hiportiroidimsmo

1. HIPERTIROIDISMO
Medico Residente de Medicina Familiar
Rubén Reyes Vera

2. Definición
Hipertiroidismo
• Incremento de
hormonas tiroideas
producidas en la
glándula tiroidea.
La tirotoxicosis
• Indica la situación
metabólica
producida por los
niveles elevados de
hormonas tiroideas.
(Autónoma o por
ingesta)
Crisis Tirotoxica o
Tormenta Tiroidea
• Incremento de los
sintomas de
hiperfunción tiroidea
con peligro para la
vida y que requiere
tratamiento urgente

3. Epidemiologia
• Menor prevalencia que en los adultos
• Se presenta en 0.02% de niños (1/5,000)
• Mas frecuente en el sexo femenino 5:1
• Pico de incidencia en la adolescencia
3/100,000/ Casos por Año.
• Mas frecuente en niños con enfermedades
autoinmunes (Enfermedad de Graves)
• Asociado a Síndrome poliglandular.

4. Etiología
Enfermedad
de
Graves
–
Basedow.
95% Hipertiroidismo
Autoinmune
Ac. Estimulantes contra el
receptor de TSH (TRAb)
Propios del Paciente
Maternos: Enfermedad de
Graves Neonatal
Paso de los Ac. A través
de la barrera placentaria
Triada Clásica (No siempre están presentes), Pueden desarrollarse de manera paulatina.
Bocio
Oftalmopatía
Taquicardia

5. Las células de la sangre, glóbulos rojos, blancos y plaquetas se producen en la médula ósea, los linfocitos
son un tipo específico de glóbulo blanco que produce anticuerpos denominados IgG, los cuáles se unen al
receptor en la superficie de las células tiroideas denominado TSH-R y de esta manera las estimula para que
produzca abundantes hormonas tiroideas: T4 y T3.

7. Otras Etiologías
Tiroiditis (Hashimoto)
3 Fases
Inflamación (Inicial)
Destrucción =
Liberación de Hormonas
preformadas
Destrucción Masiva de la
Glándula (No hay
producción =
Hipotiroidismo)
Subaguda o viral Hashitoxicosis
Carácter leve y
transitorio
Función Hipotiroidea
Nódulos
tiroideos
Adenomas
tiroideos
(Productores
de TSH)
Carcinoma
Tiroideo

8. Otras Etiologías
• Síndrome de McCune-Albrigth (Estado de pubertad precoz
• Mutaciones activadoras del receptor de TSH
• Hipersecreción de TSH
• Adenoma secretor de TSH
• Resistencia a HT (alteración del receptor).
• Sobre carga de Yodo
• Contrastes Yodados
• Iodo (Profilaxis del Bocio endémico)
• Amiodarona (32g de Iodo) = > Incremento de Hormonas Tiroideas o Citotóxico al folículo tiroideo =
Destrucción y Liberación de Hormonas preformadas.

9. Cuadro clínico
• Sistema nervioso central
• Labilidad emocional, ansiedad , temblor fino, convulsiones, coma.
• Gastrointestinal
• Diarrea, incremento del apetito.
• Cardiorrespiratorio
• Palpitaciones, dolor torácico, Hipertensión arterial, taquicardia sinusal, fibrilación auricular,
disnea.
• Reproductivo
• Oligomenorrea, ginecomastia.

10. Cuadro clínico
• Niño que debuta con hipertiroidismo, se encuentra en el percentil 50 y
posterior a ello incrementa a 2 desviaciones estándar, se inicia tratamiento y se
restablece la curva
• Piel
• Perdida de cabello, mixedema pretibial,
piel húmeda y caliente, eritema palmar.
• Oftalmológico
• Eritema conjuntival, exoftalmos,
diplopía, oftalmoplejía
• Otros signos
• Aumento de la velocidad de crecimiento
• Edad ósea avanzada.

