INFO GARANTIZADA

1. AYUNO Y AGRESIÓN
Profesora: María del Carmen Taipe Aylas

2. AYUNO
1. El paciente no recibe la cantidad de nutrientes que le permite cubrir sus requerimientos
(AYUNO)
2. Existen enfermedades, especialmente aquellas en donde hay una evidente agresión
(ESTRÉS)
AYUNO
Es aquella situación en la cual el individuo presenta una ingesta alimentaria por debajo de
sus necesidades. En estas condiciones, no recibe la adecuada cantidad de energía en
forma de macronutrientes ni, generalmente, ingestas adecuadas de vitaminas y
minerales.
Tipos de ayuno
Ayuno parcial, cuando el individuo recibe parte de sus demandas nutricionales diarias.
Varía en función de una mayor o menor ingesta.
Ayuno total, cuando no recibe nada, a excepción generalmente de agua.
Ayuno breve, pocos días.
Ayuno prolongado, el que se mantiene semanas e incluso meses. Ambos pueden ser
parcial o total.
Las adaptaciones metabólicas son cualitativa y cuantitativamente según el ayuno sea
parcial o total.
Ayuno voluntario
Ayuno involuntario

3. Fuentes energéticas y proteícas corporales.

4. COMPOSICIÓN CORPORAL EN COMPARTIMIENTOS CORPORALES
MM, masa magra, MG, masa grasa, MC, masa celular activa, LEC, líquido
extracelular

5. COMPOSICIÓN CORPORAL EXPRESADO EN COMPARTIMIENTOS CORPORALES
EXPRESADO EN AGUA, PROTEÍNAS, GRASAS Y OTROS

6. CAPACIDAD ENERGÉTICA Y NUTRICIONAL DE LOS COMPARTIMENTOS CORPORALES (hombre medio 70 kg)
El valor energético del glucógeno es despreciable en el conjunto total, dado
que no es suficiente ni para cubrir las demandas energéticas de medio día.
Por el contrario, son importantes los de proteína y grasa. Esta última es la
fuente energética más importante, no sólo por su mayor valor calórico, sino
por que la proteína no debe ser metabolizada con fines energéticos.
Cuando sucede así, y debido a las funciones esenciales de la proteína
corporal, acaece la muerte mucho antes que el agotamiento que las
proteínas musculares En efecto, la proteína es capaz de suministrar 24,000
kcal (6,000 g de proteína), pero no se trata de proteina de depósito sino de
proteína estructural y funcional. Aproxi. El individuo medio no puede utilizar
más del 50% del total de proteína (2 a 3 kg), sin comprometer de manera
importante
FUENTES ENERGÉTICAS Y PROTEICAS CORPORALES

7. FUENTES ENERGÉTICAS Y PROTEICAS CORPORALES
Por otra parte, esa fracción proteica que se moviliza no sólo tienen
un destino energético( de mayor o menor inmediatez en función de
una oxidación directa, o sobre todo previo paso a glucosa), sino
que también tiene como finalidad el aporte de aminoácidos para la
síntesis de proteínas especificas que el organismo demanda en
esta situación. Debe señalarse, por último que la movilización
proteica no se produce con la misma intensidad en los distintos
tejidos. Es mucho mayor en hígado, tracto gastrointestinal y
páncreas, bastante menor en músculo y muy escasa en hueso y
sistema nervioso. Por esa razón, son aquellos órganos y sus
funciones los afectados ante un ayuno prolongado. Se incluye el
músculo que aunque con menor movilización proteica, su gran
masa es fundamental en la misma.

8. Adaptaciones metabólicas al ayuno
Los hechos metabólicos que se presentan tanto
en el ayuno breve como en el prolongado están
muy condicionados por dos cuestiones:
A) El sistema nervioso utiliza únicamente glucosa
en situaciones normales(140 g/ dia). Los
eritrocitos son también consumidores exclusivos
de glucosa independientemente de la situación
fisiológica.
B) La proteína no se almacena en el organismo y
sólo puede movilizarse una parte de ella sin poner
en peligro funciones vitales esenciales, como se
ha indicado previamente.
Las adaptaciones metabólicas que se van a
exponer corresponden a las situaciones de ayuno
total breve (36 horas) y prolongada (6 semanas).

