1. El maravilloso mundo
de la patología tiroidea.
1. Hipotiroidismo.
Guillermo Álvarez López.
MIR 3 Basauri- Ariz
Su médico y cada día el de más gente.
2. Empezando por el final: Bibliografía
• Pues como GPC, no gran cosa…
– En la pagina de Guia Salud no hay GPC especifica de
nada de tiroides (salvo hipotiroidismo congénito)
– En Fisterra hay variedad, pero lo más nuevo revisado
es del 2014 (pruebas tiroideas e hipotiroidismo
subclínico). El manejo del nódulo tiroideo es del 2011.
– Uptodate como siempre ofrece revisiones incluso del
2016 pero más centrado en lo hospitalario.
– Osakidetza no decepciona y no tiene GPC. (ni INFAC)
– Por lo tanto, haré una mezcla de todo…
3. Recordatorio breve.
• El tiroides es una glándula cervical
endocrina que produce T4
(tiroxina, 93%) ,T3 (triyodotironina, 7%, semivida
más corta,4 veces más potente) y calcitonina.
• La T4 se transforma en T3 en la sangre periférica
• Su funcionamiento esta estimulado mediante la
TSH hipofisaria, que a su vez la estimula la TRH
hipotalamica. Las hormonas tiroideas
(especialmente T3) inhiben TSH y TRH
4. Hormonas tiroideas:
• TSH (valores normales: 0.2-5 mUI/L, osakidetza
0.35-5.50, en embarazadas antes de 0.5-5). Limite
superior muy discutido (entre 4.5-6). Muy útil
como prueba de cribado de disfunción tiroidea,
pero puede no serlo en ciertos pacientes.
• T4: distingue hipo/hipertiroidismo subclínico de
clínico
• T3: sirve para descartar tirotixicosis si TSH
suprimida y T4 normal.
7. Datos generales
• Disminución de la actividad biológica de las
hormonas tiroideas.
• Prevalencia de clínico del 0.3% (hasta 2%) y
subclínico del 4.3% (1% entre 60-84 años
según otros en España, 1-10% en general)
• Transitorios: tiroiditis silente, postparto y De
Quervain. Farmacos y yodo. Permanente:
Hashimoto y yatrogenico
8. Cuando sospechar hipotiroidismo
• Si clínica compatible (aunque la sintomatología es vaga e
insidiosa). Especialmente en mujeres >45 a o en >60 a
• Algunas alteraciones analíticas se relacionan con
hipotiroidismo: ↑ col (>300), ↑ CPK, ↑ LDH, ↑ prolactina,
hipoNa y anemia.
• Está justificado realizar el cribado de la función tiroidea si
estas alteraciones analíticas persisten al menos dos semanas,
aparecen combinadas en un paciente previamente eutiroideo
o cuando exista riesgo más elevado de enfermedad tiroidea
(embarazadas, farmacos, alt hipotalamica-hipofisaria, bocio,
enf autoinmunes, tto con I131, AF)
9. Causas de hipotiroidismo.
• Tiroiditis linfocitaria crónica autoinmune (Hashimoto).
Causa más común en zonas no deficitarias de yodo.
Forma bociogena o atrófica. La mayoria permanente.
• Yatrogeno.
• Deficit de yodo (bocio endemico). Tb exceso
• Farmacos: yodo, litio, amiodarona, If a, fenitoina,
carbamacepina, colestiramina.
• Enf infiltrativas (Tiroiditis Riedel, hemocromatosis…)
• Transitorios: Tiroiditis silente o postparto, subaguda o
granulmatosa, prematuridad, interrupcion del tto
• Secundario y terciario.
11. Diagnóstico:
• TSH (añaden generalmente la T4 si sale
alterada)
• Anticuerpos antitiroideos. Poco útiles en el
diagnóstico etiológico (positividad sin
repercusión hasta en n 7-25% de la
población), aunque en casos de
hipotiroidismo subclínico, tiroiditis silente o
postparto tienen valor pronóstico.
• Pruebas de imagen: si exploración anormal.
12. Hipotiroidismo subclínico.
• Las causas del hipotiroidismo subclínico y sus
manifestaciones pueden ser las mismas que las formas
clínicas.
