICULOSIS CAPITIS tiene ciclo de vida semejante
PediculosisFerri, Fred F., M.D.,
Ferri's Clinical Advisor 2020,
1044-1046.e1
Head louse life cycle ( Pediculus
capitis). From Bolognia JL et al:
Dermatology, ed 4, Philadelphia,
2018, Elsevier.
Copyright © 2020 Copyright ©
2020 by Elsevier, Inc. All rights
reserved.

La PEDICULOSIS CAPITIS es muy frecuente
* Frecuente en Pre escolares y Escolares
* Es muy PRURIGINOSA
* Contagio directo y FOMITES, compartir
peines, cepillos o tallas
* Huevos o Liendres : 0.5 mm, cerca a base
* Adenopatías cervicales y occipitales
secundarias a pioderma
* Causa PIODERMA RECURRENTE de cuero
cabelludo
PediculosisUnhatched nit of a head louse, Pediculus humanus var capitis parasite.From CDC:
Parasites - lice. CDC website. Updated September 24, 2013. Accessed March 17, 2017.
https://www.cdc.gov/parasites/lice/Copyright© 2019 Elsevier

Ectoparasites Coates, Sarah J., MD, Journal of the American Academy of Dermatology, Volume 82, Issue 3, 551-569
Head lice. A, Head louse morphology (courtesy of Arezki Izri, MD, PhD). B, Head louse nit attached to a hair shaft, visualized under microscopy (courtesy of Charlotte
Bernigaud, MD, Olivier Chosidow, MD, PhD, and Francoise Foulet, MD). C, Head lou... Copyright © 2019 American Academy of Dermatology, Inc.
Pediculosis Capitis Fotografias ilustrativas

Pediculosis Ferri, Fred F., M.D., Ferri's Clinical Advisor 2020, 1044-1046.e1
Head louse family. From left to right: female, male, and nymph. With permission from Taplin D, Meinking TL: Infestations. In Schachner LA,
Hansen RC [eds]: Pediatric dermatology, ed 4, Edinburgh, 2011, Mosby, pp 1141–80; Bolognia JL et al: Dermato...

Escabiosis, pediculosisy picaduras de artrópodos
de Gentile, L., Dermatología, Volume 47, Issue 2,
1-12 Pediculus humanus capitis: adulto macho
aferrado a un cabello. Obsérvese que el insecto
se aferra al cabello con las tres patas izquierdas
(imagen del servicio de parasitología, CHU de
Angers).Copyright© 2013 Elsevier Masson SAS
PediculosisPediculosis capitis with visible nits.From
Mimesh SA et al: Dermatologicchallenges of pilgrimage.
Clin Dermatol. 26(1):52-61, 2008, Figure 10.
Copyright © 2019 Elsevier

Pediculosis
Monilethrix.(A)Hair shafts broken at the weaker internodes can be seen (red arrow). (B) Beaded hair shafts with regularlyspaced nodes (red arrow) and internodes
(regularlybended ribbon sign; blue arrow).From Khopkar U et al: Trichoscopy: the de...

El Tratamiento de la Pediculosis es simple y efectivo

Medidas dirigidas a evitar la reinfección de Pediculosis
* Tratamiento debe ser FAMILIAR
* Se debe retirar liendres con peine de
cerdas finas
* Prendas de vestir y ropa de cama deben
ser desinfectadas
* Desinfectar cepillos y peines
Pediculosis Ko, Christine, Tropical Dermatology, 30, 387-392
( A ) Immersion oil mount of a head louse. ( B ) Identifying characteristics of
a head louse. (Reprinted courtesy of Cutis.) Copyright © 2017 © 2017,
Elsevier Inc. All rights reserved.

