HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO El hipotiroidismo es una condición clínica caracterizada por la producción o acción deciente de las hormonas tiroideas, que es necesaria para mantener las funciones metabólicas normales del organismo.

1. HIPOTIROIDISMO

2. DEFINICION
El hipotiroidismo es una condición clínica caracterizada por la producción o acción deciente de las hormonas
tiroideas, que es necesaria para mantener las funciones metabólicas normales del organismo.
Este trastorno puede ser producido por:
 Una afectación de la propia glándula tiroidea: Hipotiroidismo primario.
 Por alteraciones en la producción o secreción de la tirotropina (TSH) hipofisaria: Hipotiroidismo secundario.
 A nivel del hipotálamo: Hipotiroidismo terciario

4. CAUSAS
 Enfermedad autoinmune: El sistema inmune que protege el cuerpo contra infecciones extrañas, puede
confundir a las células tiroideas y sus enzimas con agentes invasores y atacarlas; ejemplo, tiroiditis de
Hashimoto y la tiroiditis atrófica.
 Extracción por medio de cirugía de una parte o la totalidad de la glándula tiroides: Algunas personas con
nódulos tiroideos, cáncer de tiroides o enfermedad de Graves necesitan cirugía para eliminar una parte o
la totalidad de la glándula tiroides.
 Tratamiento radioactivo: En la enfermedad de Graves, bocio nodular o cáncer de tiroides son tratados
con yodo radiactivo, con el fin de destruir la glándula tiroides.
 Hipotiroidismo congénito: Algunos bebés nacen sin la glándula tiroides o con una glándula que esta sólo
parcialmente formada. Otros pocos tienen una parte o toda la glándula tiroides en el lugar incorrecto
(tiroides ectópica).

5. CAUSAS
 Tiroiditis: Es una inflamación de la glándula tiroides, generalmente causada por un ataque autoinmune o
por una infección viral.
 Medicamentos: Como la amiodarona, el litio, el interferón alfa y la interleukina-2 pueden impedir que la
glándula tiroides produzca hormona tiroidea en forma normal.
 Demasiado o muy poco yodo: Para mantener balanceada la producción de hormona tiroidea se necesita
una cantidad de yodo adecuada. Ingerir demasiado yodo puede causar o agravar el hipotiroidismo.
 Daño a la glándula pituitaria o hipófisis: Cuando la pituitaria ha sido dañada por un tumor, radiación o
cirugía, ya no podrá darle instrucciones a la tiroides, y en consecuencia, la glándula tiroides dejará de
producir suficiente hormona.

6. CLASIFICACION
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
Afectación primaria de la glándula
tiroidea con disminución de T4 y T3,
aumento TSH.
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
Alteración hipofisaria que provoca
disminución de la secreción de la
TSH.
HIPOTIROIDISMO TERCIARIO
Alteración hipotalámica que
produce disminución de la
producción de la TRH.
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
Situación asintomática en la que la
concentración de T4 libre es normal
y la TSH esta aumentada.

7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Fatiga.
 Constipación.
 Depresión.
 Piel seca.
 Debilidad muscular.
 Intolerancia al frío.
 Ronquera o afonía.
 Aumento de peso.
 Letargo.
 Calambres.
 Déficit de memoria.
SÍNTOMAS: SIGNOS:
 Ataxia cerebelosa.
 Síndrome del túnel carpiano.
 Infertilidad.
 Bradicardia.
 Bocio.
 Derrame pleural o pericárdico.
 Irregularidad menstrual.
 Edema periorbitario.
 Hipertensión diastólica.
 Hiporexia
LABORATORIO:
 Hipercolesterolemia.
 Aumento de creatinfosfoquinasa.
 Anemia normo o macrocítica.
 Hiperprolactinemia.
 Hiperhomocisteinemia.
 Hiponatremia.

9. INDICACIONES PARA REALIZAR SCREENING DE PRUEBA
TIROIDEA
 BOCIO
 HIPOTIROIDISMO
 HIPERTIROIDISMO
 NODULO TIROIDEO
 ANTECEDENTES DE ENFERMEDAD TIROIDEA
 DIABETES MELLITUS TIPO I
 SD DE OVARIO POLIQUISTICO
 SD DE DOWN
 SD DE TURNER

10. FASCIE HIPOTIROIDEA
 Blefaroptosis.
 Edema palpebral o periorbitario.
 Macroglosia.
 Voz ronca.
 Alopecia.
 Piel engrosada.
 Amimia.
 Labios gruesos.
 Caída del pelo de la cola de las cejas.

11. El screening esta justificado en las siguientes situaciones:
1. Para descartar hipotiroidismo congénito.
2. En el primer trimestre del embarazo.
3. En pacientes con tratamiento crónico con litio o amiodarona.
ANTES DE REALIZAR EL EXAMEN TIROIDEO SE DEBE:
Estar en ayuno de 8 horas.
Estar tranquilo.