• Confirmar con una segunda determinación.
• Solo tratar en embarazadas o deseo gestacional (> riesgo de
preterminos) etiología conocida de hipotiroidismo
(iatrogenia), coexistencia de procesos autoinmunitario y en
crecimiento; y valorar en riesgo de progresión a clínico
(TSH>10, sintomas, anticuerpos antitiroideos), bocio
palpable o disfunción ovulatoria con infertilidad.
• El tto no parece asociarse a ↓ eventos CV, ni mejorar peso
ni TA.
13. Tratamiento:
• Tto sustitutivo: levotiroxina: Eutirox,
levothroid y Dexnon.
• En adultos sin patología CV, iniciar tto a dosis
sustitutivas plenas (1.4-1.6 mcg/kg/d)
• En ancianos o pac con pat CV asociada,
menores dosis (50 mcg/d) o incluso 25 mcg en
ancianos con pat CV o hipotiroidismo ↑ evol.
• ↑ dosis si: iatrogenia, malabsorción, emb o
interacción con farmacos.
14. Seguimiento
• La dosis de mantenimiento se ajustarán cada
4-8 semanas según el TSH (añadir 12 o 25).
Cuando se consiga eutiroideo, TSH anual.
• Subclinico: TSH anual.
• En jovenes y adultos se recomienda TSH entre
0.5-2.5, mientras que en ancianos entre 3-5.
• Se habla d controlar las TSH entre 3 y 5…
• Considerar retirada en causas reversibles.
15. Criterios de derivación
• < 18 a.
• Embarazadas y tiroiditis postparto (ya no
amigos!)
• Falta de respuesta al tto.
• Cardiopatas
• Hipotiroidismo por farmacos.
• Hipotiroidismo central.
• Alt estructurales del tiroides.
• Otras enfermedades endocrinas
16. Hipotiroidismo en embarazadas (I)
• La realización del cribado sin embargo a nivel
mundial es un tema controvertido…
• Sin embargo, hay un Nuevo protocolo (pendiente
de validación por la OSI, pero ya aprobado)
• La TSH en este grupo cambia de rango a entre
2.5-4.48
• Pedir TSH y Ac TPO a todas las mujeres con
deseo gestacional y a las embarazadas en 1º
Trimestre (semana 10 aprox), coincidiendo con la
analítica de screening de Ginecología.
17. Hipotiroidismo en embarazadas (II)
• Tratamiento:
• TSH>2,5 >4,48 en 1º T y >3 en 2º y 3º T: 1 mcg/Kg.
• Hipotiroidismo Previo: Aumentar la dosis un 30%:
– Doblar la dosis 2 dias por semana.
» Ejemplo: Eutirox 100 /d, pasaría a 100 de Lunes a Viernes y 200 Sábados y
Domingos.
• TSH>10: Levotiroxina 1,6 mcg/Kg de inicio
– Ayunas: 20 min antes de desayuno, solo con agua. Separar del Fe, Calcio,…
– Control en 4 semanas inicialmente.
– Cada 6 sem en 1ª mitad de embarazo (<20 sem)
– Una por Trimestre en 2ª mitad de embarazo (>20 sem)
– Ajuste de dosis: 12-25 mcg/d.
• Tras parto:
– TSH inicial 2,5-4,5 pasa a 4,48 y Ac TPO neg: stop Tto.
– TSH inicial 2,5-4,5 pasa a 4,48 y Ac TPO pos y precisó >50 mcg : continuar Tto y evaluar a
las 4-6 sem.
– Si TSH inicial >10: reducir un 30% la dosis.
– Si Hipotiroidismo previo: volver a dosis previas.
– Control TSH 4-6 sem tras parto.
18. Bibliografia: (de verdad)
• Manual de Diagnóstico y terapéutica Médica. H 12 de
Octubre. 7º edición (2012).
• Guía terapéutica en Atención primaria. SEMFYC 5º
edición (6/2013)
• Los 40 principales de AMF (Monográfico: capitulo
hipotiroidismo)
• Sección explorando: AMF (2010). ¿Tiene bocio?