ESCABIOSIS
(ACAROSIS-SARNA)
➢Sarcoptes scabiei var.hominis
➢Distribución mundial
Casos familiares
➢Mayor frecuencia: Pre
escolares y escolares
➢Transmisión: Contacto directo
➢Acaro Muere en 2 -3 días fuera
de la piel
Anna M. Juern y Beth A. Drolet. Escabiosis. En: Kliegman RM. Stanton BM, St, Geme J, Schor NF, Behrman RE, eds.
Nelson Tratado de Pediatría.(Ediciónen español). 20a ed. Barcelona. Elsevier; 2016.p.3359-3361

The global burden of scabies: a cross-sectionalanalysis from the Global Burden of Disease Study 2015 Karimkhani, Chante, MD, Lancet InfectiousDiseases,The, Volume 17, Issue 12, 1247-
1254 World map of scabies age-standardiseddisability-adjustedlife-years per 100 000 people ATG=Antiguaand Barbuda. BRB=Barbados.COM=Comoros. DMA=Dominica. FJI=Fiji.
FSM=Federated States of Micronesia. GRD=Grenada.KIR=Kiribati.LCA=Saint Lucia. MDV...
Copyright © 2017 The Author(s).Published by Elsevier Ltd. This is an Open Access article under the CC BY 4.0 license
La escabiosis es mas frecuente en el este del ASIA

Hembra: 0,4 mm de longitud
Macho: 0,2 mm de longitud
Presentan 04 pares de patas, espículas dorsales
Con sustancias queratoliticas forma túneles en
30 minutos.
Velocidad de avance: 0.5-5mm/24h
Deposita 10-25 Huevos/día + escíbalos
Muere en el túnel a las 4-5 semanas
Huevos eclosionan en 3 a 5 días, larvas
maduran en 2 a semanas
ESCABIOSIS Etiología y Patogenia
Scabies Ferri, Fred F., M.D., Ferri's Clinical Advisor 2020, 1224-1226.e1
Scabies mite. Note the eggs within the body of the mite. (Live scabies mite, ×40 magnification.)
From Paller AS, Mancini AJ: Hurwitz clinicalpediatric dermatology, a textbook of skin disorders of
childhood and adolescence, ed 5, Philadelphia,201...

Ectoparasites Thomas,
Cristina, MD, Journal of the
American Academy of
Dermatology, Volume 82,
Issue 3, 533-548
Sarcoptes scabiei life cycle.
(Adapted with permissionof
Elsevier from Bernigaud C,
Chosidow O. Scabies [in
French]. Rev Prat 2018;1:63-
8.)Copyright © 2019
American Academy of
Dermatology, Inc.
Ciclo Vital de Sarcoptes scabiei

The Challenge of Developinga
Single-Dose Treatment for
Scabies
Bernigaud, Charlotte, Trends in
Parasitology, Volume 35, Issue
11, 931-943
The Sarcoptes scabiei Egg
Stage. (A) Embryo
development within the egg,
shown by light microscopy. (1)
Newly laid egg. (2) Egg with
partiallydeveloped larva. (3)
Egg with larva about to hatch.
Nikon SMZ645, ×40. Courtesy
of Dr Fang, Parasitology...
Ltd
Sarcoptes
scabiei
Desarrollo
larvario de
huevos

Evaluationand Management of
Pruritus and Scabies in the Elderly
Population
Panuganti, Bharat, Clinics in
GeriatricMedicine, Volume 29,
Issue 2, 479-499
Positive mineral oil prep
demonstrating scabies mite, eggs,
and scybala.
Copyright © 2013 Elsevier Inc.
Sarcoptes scabie Adulta, huevos y escíbalos

Sarcoptes
scabie
Adulta
huevos
escíbalos
Anna M. Juern y Beth A. Drolet. Escabiosis. En:
Kliegman RM. Stanton BM, St, Geme J, Schor NF,
Behrman RE, eds. Nelson Tratado de Pediatría.
(Ediciónen español). 20a ed. Barcelona. Elsevier;
2016.p.3359-3361

• Prurito intenso nocturno es Predominante
• Pápulas eritematosas 1-2mm es Primer signo
• Lesión Clásica : túneles alargados; en lactantes
ampollas y pústulas
• En niños mayores respeta cara cuero
cabelludo palmas y plantas no así en lactantes
+ común: zonas interdigitales, flexoras de
muñecas, pliegues axilares anteriores, tobillos
glúteos, ombligo, ingles, “zona del cinturón”
Acerca al Dx: contactos cercanos
ESCABIOSIS Manifestaciones Clínicas
Anna M. Juern y Beth A. Drolet. Escabiosis. En: Kliegman RM. Stanton BM, St, Geme J, Schor
NF, Behrman RE, eds. Nelson Tratado de Pediatría.(Ediciónen español). 20a ed. Barcelona.
Elsevier; 2016.p.3359-3361