9. Adaptaciones metabólicas al ayuno
A) La glucosa para el sist. Nervioso procede fundamentalmente de los
aminoácidos musculares; en mucho menor grado, del glicerol procedente
de lo TGL del tej. Adiposo. Y del glucógeno hepático (que se agota en las
primeras horas). Por lo tanto existe una gran perdida proteica y una gran
excreción de nitrógeno ureico.
B) Puede considerarse que los eritrocitos no incrementan las necesidades
de glucosa porque la que metabolizan la transforman en lactato, que se
convierte en glucosa a nivel hepático (ciclo de CORI). Los niveles
descienden a 70-802mg/dl, nivel mínimo aceptable par no ocasionar
alteración en el fisiologismo nervioso.
C) Los tejidos periféricos, como músculo esquelético, cardiaco, riñón, etc,
utilizan fundamentalmente como combustible ácidos grasos libres y, en
menor proporción, cuerpos cetónicos. Estos se forman a nivel hepático a
partir de aquellos, gracias a la importante movilización lipídica que se
produce en condiciones de ayuno.

10. Hechos metabólicos que suceden en el ayuno breve
a) Tejido periférico en general como músculo esquelético, cardiaco, etc.

11. Ayuno prolongado
A) la degradación protéica con fines gluconeogénicos desciende,
con el sentido fisiológico de evitar una rápida depleción de la
proteína corporal que afectase a funcione biológicas esenciales.
Así, al principio del ayuno (sin ninguna complicación por agresión),
la cantidad de proteína que se degrada puede alcanzar los 100
g/dia, disminuyendo paulatinamente, de modo que a la cuarta
semana de ayuno, se degradan sólo de 12 a 20 g/día.
La movilización proteica afecta tanto a proteínas musculares como
a otras proteínas tisulares. Así, sufren proteolisis las enzimas
digestivas, que evidentemente dejan de cumplir su función. También
dejan de sintetizarse determinadas proteínas plasmáticas como la
albúmina. Dentro de las proteínas musculares se degradan, tanto
las contractiles (lo que contribuye a la inactividad física que se
presenta en el ayuno) como las enzimas del metabolismo muscular.

12. Ayuno prolongado
B) La menor movilización proteica se explica en base a la utilización de
cuerpos cetónicos, por parte del sistema nervioso. Y una menor producción
de T3 (hormona metabolismo proteico muscular).
C) Sigue existiendo una masiva movilización lipidica, con producción
intensa de ác. Grasos libres, que son tambien material oxidativo para tej.
Periféricos y cuerpos cetónicos. Estos aprovechados por las neuronas en
un fenomeno de CETOADAPTACIÓN, que permite la disminución de la
utilización de proteínas musculares para la gluconeogénesis.

13. Hechos metabólicos que suceden en el ayuno prolongado
a) tejidos periféricos en general como músculo esqueletico, cardiaco, etc. b) 36 g hematíes + 14 g de lactato cerebral suman 50 g que van al
hígado para gluconeogénesis renal

14. Ayuno prolongado
D) Parte de lo cuerpos cetónicos se eliminan por la orina.
Dado su carácter de ácido fuerte, necesitan de una
neutralización alcalina, y esta es dado por el amoniaco que
procede de la desaminación reanl de aminoácidos
musculares, especialmente de la glutamina.
E) La desaminación real de aminoácidos originan
paralelamente la formación de restos hidrocarbonados, que
se utilizan para formar glucosa. De esta forma aumenta la
gluconeogénesis renal, en contraste con la disminución de la
gluconeogénesis hepática, por ello las perdidas proteicas
urinarias.

