Este documento presenta información sobre fármacos tiroidales y antitiroidales. En menos de 3 oraciones, resume que el documento cubre la fisiología de la tiroides, la biosíntesis y metabolismo periférico de las hormonas tiroidales, y describe diferentes fármacos usados para tratar hipertiroidismo e hipotiroidismo como levotiroxina, metimazol, yodo radiactivo y bloqueadores beta.

1. EXPOSITORES:
• ALAVA BRIONES FREMIOT ANTONIO
• MENDOZA REYES SARA VANESSA
• VELEZ DAZA GISSELLE
FÁRMACOS TIROIDEOS Y ANTITIROIDEOS

2. FISIOLOGÍA DE LA TIROIDES
El tiroides secreta 2 hormonas:
• Triyodotironina (T3) 59%
• Tiroxina (T4) 65%
Controlada por : La tirotropina
(TSH) Adenohipofisis
Secreta la calcitonina, impor -
tante para el metabolismo del
Ca.

3. METABOLISMO DEL YODO
• CDR = 150 ug
• Embarazadas = 200 ug
• Captación por parte de
GT= 75 ug
• 50mg al año de yodo
para formación de una
cantidad normal de
tiroxina.
• 1 mg por semana.
• Sal común.

4. BIOSÍNTESIS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
• Transporte de yoduro al
interior de la glándula=
cotransportador
unidireccional de sodio
/ yoduro
• Pendrina = Síndrome de
Pendred
• Peroxidasa tiroidea:
oxida el yoduro a yodo.

5. BIOSÍNTESIS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
• Bloqueo o ausencia
congénita de peroxidasa
tiroidea: disminuye a
cero.
• “Organificación de la
tiroglobulina”
• 1ro MYT
• 2do DYT

6. BIOSÍNTESIS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
• Tiroxina: DYT + DYT
• Triyodotironina: MYT +
DYT
• Exocitosis y proteólisis:
Expulsadas de la
tiroglobulina
• Tiroglobulina: 30
moléculas de T4 y pocas
de T3. “5/1”

7. BIOSÍNTESIS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
• T4 se desyoda con
lentitud
• Reserva: 2 a 3 meses
• ¾ de tirosina yodada:
nunca se convierte en
hormona tiroidea.
• Enzima desyodasa
• Ausencia congénita de
ED: déficit de yodo
• 35 ug de triyodotironina
diarios.

8. TRANSPORTE DE TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA
Las hormonas tiroideas se unen a proteínas plasmáticas
sintetizadas en el hígado.
• GLOBULINA FIJADORA DE LA TIROXINA
• PREALBUMINA y la ALBUMINA FIJADORA DE LA TIROXINA.
0,04 %: forma libre
Tiroxina :tarda hasta 6 días en llegar a los tejidos
Triyodotironina: tarda hasta 1 día para llegar a las células

9. METABOLISMO PERIFÉRICO DE HORMONAS
TIROIDEAS
• Desyodación
• T3: más potente que T4
• T3 inversa:
metabólicamente inactiva
• Relación tiroides/hipófisis
• Autorregulación de la
tiroides
• Estimuladores anormales
de la tiroides “Graves” Ig
estimuladora de tiroides.

10. HORMONAS
TIROIDEAS

11. FARMACOCINÉTICA
• Lugar de absorción: duodeno
e íleon
• Factores que modifican su
absorción. Alimentos,
fármacos, acidez del
estómago y flora intestinal
• Biodisponibilidad tiroxina
80%
• Biodisponibilidad de T3: 95 %
• Via oral o endovenosa
• Hipertiroideo: disminuye la
vida media de H. tiroideas

12. FARMACOCINÉTICA
• Intensifican el metabolismo
de T3 y T4: rifampicina,
fenobarbital, carbamacepina,
fenilhidantoina, imatinib,
inhibidores de proteasa.
• Embarazo y anticonceptivos
orales: aumentan la
concentración de TGB

13. MECANISMO DE ACCIÓN
• t4 y t3 libres: transporte
activo
• t4 a t3: 5´desyodasa
• Receptor α y β
• No hormonoreceptivos: bazo
y testículos

14. EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
• Privación de HT a comienzos
de la vida origina retraso
mental y enanismo
irreversible, signos típicos del
cretinismo congénito.
• Efectos de crecimiento y
termogénesis.
• Hiperactividad tiroidea:
temblores, hiperhidrosis,
ansiedad, nerviosismo,
retracción palpebral.