11. Criterios diagnósticos de Tormenta Tiroidea
• Burch HB, Wartofsky L. Endocrinol Metab.
Clin North Am 1993;22:263-77.

12. Diagnostico
Perfil Tiroideo
↓ TSH
↑ T4 Total, T3 Total y T4
Libre
Anticuerpos
Antitiroideos
Anti TSH-R 90% Enf.
Graves.
Anti-TPO 95% Hashimoto,
85% Enf. Graves.
Anti-Tg 60% Hashimoto,
30% Enf Graves
Laboratorios
Hiperglucemia
Hipercalcemia Leve
↑ Fosfatasa Alcalina
Colesterol Bajo
↑ Enzimas Hepáticas

13. Diagnostico
Ultrasonido
Enfermedad de
Graves
Tamaño del Bocio
Utilizar el Doppler
“Infierno
Tiroideo”
Distingue Otras
Causas de
Tirotoxicosis
Patrón Hipoecoico
difuso
Enfermedad de
Hashimoto
Tiroiditis en fase
de hipotiroidismo
Indicaciones en
Enf. Graves o
Hashitoxicosis
Zona nodular
Bocio

14. Tratamiento
Metimazol, Tiamazol
• Dosis: 0.5-mg – 2mg / kg / día (8-12 hrs)
Propiltiuracilo
• Dosis: 5-10 mg / kg / dia (8 horas)
• Maximo 300 mgs/dia
Respuesta clínica en 2 a 4 semanas
Efecto inmunomodulador
Menos del 30% alcanzan remisión a los 2 años

15. Efectos adversos
Efectos secundarios: 5%
pacientes (+ PTU)
Leves:
• Urticaria, prurito,
artralgias, fiebre, malestar
gastrointestinal, alteraciones
en sabor y olor, artritis,
leucopenia transitoria
• Dosis dependiente
(+MTZ)
Graves:
Agranulocitosis 3:1000
Hepatotoxicidad 0.1-0.2%
Vasculitis ANCA (30%)
Hipotrombinemia,
hipoglucemia, pancreatitis
Monitorear con T3 y T4
cada 4 a 6 semanas

16. Tratamiento de los Efectos Adversos
B Bloqueadores
Durante las primeras
semanas del
tratamiento
Ayudan a disminuir
sintomatología
Taquicardia, temblor,
hiperhidrosis,
retracción palpebral
Dosis de 0.5 a 2
mg/kg/dia
Contraindicado en
asma y falla cardiaca

17. Otros Tratamientos
Yodo Radioativo
• Dosis oral → Radiación → muerte folículos
• 88-90% remisión.
• Suspender DAT 5-7 días previamente.
• Varias modalidades de administración.
• Dosis fija 5-15 mCi
• Dosis calculada (150-200μCi de I131 x peso estimado de la glándula tiroides) ÷ (valor de la captación de I131 en 24 hrs)
• Efecto 6-18 semanas.
• Agrava la oftalmopatía
• Contraindicado: embarazo o lactancia

18. Otros Tratamientos
Cirugía
Indicaciones
Embarazo con
enfermedad grave
Enfermedad
recurrente
Mal apego a
tratamiento
Control
INMEDIATO de
enfermedad
Sospecha de nódulo
maligno
Bocio importante
>80g
Oftalmopatía
importante
Tiroidectomía total
Subtotal recurrencia
de 5 a 15%
Complicaciones <1-
2% (cirujano
experto)
Parálisis del laríngeo
recurrente
Hipoparatiroidismo

19. Terapias alternativas
Compuesto Acción
Carbonato de Litio
300 mgs c/8horas VO
Bloquea liberación y síntesis de HT
Perclorato de Potasio
1gr / dia VO
Inhibe la capacitación de Iodo en la tiroides
Colestiramina
4gr / dia VO.
Disminuye la Reabsorción en la circulación
enterohepática
Reducción de los niveles circulantes de HT
Plasmaféresis
Hemodiálisis y Hemoperfusión
Elimina Proteínas unidas a T4

20. GRACIAS