15. Glucemia, cetonemia, amoniaco y nitrógeno urinario en condicionesd
de ayuno.

16. METABOLISMO DE LOS AMINOÁCIDOS EN EL AYUNO
En ayuno y en mayor grado en la agresión, existe una evidente
gluconeogénesis a nivel hepático, y también renal cuando hay una
situación acidótica.
Las citadas gluconeogénesis hepática y renal se realizan a partir de
aminoácidos procedentes fundamentalmente de la degradación proteica
muscular (GLUTAMINA Y ALANINA, los cuales se forman de los
aminoácidos ramificados, leucina, isoleucina y valina).
a) El músculo tiene gran cantidad de aminoácidos ramificados, que se
liberan al producir la proteolisis, debido a la ausencia de insulina.
Estos AA ceden su resto amino al alfa-cetoglutarato procendente del ciclo
de Krebs, dando glutamato y con un resto amino más, glutamina y asi
mismo lo ceden al piruvato, procedente de la glucosa, generando
ALANINA, el resto de AA ramificados pueden metabolizarse para dar
energía en el propio músculo.
b) La glutamina liberada delmúsculopuede ir prefencialmente al intestino o al
riñón. En el intestino, la glutamina pasa a alanina.

17. Gluconeogénesis a partir de Alanina y Glutamina

18. Relaciones entre amoniogénesis y gluconeogénesis en la corteza renal.
c) La glutamina también va al riñón como se acaba de indicar, y en la
corteza renal cede dos grupos (formando glutamato y alfa ceto
glutarato), que se transforman en amonio y neutralizan los H de los
cetoácidos formados en la cetogéneis hepática del ayuno prolongado.

19. REGULACIÓN HORMONAL DEL AYUNO
Las alteraciones hormonales más distintivas son el
Aumento en los niveles de glucagón y la disminución de
Insulina y hormonas tiroideas.

20. AGRECIÓN
La agresión, también denominada estrés, incluye el conjunto de
respuestas funcionales ocasionadas en el organismo, cuando éste
sufre una agresión como consecuencia de la actuación de lo que en
términos genéricos podíamos denominar agente estresante.
COMPONENTES FISIOLÓGICOS DE LA AGRESIÓN:
Son dos: 1. Respuesta de tipo neuroendocrino, 2. Debida a
Citoquinas.
Ambas son para la defensa del organismo en orden a su
sobrevivencia. Cuyo finalidad se resumen en:
Intentar el mantenimiento de las constantes cardiocirculatorias.
Proveer de sustratos energéticos al organismo para la persistencia
de las funciones vitales.
Iniciar las acciones de recuperación del órgano lesionado

21. RESPUESTA NEUROENDOCRINA
El órgano clave en la respuesta neuroendocrina del estrés
es el hipotálamo, donde se produce la integración de la
información hiherente a la agresión y la respuesta
neuroendocrina correspondiente.
A) Estimulación Hipotalámica
Los distintos tipos de agresión “informan” al organismo a
través de estímulos diversos que afectan a los
correspondientes receptores. Así, la hipovolemia
consiguiente a una hemorragia estimula los barorreceptores;
B) Respuesta hipotalámica
La respuesta hipotalamica conduce a una estimulación
hipofisaria generalizada, con liberación de hormonas
hipotalámicas e hipofisarias (ACTH, TSH, GH).
AMBOS OCASIONAN GRAN PROTEOLISIS MUSCULAR,
GRAN LIPOLISIS

22. Componente neuroendocrino de la respuesta al estrés.

23. CITOQUINAS
Son mensajeros químicos de carácter
proteico que se caracterizan entre
otras cosas por el amplio espectro de
efectos fisiológicos que poseen. Asi
su papel regulador en la proliferación
celuar, en la hematopoyesis, sistema
inmune, o en el metabolismo
intermediarios

24. GLOSARIO
Las citoquinas son proteínas que regulan la función de las
células que las producen u otros tipos celulares. Son los
agentes responsables de la comunicación intercelular,
inducen la activación de receptores específicos de
membrana, funciones de proliferación y diferenciación
celular, quimiotaxis, crecimiento y modulación de la
secreción de inmunoglobulinas. Son producidas,
fundamentalmente, por los linfocitos y los macrófagos
activados, aunque también pueden ser producidas por
leucocitos polinucleares, células endoteliales, epiteliales y
del tejido conjuntivo. Según la célula que las produzca se
denominan linfocinas (linfocito), monocinas (monocitos) o
interleucinas (células hematopoyéticas). Su acción
fundamental es en la regulación del mecanismo de la
inflamación. Hay citocinas pro-inflamatorias y otras anti-
inflamatorias

25. FASES DE LA RESPUESTA A LA AGRESIÓN
La respuesta a la agresión sucede en dos fases:
1. FASE EBB, es la que sucede inmediatamente a la agresión, y
dura entre 24 y 72 horas, lo que depende de la magnitud de la
agresión y de las medidas que se hayan adaptaado antes la
misma
2. FASE FLOW, caracterizada por un aumento en la captación
tisular de oxigeno, y por la instauración de una evidente
gluconeogénesis.