Anna M. Juern y Beth A.
Drolet. Escabiosis. En:
Kliegman RM. Stanton
BM, St, Geme J, Schor
NF, Behrman RE, eds.
Nelson Tratado de
Pediatría. (Ediciónen
español). 20a ed.
Barcelona. Elsevier;
2016.p.3359-3361

J.M. Casanova Seuma, R. Aguayo Ortiz y M.
Ribera Pibernat. PatologíaDermatológica.
En: Atención primaria.Problemas de salud
en la consulta de medicinade familia.Octava
Edicion 37,1015-1055. Elsevier
Scabies Severe scabies infestation in an infant.Infantile acropustulosis
followingsevere scabies infestation. Differentiationfrom recurrent or
persistent scabies can be challenging, but over time the diagnosis becomes
more obvious.From Howard RM et al: ... Copyright © 2018 Elsevier

Scabies Ferri, Fred F., M.D., Ferri's
Clinical Advisor 2020, 1224-1226.e1
Scabies. Curvilinearburrow of the
lateral hand. From Paller AS, Mancini
AJ: Hurwitz clinical pediatric
dermatology, a textbook of skin
disorders of childhood and
adolescence, ed 5, Philadelphia,
2016, Elsevier.Copyright © 2020
Copyright © 2020 by Elsevier, Inc. All
rights reserved.
ESCABIOSIS lesiones de “surcos acarinos”

Ectoparasites (Lice and
Scabies)
Elston, Dirk M., Principles
and Practice of Pediatric
Infectious Diseases, 257,
1294-1298.e1
Scabies in an infant.
Copyright © 2018
Copyright © 2018 by
Elsevier, Inc. All rights
reserved.
Escabiosis
en lactante
pápulas
surcos
acarinos

Diagnosticas diferencial en escabiosis
• El raspado de la lesión es muy sensible
• Los túneles son patognomónicos de la escabiosis
humana
• Dx Dif: urticaria papulosa, escabiosis canina, varicela,
exantemas medicamentoso, dermatitis
herpetiforme, exantemas víricos, foliculitis
• La escabiosis nodular es infrecuente
* El examen histologico reservado para formas graves
Accuracy of
standard
dermoscopy for
diagnosing scabie
s
Dupuy, Alain, MD,
MPH, Journal of
the American
Academy of
Dermatology,
Volume 56, Issue
1, 53-62
Diagnostic
procedures.
Dermoscopy (DS)
and microscopic
evaluation of skin
scrapings. A , DS
examination: 10×
magnification
handheld DS was
applied directly
onto skin lesions
after paraffin oil
was applied on
glass plate. Insert
: DS. B , Under
10×...
Copyright ©
2007 American
Academy of
Dermatology, Inc.

ScabiesBrinster, Nooshin K., MD, Dermatopathology:High-Yield Pathology, 272-273
Scabies. Low-power view showing hyperkeratosis, acanthosis, and a single mite in the stratum corneum.
Copyright © 2011 Copyright © 2011 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.
Scabies Brinster, Nooshin K., MD, Dermatopathology:High-Yield Pathology, 272-273
Scabies. There is vascular dilatation and a light perivascularlymphocyticinfiltrate.There are no eosinophils in
this example.
Copyright © 2011 Copyright © 2011 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.
Hallazgos histopatológicos en Escabiosis

Tratamiento de la escabiosis
• Tto elección: permetrina 5% crema
• Dejar sobre la piel 8-12 horas, repetir 1 sem.
• Alternativas: lindano 1%,pomada azufrada al
5-10%, crotamitón 10%
• Historico: Benzoato de bencilo al 25%
* Ivermectina oral: 200 ucg/Kg stat, repetir 2
semanas.
** Prurito puede persistir varios días posTto.
MANEJO DE
LA
ESCABIOSIS
Copyright ©
Copyright ©
2017 by
Saunders, an
imprint of
Elsevier, Inc.