12. DIAGNÓSTICO
 Clínica.
 Historia clínica y familiar.
 Examen físico.
 Exámenes de sangre.
Prueba de la TSH.
Prueba de T4.
Pruebas de T3.
Pruebas de anticuerpos tiroideos.
 Exámenes de imagen.
Ecografía.
Gammagrafía de la tiroides.
Prueba de absorción de yodo radiactivo.

13. TRATAMIENTO
Levotiroxina sódica: (Eutirox- Levothroid)
Dosis de inicio: 25-50-100 mcg/ día
1. La duración del hipotiroidismo
2. La severidad
3. La edad del paciente
 Debe tomarse con el estómago vacío, 30 a 60 minutos antes del desayuno.
 Para incrementar la adherencia, otra opción es tomarla antes de acostarse,
luego de al menos 3 horas de finalizada la cena.
 La toma debe alejarse por lo menos 4 horas del consumo de otros
medicamentos, sobre todos aquellos en lo que se conoce que pueda haber una
interferencia en su absorción (sulfato ferroso, carbonato de calcio, antiácidos).

14. TRATAMIENTO DE COMA MIXEDEMATOSO
Coma mixedematoso:
El coma mixedematoso se trata de la siguiente manera:
•T4 por vía intravenosa.
•Corticosteroides.
•Tratamiento de sostén según sea necesario.
•Conversión a T4 por vía oral cuando el paciente esté estable.

15. COMPLICACIONES
COMA MIXEDEMATOSO:
es una complicación del hipotiroidismo que amenaza la vida del paciente y en general se produce en
presencia de hipotiroidismo de larga data.
Sus características consisten en coma con hipotermia extrema (temperatura entre 24 y 32,2° C), arreflexia,
convulsiones y depresión respiratoria con retención de dióxido de carbono.
Los factores desencadenantes abarcan enfermedades, infecciones, traumatismos, fármacos que inhiben el
sistema nervioso central y la exposición al frío.

16. HIPERTIROIDISMO

17. DEFINICION
Es el aumento en la síntesis y liberación de hormona tiroidea por la glándula tiroides. Como resultado de
esto, los órganos se ven expuestos a grandes cantidades de hormona por lo que se producen cambios
metabólicos específicos y alteraciones en sus funciones.

18. CAUSAS
 Enfermedad de Graves.
 Tumor hipofisiario productor de TSH.
 Adenoma tóxico.
 Bocio toxico multinodular.
 Carcinoma folicular de tiroides.
 Producción excesiva de hormonas tiroideas.
 Hipertiroidismo medicamentoso.
 Tiroides subaguda.

19. Condiciones Medicas.
Existen dos condiciones medicas que podrían incrementar su riesgo de hipertiroidismo:
1. Infecciones virales.
2. Embarazo del 5 al 8 % de mujeres desarrollan tiroiditis postparto (hipertiroidismo seguido por
hipotiroidismo).
Edad
En riesgo es mas grande entre los 30 y 40 años de edad.
Sexo
Las mujeres son mas propensas que los hombres a desarrollar hipertiroidismo.
Factores Genéticos
Un historial familiar de enfermedad de Graves u otras formas de hipertiroidismo incrementa su
riesgo.
Origen Étnico
La personas de ascendencia japonesa parecen tener mayor riesgo de hipertiroidismo. Esto se puede
atribuir a una dieta alta en pescado de agua salada, los cuales son ricas fuentes de yodo

20. MANIFESTACIONES CLINICAS
 Problemas de cabello (alopecia).
 Sudoración.
 Hepatomegalia.
 Nauseas, vómitos, diarrea.
 Temblor de manos.
 Ojos saltones (exoftalmos, Enfermedad de graves).
 Bocio.
 Taquicardia, pulso vivo, arritmias supraventriculares.
 Metrorragia, impotencia, amenorrea, disminución de libido, infertilidad.
 Aumento de apetito.
 Irritabilidad hiperactividad.
 Aumento de azúcar en la sangre.
 Intolerancia al calor.
 Disminución de peso.
 Reflejos exaltados.
 Osteoporosis.
 Mixedema pretibial.

21. Datos clínicos de enfermedad de graves- Basedow.
 Hipertiroidismo.
 Bocio difuso.
 Exoftalmos.
 Pocas veces: mixedema pretibial
Triada clásica

22. FISIOPATOLOGIA
En el hipertiroidismo, la concentración sérica de T3 suele aumentar más que la concentración de T4, lo
que puede deberse a la mayor secreción de T3 y a la conversión de T4 en T3 en los tejidos periféricos.
En algunos pacientes, sólo aumenta la concentración de T3.

23. DIAGNOSTICO
Anamnesis.
Antecedentes médicos.
Examen físico.
Análisis de sangre.
Pruebas de T3.
Pruebas de T4.
Pruebas de TSH.
Prueba de absorción y examen de radioyodo.
Ecografía de tiroides.

24. TRATAMIENTO
•Yodo radiactivo
•Metimazol o propiltiouracilo
•Beta-bloqueantes
•Yodo
•Cirugía

25. COMPLICACIONES
 Problemas cardiacos: fibrilación auricular, insuficiencia cardiaca congestiva.
 Huesos frágiles.
 Problemas de la visión.
 Crisis tirotóxica.