32. SOPORTE NUTRICIONAL
EN UCI

33. Enf. Critica : Estres
SEPSIS-POLITRAUMA-QUEMADOS-OTROS
Hormonas del estrés Citoquinas
Alteraciòn Metabolica
Desnutriciòn Prot.-CH-Lip. + ATP
Inmunodeficiencia Disfunciòn Celular
DOM
Recuperación 20% Muerte 80%

34. RESPUESTA METABOLICA AL
ESTRES
Perdida de masa magra
Perdida de proteína visceral
Disfunción orgánica
Desnutrición
Inmunodeficiencia

35. NUTRICION EN CRITICOS
INANICION ESTRÉS
GER Disminuido Aumentado
CR 0.6 - 0.7 0.8 - 0.9
MEDIADORES ------ +++
F.ENERGIA Grasas Mixta
PROTEOLISIS + +++
Oxid.aa Ramificados + +++

36. NUTRICION EN CRITICOS
INANICION ESTRÉS
SINT.HEPATCA DE PROT. + +++
UREAGENESIS + +++
PERDIDA URINARIA N2 + +++
GLUCONEOGENESIS + +++
PERDIDA URINARIA N2 + +++
PROD.CUERPOS CETON. ++++ +

37. CLASIFICACION DEL NIVEL DE
ESTRES
NIVELDEESTRÉS 0 1 2 3
N2ENORINA(GR/DIA) 5 5-10gr/dia 10-15gr/dia >15gr/dia
CONSUMODEO2 90 130 150 180
GLICEMIA 100 150 180 >200
LACTATOPLASMATICO <1.5 1.5-2 2-2.5 >2.5

38. PERDIDA DE MASA MAGRA
( masa metabólica activa )
Infección 97 gr./día
Politrauma 131 gr./día
Gran Quemado 175 gr./día
Perdida hasta 1 Kg de masa magra cada 5 – 10 días
Durante el estado critico

39. SENPE - SEMIUC
Aporte calorico y nitrogenado
GRADO aa/kg/dia Kcal/N
0 1.1-1.2 150/1
1 1.3-1.5 130/1
2 1.6-1.9 110/1
3 > 1.9 80-100/1

40. Pérdida Calórica Pérdida de Proteínas
Horas Días
Estrés
Soporte Metabólico Nutricional en Ventilación Mecánica
VO
2
N
2
Urinario
(g)

41. Determinación de Requerimientos de Proteínas
Paciente Hospitalizado
Nivel estrés
Relación kcal/N
Porcentaje
Proteina
Calorías Totales
Proteína /Peso
corporal
Sin estrés
> 150 : 1
< 15% de
proteína
0,8 g / kg/día
Estrés moderado
150 - 100 : 1
15 - 20 % de
proteína
1 - 1,2 g / kg/día
Estrés Severo
<100 : 1
> 20 % de
proteína
1 - 2 g / kg/día

42. NUTRICION EN CRITICOS
OBJETIVOS NUTRICIONALES
1.-Preservar,mantenener o recuperar la masa
proteica.
2.-Optimizar el estado metabólico.
3.-Disminuir morbilidad.
4.-Disminuir mortalidad.
5.-Acortar el tiempo de recuperaciòn.

43.  Infección
 Qx - Anestesia
 Cáncer
 Estrés
 Inflamógenos
 Tr. Hidroelectrolíticos
 Tr. Metabólicos

44. ¿ Porque damos soporte
nutricional?
¿ Cual es nuestro objetivo ?

45. METAS GENERALES
1.- No hacer daño.
2.- Prevención y tratamiento de la deficiencia de
macro y micronutrientes.
3.-Proporcionar una dosis de nutriente que sea
consecuente con el metabolismo existente.
4.- Evitar complicaciones relacionado con las
técnicas de administración.
5.- Mejorar la funcion celular.