• Fisterra:
– Hipotiroidismo subclínico (2014)
– -Pruebas funcionales tiroideas (2014)
– Hipotiroidismo (2013)
Este 7% es el 20% de toda la T3, el 80% restante viene de la conversión de la T4.
En sangre las hormonas tiroideas van ligadas a proteinas (TGB)
Pacientes con enfermedad sistémica o psiquiátrica aguda y grave, neonatos, en los 3 meses siguientes al tratamiento con I131 y en casos de enfermedad de origen hipofisario (se recomienda determinar la T4)
La TSH tambien se puede elevar, aparte de en el hipotiroidismo, en una recuperación de enfermedad no tiroidea, farmacos, adenoma hipofisario productos de TSH, insuficiencia suprarrenal y resistencia periferica a la hormona tiroidea.
Nunca se debería hacer una TSH en un ingresado (al menos no para confirmar hipotiroidismo subclinico
Los antiTPO (propios de la tiroiditis autoinmune aunque tambien se elevan en el Graves) pueden predecir la evolución del hipotiroidismo subclinico a sintomático.
Pacientes a tratamiento con fármacos que afectan la secreción de TSH: dopamina, fenitoína, glucocorticoides y análogos de somatostatina disminuyen la secreción de TSH y antagonistas dopaminérgicos, amiodarona, contrastes yodados orales la aumentan.
La TSH tambien se puede elevar, aparte de en el hipotiroidismo, en una recuperación de enfermedad no tiroidea, farmacos, adenoma hipofisario productos de TSH, insuficiencia suprarrenal y resistencia periferica a la hormona tiroidea.
Farmacos que aumentan la TSH: primperan, amiodarona. Fco que producen hipotiroidismo:
-Por inhibición de la sintesis o secrección: tionamidas, litio, yodo (por ef Wolff Chaikoff), litio (en un 20%, no suspender tto)
-Por disminución de absorcion (colestiramina, IBPs, calcio, sucralfato, hierro oral, almax…) por interacion con levotiroxina (carbamacepina y rifampicina)
-Inmunológico: interferon, sunitinib: Transitorio.
-Dosis altas de dopamina por supresión de TSH.
El hashimoto eleva los anti TPO pero tambien lso antiTG (casi el 90% cualquiera de ellos)
El exceso puede producir hipotiroidismo por ef Wolf Chaikoff, al inhibir organización y sisntesis de T3-T4
Mas frecuente en la mujer, menos en negros
Normalmente progresan las autoinmunes, las post yodo radiactivos y las post tiroidectomia subtotal. Tb mayor riesgo en mujeres. Normalmente regresan las postitoiditis silente, postpato o aguda, las post hemitiroidectomia, las farmacologicas o las antiTPO negativas. Suelen regresar en los dos primeros años tras el dx.
Tb tratar e depresión y en erdidad de memoria y tto de prueba en dislipemia. No parece recomandable para proteger CV ni en osteoporosis.
Nota sobre el coma mixedematoso: ↓ nivel de consciencia, hipotermia, hipoventilacion, bradicardia e hipotension.Manejo en UVI. Tto sin esperar confirmación analítica. Mortalidad 50%
TSH > 10 (progresion 5%)
Tto: Levotiroxina i.v 300-500 mcg +100 mcg/d mas mantenimiento. Se puede dar si no disponibilidad 1000 mcg v.o o SNG.. Antes hidrocortisona 100 mg/8h en 1ºs 24 h, pauta descendente, hasta confirmar cortisolemia.
Eutirox tiene de 25, 50, 75, 88, 100, 112, 125,137,150,175,200 mcg, los otros 50 y 100 mcg
Si levotiroxina i.v: el 50-75% de la dosis de mantenimiento.
El tto puede dar un hipertrioidismo yatrogenico hasta en el 20% de los casos
Más sencillo: adulto joven50-100, anciano 12.5-25, y mantenimiento en jovenes casi seguro entre 75 y 150.
Pediatria: mantenimiento 3-6 mcg/kg/d
En jovenes se puede incrementar dosis co más rapidez
Efectos clínicos aparecen a las 2 sem y si se suprime, el efecto desaparece a las 3 sem
En caso de hipotiroidismo 2º o terciario, según la T4.