Medidas dirigidas a evitar la reinfección de Escabiosis
* Tratamiento debe ser MULTIFAMILIAR
* Prendas de vestir y ropa de cama toallas
con agua caliente y secar al sol directo
* Artículos que no puedan lavarse:
almacenarse en bolsas entre 3 días a 1
semana, Acaro muere al separarse del
huésped.
Scabies
Currie, Bart J., Tropical Dermatology, 29, 376-386Life cycle of scabies.

Conclusiones
• Las ectoparasitosis son frecuentes
en los niños
• El contacto directo permite el
contagio
• Varios miembros de una familia
con síntomas sugiere el Dx
• Los tratamientos Tópicos están
disponibles y son fáciles de usar
• Las reinfecciones son frecuentes
sino se toman medidas eficaces

Toxoplasmosis y Leishmaniasis
2020

Introducción
Toxoplasmosis y Leishmaniasis
Las Histoparasitosis infantil cobra vital relevancia
en la niñez, por sus potenciales secuelas a largo
plazo que disminuyen la calidad de vida de
quienes lo padecieron; lo cual hace necesario su
cabal conocimiento así como las medidas
suficientes dirigidas a su prevención y su
detección precoz, dirigidas a prevenir el daño en
los tejidos de la población infantil

Toxoplasmosis
La toxoplasmosis es una
enfermedad producida por
un protozoo coccidio
llamado Toxoplasma gondii
que es de distribución
mundial

ALGUNAS CONSIDERACIONES DEL AGENTE
- Es una Zoonosis
- Los taquizoitos miden 4-7 um
- Los quistes miden de 10-100 um,
contienen bradizoitos y están en
tejido mamíferos y aves
- Los ooquistes son eliminados en
las heces del gato hasta 10
millones/día x 2 semanas
- Ooquistes viables en ambientes
hasta UN AÑO
- 1-5 días de excretados se hacen
infecciosos
El huésped definitivo son
los miembros de la familia
Felidae ( GATOS)

CICLO BIOLOGICO
Toxoplasmosisas a travel risk
Sepúlveda-Arias,Juan C.,
Travel Medicine and Infectious
Disease, Volume 12, Issue 6,
Part A, 592-601
Lyfe cycle of T. gondii (From
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx
). Members of the cat family
(Felidae) are the only known
definitive hosts for the sexual
stages of T.
gondii and thus are the main
reservoirs of infection. Cats
become infected with T. gon...
Ciclo de
multiplicación
sexuada o
Gametogonia en el
intestino del gato y
de otros felinos
salvajes (huésped
definitivo)
Ciclo de
multiplicación
asexuada o
esquizogonia en
intestino de
mamíferos, incluido
el humano
(huésped
intermediario)

Toxoplasmosis
Peyron, François, Remington and Klein's Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant, 31, 949-1042
Sagittal section of an intravacuolar tachyzoite. A, Apicoplast; ac, acidocalcisomes; C, conoid; DG, dense granule; er,
endoplasmic reticulum; G, Golgi body; HCN, host cell nucleus; MN, micronemes; Mi, mitochondria; N, nucleus; nu,
nucleolus; PV, p... Copyright © 2016 Copyright © 2016, 2011, 2006, 2001, 1995, 1990, 1983, 1976, by Saunders,
an imprint of Elsevier Inc.
ToxoplasmosisPeyron, François, Remington and Klein's InfectiousDiseases of the Fetus and Newborn Infant,31, 949-1042
Tachyzoitepenetrating a cell. Parasite’sinternal structures:Ap, Apicoplast;DG, dense granules; M, mitochondrion; N, nucleus.
Structures associatedwith parasite: HPM, Host cell plasma membrane; MJ, moving junction; PVM, parasitophorousvacuole...
Copyright © 2016 Copyright © 2016, 2011, 2006, 2001, 1995, 1990, 1983, 1976, by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.
Toxoplasma gondii MICROFOTOGRAFIAS