46. Tracto Gastrointestinal es
el órgano blanco de las
enfermedades
Tejido joven
Neuroendocrino
Inmunológico
Metabólico
Regulador del
medio interno
Absorción y
transformación
de energía

47. PRIMERA MEDIDA MEDICA
NPO
Desnutricion intrahospitalaria

48. Objetivo
La terapia nutricional
es una de las
primeras prioridades
en el manejo del
paciente hospitalizado

49. ¿Por qué es
prioridad?

50. El organismo con enfermedad
pierde gran cantidad de
energía diariamente
(Hipermetabolismo)
Necesita una terapia nutricional
adecuada para el buen
funcionamiento celular sistémico

51. NPO-Función Celular
Sistémico
sin enfermedad
Requerimiento solo de glucosa
En NPO : Depósito de glucógeno: 200 g de glucosa
se agotan en 12-24 horas
En ayuno:
 S.N.C.
 Riñón
 Hematies
 Fibroblastos
200 a 250 g.
en glucosa

52. NPO Función Celular
Sistémico
ADN
Glucosa
H2O
CO2
O2 ATP
¿De donde se extrae la glucosa?
En enfermedad los depósitos de glucosa se
agotan en 2-6 horas

53. De las Proteínas Intracelulares
Proteolisis
 Desnutrición Sistémica
Lipidos
aa
aa
Lipidos
Shock
Proteico
aa
Glucosa
Glucosa
Glucosa ATP
ATP
ATP
Desnutrición
Disfunción
Celular Sistémica

54. Consecuencias del
NPO, del ayuno en UCI

55.  Función Pulmonar
 Cambios enfisematosos
  surfactante
 Fibras elásticas acortadas, escasas
  masa muscular diafragmatico el 45%
  fuerza inspiratoria en 35%
  fuerza espiratoria en 59%
 La capacidad vital el 63%

56.  Función Pulmonar
 Función muscular es sensible al aporte
de energía
  función de los quimioreceptores
–  18% el consumo O2
–  respuesta a la hipoxia y  CO2

57.  Función Renal
  masa y su función
  capacidad de concentración
 Orina de densidad baja = orina alcalina
  de la excreción de ácido
  susceptibilidad a la acidosis metabólica
  flujo plasmático renal
  filtración glomerular

58.  Función Hepática
 Atrofia del hepatocito – vacuolización
 Cambios degenerativos en mitocondrias
y microsomas
Infiltración grasa del hígado
 Enzimas neoglicogénicas
 Función enzimática
=  aclaramiento de fármacos
 Síntesis de albúmina (50%)

59.  Función Cardiaca
  masa cardiaca (% al peso)
  20-30% del diámetro de las miofibrillas
  volúmenes de las camaras cardiacas
  volumen minuto
  volumen sistólico
  contractilidad cardiaca
 falla cardiaca congénita

60.  Función Intestinal
 Atrofia intestinal progresiva
 Pérdida de la mucosa
  altura de las vellosidades
 Rompe la barrera intestinal
– Translocación Sangre portal
Nódulos linfáticos mesentéricos
  grasa intestinal
 Atrofia muscular
 Degeneración celular

61.  Función Intestinal
 Mucosa gástrica
– Degeneración citoplasma y nuclear
–  ácido gástrico
–  ulceras de estres
 Edema de la pared intestinal
  actividad de las enzimas
 Cambio en la flora intestinal
Proliferación bacteriana: estómago - intestino
  tiempo de vaciamiento gástrico
  tiempo de tránsito intestinal

62. NE:
 9 – 15 días
 Se restaura la función
intestinal
La NPT
 Persiste la atrofia gastro-
intestinal
 El intestino se acorta
  mitosis de las criptas
Impacto en la
Realimentación

63.  Inmunidad Intestinal
 Atrofia tejido inmune: Entero-hepático
–Celular
 Linfocitos
 Macrófagos
 Placas de Peyer
 C. Kuffer
  inmunoglobulinas

64. Gran Hipermetabolismo
 Causa:
– Gran lesión celular
– Gran inflamación sistémica
 Gran consumo de:
– Macronutrientes: P – HC – Gr
– Micronutrientes: Oligoelementos
Vitaminas
Falla Celular Sistémica