15. PREPARADOS TIROIDEOS
• Sintéticos: levotiroxina,
liotironina, liotrix
• Origen animal: tiroides
desecada
• Levotiroxina simétrica: más
indicado
• Liotironina: 3 o 4 veces más
potente que levotiroxina

16. FARMACOS
ANTITIROIDEOS

17. La disminución de la actividad tiroidea y los efectos
hormonales se logra por medio de fármacos que interfieren
con la síntesis de las hormonas de la glándula
TIOMIDAS
YODUROS
YODO RADIOACTIVO
INHIBIDORES ANIONICOS
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES
ADRENÉRGICOS

18. TIOAMIDAS

19. FARMACOCINETICA
METIMAZOL
• Se absorbe en su totalidad
• Eliminación 65-70% (48h)
• Semivida: 6 horas
• Una sola dosis de 30 mg de
metimazol ejerce un efecto
antitiroideo por más de 24 h.
• Cruza barrera placentaria
• Malformaciones congénitas
• Leche materna
PROPILTIOURACILO
• se absorbe con rapidez y
después
• La biodisponibilidad de 50 a
80% puede depender de la
absorción incompleta o el
efecto de primer paso
intenso en el hígado
• Semivida: 1.5 h
• cada 6 a 8 h porque una sola
dosis de 100 mg inhibe 60%
la organificación del yodo
durante 7 h

20. FARMACODINAMICA
evitar la síntesis hormonal al inhibir las
reacciones catalizadas por la peroxidasa tiroidea y
bloquear la organificación de yodo
bloquean el acoplamiento de las yodotirosinas
inhibe la desyodación periférica de T4 y T3
(sintesis y no liberacion)

21. EFECTOS
TOXICOS
Nauseas, molestias gastrointestinales
Alteración del olfato
erupción pruriginosa maculopapulosa
erupción urticariana, vasculitis y una reacción
lupoide, linfadenopatía, hipoprotrombinemia
Hepatitis grave (PTU), ictericia colestasica (mtz)
Agranulocitosis (número de
granulocitos <500 células/mm3)

22. INHIBIDORES
ANIONICOS
PERCLORATO PERTECNETATO TIOCIANATO
• bloquear la recaptación de yodo por la tiroides
• Anemia aplasica

23. YODUROS

24. FARMACODINAMICA
Inhiben la organificación y la liberación de
hormonas y reducen el volumen y la vascularidad
de la glándula hiperplásica
inhibir la liberación de hormonas, tal vez al
anular la proteólisis de la tiroglobulina.
disminuyen la vascularización,
el volumen y la fragilidad de la tiroides
hiperplásica

25. EMPLEOS DE YODURO EN CLINICA
incremento de las reservas intraglandulares
El yoduro no debe emplearse solo
porque desaparece el bloqueo glandular
en cuestión de dos a ocho semanas
los efectos del bloqueo tiroideo que ejerce
el yoduro de potasio protegen a la glándula
de lesión

26. REACCIONES ADVERSAS
erupción acneiforme , inflamación de glándulas salivales,
úlceras en mucosas, conjuntivitis, rinorrea, fiebre
farmacológica, regusto metálico, trastornos hemorrágicos
y, en contadas ocasiones, reacciones anafilactoides

27. YODO
RADIOACTIVO

28. Su efecto terapéutico depende de la emisión de rayos β con una
semivida eficaz de cinco días y límites de penetración de 400 a 2 000
μm.
En plazo de semanas de haberlo administrado, la destrucción del
parénquima tiroideo se manifiesta por turgencia y necrosis epiteliales,
rotura de folículos, edema e infiltración por leucocitos
Administración fácil, eficacia. No se han notificado daño genético
no debe administrarse a embarazadas, se excreta en la leche materna.

29. ANTAGONISTAS DE
RECEPTORES
ADRENÉRGICOS

30. Los bloqueadores β mejoran los
síntomas del hipertiroidismo, pero
no modifican de manera
característica las concentraciones
de las hormonas tiroideas
El propranolol en dosis
mayores de 160 mg/día también
puede reducir las concentraciones
de T3, 20% en promedio, al inhibir
la conversión periférica de T4 a T3.

32. El hipotiroidismo es un síndrome consecuencia de la deficiencia de
las hormonas tiroideas y se manifiesta en gran medida por la lentificación
reversible de todas las funciones corporales.
CAUSAS: Tiroiditis de Hashimoto, cuadro farmacoinducido, congenita,
secundaria.

34. TRATAMIENTO DE HIPOTIROIDISMO
LEVOTIROXINA
lactante de uno a seis meses de vida
es de 10 a 15 μg/kg de peso/día adulto es de 1.7 μg/kg/día
• Absorción decrece con los
alimentos
• Semivida de siete dias
• medir a intervalos regulares la
tiroxina libre y TSH en suero

35. En el hipotiroidismo de larga evolución…
se administra levotiroxina en dosis de 12.5 a 25 μg/día durante
dos semanas y se aumenta 12.5 a 25 μg la dosis diaria, cada dos
semanas, hasta que se observe eutirodismo o efectos tóxicos
del fármaco
EFECTOS
TOXICOS
• En los niños, pueden figurar inquietud, insomnio y
aceleración de la maduración y el crecimiento óseo.
• En adultos, intensificación del nerviosismo,
intolerancia al calor, episodios de palpitaciones y
taquicardia o adelgazamiento inexplicable.
• La administración excesiva de T4 por largo tiempo,
sobre todo en ancianos, puede agravar el peligro de
fibrilación auricular y acelerar la osteoporosis