ToxoplasmosisPeyron, François, Remington and Klein's InfectiousDiseases of the Fetus and
Newborn Infant,31, 949-1042
Bradyzoite of Toxoplasma gondii. (Courtesy M.L.Dardé, Limoges, France.)Copyright© 2016
Copyright © 2016, 2011, 2006, 2001, 1995, 1990, 1983, 1976, by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.
Toxoplasmosis
Peyron, François, Remington and Klein's InfectiousDiseases of the Fetus and Newborn Infant,31, 949-1042
Tachyzoitesof Toxoplasma gondii . Staining: May-Grünwald–Giemsa.Copyright© 2016 Copyright © 2016, 2011,
2006, 2001, 1995, 1990, 1983, 1976, by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.
FORMAS EVOLUTIVAS DE Toxoplasma Bradizoitos Taquizoitos

FORMAS EVOLUTIVAS DE Toxoplasma ooquiste quistes taquizoitos
Toxoplasmosis
Peyron, François, Remington and Klein's InfectiousDiseases of the Fetus and Newborn Infant,31, 949-
1042Sporulated oocyst of Toxoplasma gondii. (Courtesy M.L. Dardé, Limoges, France.)
Copyright © 2016 Copyright © 2016, 2011, 2006, 2001, 1995, 1990, 1983, 1976, by Saunders, an
imprint of Elsevier Inc.
ToxoplasmosisMontoya, Jose G., Goldman-Cecil.
Tratado de medicina interna, 349, 2125-2133
Toxoplasma gondii existe en la naturaleza
principalmente en tres formas. A. Los taquizoítostienen
forma de plátano o de arco, miden de 2 a 3 μm de
ancho y de 5 a 7 μm de largo, y pueden teñirse con
tinción de Wright-Giemsa.B. Los ovoquistes aisl...
Copyright © 2017 Copyright © 2017 Elsevier España,
S.L.U.

ToxoplasmosisPeyron,
François, Remington and
Klein's Infectious
Diseases of the Fetus and
Newborn Infant,31, 949-
1042
Sexual reproduction of
Toxoplasma gondii in
cats. (Courtesy Université
Claude Bernard Lyon 1.
Illustrationby Monique
Billaud, Service ICAP.)
Copyright © 2016
Copyright © 2016, 2011,
2006, 2001, 1995, 1990,
1983, 1976, by Saunders,
Los gatos
eliminan
OOQUISTES X
SEMANAS Y
COMPLETAN
EL CICLO

La toxoplasmosis esta ampliamente distribuida
ToxoplasmosisParis, Luc, Hunter's Tropical Medicine and Emerging InfectiousDiseases,106, 803-813
Global status of Toxoplasma gondii seroprevalence.(Adapted from Pappas G, Roussos N, Falagas, ME.
Toxoplasmosis snapshots:global status of Toxoplasma gondii seroprevalence and implications for pregnancy and congenital toxoplasmosis.Int J Parasi...
- Es la ZOONOSIS
PARASITARIA mas difundida
- La infección ocurre por
fómites, tierra, agua,
alimentos contaminados
- Consumo de carne cruda (
cerdo oveja)
- Trasmisión Transplacentaria

Toxoplasmosis patología
- Produce infección Generalizada
- Daño tisular localizado
- Reacción inflamatoria variable
- Produce Encefalitis, oftalmopatías,
linfadenitis, neumonitis, miocarditis.
- Los quistes de forman 7 días después
de la infección y duran toda la vida en
huésped
- La reactivación por destrucción de
quistes
- Secuelas Graves en Feto y Niño
Toxoplasmosis
Peyron, François, Remington and Klein's InfectiousDiseases of the Fetus and Newborn Infant,31, 949-1042
Asexual cycle of Toxoplasma gondii. (Courtesy Université Claude Bernard Lyon 1. Illustrationby Monique
Billaud, Service ICAP.)
Copyright © 2016 Copyright © 2016, 2011, 2006, 2001, 1995, 1990, 1983, 1976, by Saunders, an imprint
of Elsevier Inc.