65. INDICACIONES PARA EL APOYO DE LA
NUTRICIÓN ARTIFICIAL
 Desnutrición Pre existente.
 Ingesta inadecuada por vía oral
– > 5 días Adultos
–> 3 días Niños
–> 24 Hrs. Prematuro.
 Disfunción Multiorgánica

66. NUTRICION EN CRITICOS
PARA CUMPLIR ESOS OBJETIVOS
1.- Evaluar el Estado Nutricional y el riesgo de
desnutrición.
2.- Determinar el nivel de estrés.
3.- Identificar complicaciones metabólicas y
disfunción de órganos.

67. VALORACION GLOBAL
SUBJETIVA
A.- Historia Clínica
1.Cambios en el peso corporal.
2.Cambios en la dieta.
3.Síntomas gastrointestinales.
4.Capacidad funcional.
5.Enfermedad y su relación con los requerimientos
nutricionales.
B.- Examen Físico
C.- Calificación : a.- Bien nutrido
b.- Riesgo de desnutrición
c.- Desnutrido Severo

68. Valoración Global Subjetiva
 Técnica clínica, que valora CASO CLINICO
,decide rápidamente la FORTALEZA del paciente
que ingresa a UCI ( grado A,grado B, grado C )de
acuerdo a las características del interrogatorio y
examen físico encontrado.

69. Valoración Global Subjetiva:
decide si el paciente
 Observación.
 N. Enteral.
 Nutrición Parenteral Periférica.
 Nutrición Parenteral Total.

70. Macronutrientes
 Proteínas : 1 - 1.5 gr x Kgr peso
 Hidratos
de Carbono : 2 - 4 mgr x Kgr peso x ’ x 24 h
 Lípidos : 0.7 - 1.2 gr x Kgr peso
OBJETIVO : = 80-100
Calorías no Proteícas
gr N2
Dieta Hiperprotéica e Hipocalórica

71. REQUERIMIENTO DE
MICRONUTRIENTES
Na 60 - 150 meq
K 70 - 150 meq
Cl 60 - 150 meq
Ca 0.2 - 0.3 meq
Mg 0.35 - 0.45 meq
P 7 -10 mmol x 1000Kcal
Fe H : 10 mg
M : 18 mg

72. REQUERIMIENTO DE
MICRONUTRIENTES
Zinc 40 mg
Cobre 2-4 mg
Selenio 70 ug/ml
Cromo 20
Manganeso 2
Molibdemo 20 ug/ml
Cobalto 35 ng/ml
Fluor 14-19 ng/ml

73. Vitaminas y Minerales: Claves
Vitamina A Cicatrización heridas y restauración tejidos
Vitamina C Síntesis de colágeno, cicatrización de
heridas
Vitamina B Metabolismo, utilización carbohidratos
Piridoxina Esencial para la síntesis proteica
Vitamina E Antioxidante
Ácido Fólico Necesario para la síntesis y
reemplazo de
Hierro, B12 Eritrocitos

74.  Infección
 Qx - Anestesia
 Cáncer
 Estrés
 Inflamógenos
 Tr. Hidroelectrolíticos
 Tr. Metabólicos

75. ¿ QUE LE DAMOS ?
 ¿ Nutricion enteral o parenteral ?

76. ¿Cuántas calorías necesita?

77. CALCULO DE CALORIAS
Calorimetria Indirecta.
Harris Benedict.
Calculo practico :
Estrés 25 –30 Kcal/Kg
Estable 30 –40 Kcal/Kg

78. Calorímetro
Indirecto

79. Metabolismo de los
Nutrientes sin Estres
Glucosa + O2  CO2 + H2O + ATP
Proteínas + O2  CO2 + H2O + ATP
Grasas + O2  CO2 + H2O + ATP

80. Metabolismo de los
Nutrientes en el Estres
Glucosa + O2  CO2 + H2O + ATP
Proteínas + O2  CO2 + H2O + ATP
Grasas + O2  CO2 + H2O + ATP
 Hipermetabolismo
 Hipercatabolismo
 Pérdida protéica