36. PROBLEMAS ESPECIALES EN EL
TRATAMIENTO DE HIPOTIROIDISMO
MIXEDEMA Y ARTERIOPATIA CORONARIA
Angina de pecho, infarto de miocardio
COMA MIXEDEMATOSO
• debilidad progresiva, estupor, hipotermia, hipoventilación,
hipoglucemia, hiponatremia, intoxicación hídrica, choque y muerte
• administración intravenosa de una dosis inicial de levotiroxina (300
a 400 μg, a la que siguen dosis de 50 a 100 μg al día)

37. tirotoxicosis

38. Enfermedad
de graves
Bocio
multinodular
Adenomas
tóxicos

39. LOS LINFOCITOS T ESTIMULAN A LOS LINFOCITOS B PARA
SINTETIZAR ANTICUERPOS CONTR ANTIGENOS
TIROIDEOS
EL ANTICUERPO ESTA DIRIGIDO CONTRA EL RECEPTOR DE TSH
EN LA MEMBRANA DE CELULAS TIROIDEAS

40. NOMBRE DE LA PRUEBA VALORES NORMALES RESULTADOS EN EL
HIPERTIROIDISMO
TIROXINA TOTAL (T4) 4.8-10.4ug/100ml alto
TRIYODOTIRONINA
TOTAL (T3)
60-181ng/100ml alto
T4 LIBRE (FT4) 0.8-2.7ng/100ml alto
T3 LIBRE (FT3) 230-420pg/100ml alto
HORMONA
ESTIMULANTE DE LA
TIROIDES (TSH)
0.4-4uU/ml bajo
CAPTACION DE YODO A
LAS 24 HORAS
5-35% alto

41. AUTOANTICUERPOS
CONTRA
TIROGLOBULINA
<20UI/ml Por lo general están
presentes
ANTICUERPOS
CONTRA PEROXIDASA
TIROIDEA (TPA)
<0.8UI/ml Por lo general están
presentes
GAMMAGRAFIA Distribución normal Glándula con
agrandamiento difuso
BIOPSIA POR
ASPIRACION CON
AGUJA FINA
Distribución normal No esta indicada la
prueba
TIROGLOBULINA
SERICA
<56ng/ml No esta indicada la
prueba
CALCITONINA SERICA Varones: <8ng/L
Mujeres: <4ng/L
No esta indicada la
prueba
ANTICUERPOS
ESTIMULANTES DEL
RECEPTOR DE TSH
<125% Incremento en la
enfermedad de graves

43. Metimazol o propiltiouracilo
Se comienza casi siempre con
fracciones y después pasa a la fase
de mantenimiento
Eutiroidismo clinico

44. Tirotoxicosis leve
Metimazol dosis matutina de 20-40mg iniciales
Mantenimiento:5-15mg una vez al día
100-150mg de propiltiouracilo/ 6-8h
Mantenimiento 50-150mg una vez al día

45. 10-14 días antes reciben solución saturada de yoduro de
potasio 5 gotas dos veces al día

46. Sin cardiopatía 80-120uCi/g de peso calculado de
tiroides
Con cardiopatías ancianos y tirotoxicosis grave metimazol
hasta obtener eutiroidismo
Al surgir hipotiroidismo emprender reposición inmediata con
levotoxina 50-150ug ingerido todos los días

48. Incremento moderado de FT4 con
aumento extraordinario de
concentraciones de FT3 Y T3

50. Hipertiroidismo de resolución espontanea
Uso de antagonistas adrenergicos B
Acido acetilsalicílico
corticoides

51. MNIFESTACIONES CARDIOVASCULARES 1-2MG PROPANOL IV
INGESTION DE 40-80MG CADA 6 H
ASMATICOS
90-120MG DILTIAZEN DE 3-4 VECES AL DIA O 5 A 10MG/H IV

52. SOLUCION SATURADA DE YODURO DE POTASIO
10 GOTAS INGERIDAS CADA DIA
SINTESIS HORMONAL SE BLOQUEA
250mg DE PROPILTIOURACILO/ 6HORAS
PREPARADO RECTAL 400MG CADA 6 HORAS
METIMAZOL60MG AL DIA
PLASMAFERESIS O DIALISIS PERITONEAL

53. PREDNISONA INGERIDA
60-100MG DE PREDNISONA DURANTE UNA SEMAN
60-100MG CADA 48 HORA CON DISMINUCION EN UN LAPSO
DE 6 A 12 SEMANAS

54. CORTICOIDES TOPICOS

55. NO YODO
RADIOACTIVO
PROPILTIOURACILO
<300MG/DIA
METIMAZOL

57. PROPILTIOURACILO 5-10MG/KG/DIA EN FRACCIONES
CON INTERVALOS DE 8H
UNA GOTA DE SOLUCION DE LUGOL/8 HORAS Y 2MG DE
PROPRANOLOL/KG PESO EN FRACCIONES
PREDNISONA 2MG/KG DIA EN FRACCIONES
PARA BLOQUEAR LA CONVERSION DE T4 A T3

58. EL AGRANDAMIENTO DE LA GLANDULA SUELE PROVENIR POR
ESTIMULACION DE TSH A PARTIR DE LA SINTESIS INADECUADA
DE HORMONA TIROIDEA

59. 150-200UG DE YODURO
ACEITE DE
ADORMIDERA YODADO
FUENTE YODO
INORGANICO