Toxoplasmosis mayormente es leve y asintomática
La mayoría son infecciones leves y
asintomáticas, pero también causan
cuadros graves que afectan
principalmente a:
FETO
RECIEN NACIDOS
ANCIANOS
INMUNOSUPRIMIDOS

La prevalencia varia con:
- EDAD
- SEXO
- REGION
- GRUPO ETNICO
- CONDICIONES SANITARIAS Y SOCIOECONOMICAS
Si ocurre primoinfección en Gestantes en
primera mita del embarazo, el feto puede morir
o tener secuelas graves
La toxoplasmosis es mortal en ciertas condiciones
Toxoplasmosis
Ho-Yen,Darrel O., Medicine, Volume 37, Issue 12, 665-667
Human toxoplasma infectionoccurs directly from cat faeces or indirectly via farm animals

VIAS DE TRASMISION
EN EL GATO:
INGESTA DE CARNE O VISCERAS
CON QUISTES TISULARES de
animales como ovinos, porcinos,
bovinos, caprinos.
POR INGESTION DE HUEVOS
MADUROS DEL SUELO, eliminados
por otro gato enfermo
EN EL HUMANO:
INGESTA DE CARNES CRUDAS O
SEMICRUDAS CON QUISTES
Ingestión de QUISTES de toxoplasma
vegetales contaminados.
Ingestión de OOQUISTES por niños que
comen tierra contaminada.
Trasmisión Transplacentaria MADRE FETO

Toxoplasmosis
Guy, Edward C., Medicine, Volume 42,
Issue 1, 31-33
Toxoplasma gondii transmission
EL HUMANO ES
UN HUESPED
INTERMEDIARIO

Toxoplasmosis
Ho-Yen,Darrel O., Medicine, Volume 37, Issue
12, 665-667
Course of toxoplasma infection
EL CURSO ES
VARIABLE

LAS MANIFESTACION CLINICAS SON VARIABLES
Período de incubación de 8 a 21 días.
Período inicial con molestia general.
En pacientes inmunocompetente
Linfoadenopatía.
compromiso ocular.
Forma meningoencefálica.
Miocarditis.
Forma pulmonar (neumonitis por Toxoplasma).
Mialgias, con hipofunción variables

En pacientes inmunosuprimidos
(SIDA)
◦ Primoinfección con compromiso
general.
◦ Encefalitis
◦ Neumonitis
◦ Coriorretinitis

En la GESTANTE:
◦ La madre debe tener la primoinfección durante el
embarazo.
◦ Cursa con linfadenopatía o molestias generales.
◦ En la mayoría de los casos la transmisión ocurre al final
de la gestación, con daños leves en el recién nacido.
◦ Cuando la infección ocurre al comienzo, ocurre daño
grave en el feto.

Toxoplasmosis congénita
◦ La mayoría de las infecciones congénitas son
asintomáticas en el momento del nacimiento.
◦ Casi la totalidad de los casos presentará secuelas
durante su vida, como coriorretinitis (ocular) y del
SNC.

Toxoplasmosis(Toxoplasma gondii)
McLeod, Rima, Nelson. Tratado de pediatría,
Capítulo 290, 1806-1817
Manifestacionesen el momento de presentación,
estudio NCCCTS(NationalCollaborative Chicago-
Based Congenital Toxoplasmosis Study) (1981-2009).
*Lactantesdiagnosticadosde toxoplasmosis
congénita en el período neonatal y derivados al
NCCCTSdura...
Copyright © 2016 Copyright © 2016 Elsevier
España, S.L.U.

Toxoplasmosis
Peyron, François, Remington and Klein's
InfectiousDiseases of the Fetus and Newborn
Infant,31, 949-1042
Cyst in human myocardium. Invasive
toxoplasmosis after heart transplantation.
Copyright © 2016 Copyright © 2016, 2011,
2006, 2001, 1995, 1990, 1983, 1976, by Saunders,
QUISTE EN
MIOCARDIO
HUMANO

INFECTO 2DA PARTE.pdf

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

Similar a INFECTO 2DA PARTE.pdf

Similar a INFECTO 2DA PARTE.pdf (20)

INFECTO 2DA PARTE.pdf