85. Calorimetría Indirecta
 Proteínas
 H. Carbono
 Lípidos
 Cociente respiratorio (Q.R.)
 Calorias totales

92.  Infección
 Qx - Anestesia
 Cáncer
 Estrés
 Inflamógenos
 Tr. Hidroelectrolíticos
 Tr. Metabólicos

93. Al paciente critico,septico ,
con ventilacion mecanica,con
inotropicos
 ¿ le damos nutricion enteral o parenteral?

94. Nutrición Enteral Total
Es la administración de
los requerimientos calórico
proteicos al tracto gastro-
intestinal por medio de sondas

95. Función de la Nutrición Enteral
Total
 Regula el metabolismo interno
 Evita la FOMS
 Mantiene intacto el sistema inmune
 Mantiene el flujo sanguineo mesentérico
  Hipermetabolismo

96. Indicaciones
 Imposibilidad para la ingesta adecuada
 Desnutrición
 Paciente quirúrgicos: Cadera
Neoplasias orofaringeas
Anorexia nervosa
 Disfagia severa
 FEC de bajo gasto
 Quemaduras de >20% ASC
 Quimioterapia y mucositis
 Pancreatitis grave

97. Contraindicaciones
 INESTABILIDAD HEMODINÁMICA
 Obstrucción intestinal completa
 Fístula enterocutanea de gasto alto (>500 cc/día)
 Diarrea severa con alteración electrolítica
 Intestino corto
 Hemorragia severa del TGI
 Vomito y diarrea intratable
 Enteritis severa

98. Tipos de Nutrición Enteral
Según el Tiempo de Nutrición
 Nutrición de corta permanencia (<4 sem)
– SNG  Fórmulas poliméricas
– SNY  Fórmulas semielementales
 Nutrición de larga permanencia (>4 sem)
– Gastrostomía  Fórmulas poliméricas
– Yeyunostomía  Fórmulas semielementales

99. Al paciente critico,septico ,
con ventilacion mecanica,con
inotropicos
 ¿la enfermera le coloca SNG o Sonda Naso
Yeyunal?

100. Lo ideal, lo fisiologico es :
 SONDA NASOGASTRICA

101. SNG
 Sin residuo gastrico.
 RG menor de 200 cc.
 Sin hemorragia.
 Debe tener una PAM mayor de 60.

102. Tipos de SNG
 Sondas de Poliuretano.
 Sondas de Silicona.

103. Colocar Sonda nasoyeyunal
si :
 Residuo gastrico alto.
 Hemorragia gastrica.
 Falla respiratoria con PEEP mayor de 7.
 Con FiO2 mayor de 0.5

108. Conducto biliar
Conducto pancreático
Yeyuno
Íleo
Páncreas
Intestino delgado
Duodeno
Estómago
Esófago

109. Yeyuno
Descompresión
gástrica
Alimentación
simultánea

110. Sonda
Nasoyeyunal
Treitz
Yeyunostomia
NE

112. MONITOREO
1.- Evitar la sobrealimentación.
2.- Mantener la glicemia menor a 180 mg/dl.
3.- Urea menor de 100 mg/dl.
4.- Triglicérido menor de 400 mg/dl.
5.- Nivel de proteína visceral.
6.- Na - K - Cl - Mg - Ca - P - Zn.

113. La nutrición enteral precoz
es posible?
Mion F. Nutr Clin Métabol 1999; 13:47
Journées SFNEP
La función motora está alterada y
la capacidad de absorción
gastrointestinal se encuentra
disminuida; sin embargo, en la
mayoría de los casos es posible la
nutrición enteral

114. Nutrición
Parenteral Total
NPT en UCI

115. Indicaciones para la NPT
 TGI no es accesible o funcional.
 Pacientes con obstrucción intestinal.
 Enterocolitis necrotizante.
 Enfermedad inflamatoria complicada.
 Pancreatitis severa.?
 Síndrome de intestino corto

116. Nutrición Parenteral
Precoz
Dentro 1ras 24 hrs

118. Objetivo del Soporte
Nutricional NE -NPT
Regulador del metabolismo sistémico
(< complicaciones y < morbi-mortalidad)

119. Exito del Manejo
 Edad
 Enfermedad del paciente
TERAPIA PRECOZ.
 Estado nutricional