Malnutricion Hospitalaria en Cirugia

1. MALNUTRICION HOSPITALARIA
Presentado por:
RUBEN DARIO AGRESOTT MARSIGLIA
RESIDENTE DE CIRUGIA
I AÑO
Soporte Nutricional y Heridas Complejas
Dr. José Salcedo
Universidad de Cartagena - E.S.E. Hospital Universitario del Caribe- Nutrición y Heridas Lucas.

2. Malnutrición
Hospitalaria

3. Conceptos
NUTRICIÓN
=
DIETA

4. Definición
Sitges Serra define la desnutrición
como: “un trastorno de la composición
corporal
caracterizado por un exceso de agua
extracelular, déficit de potasio y déficit de
masa muscular, asociado frecuentemente
con disminución del tejido graso e
hipoalbuminemia
que interfiere con la respuesta
normal del huésped frente a su
enfermedad
y su tratamiento”
Posteriormente autores como Elia
proponen la siguiente definición:
“estado de nutrición en el que una
deficiencia de energía, proteínas y otros
nutrientes causa
efectos adversos medibles en la
composición y función de los
tejidos/organismo y en el
resultado clínico”.

5. VALORACIÓN NUTRICIONAL
Valoración exhaustiva del estado nutricional que
incluye los siguientes métodos:
• historial médico,
• historial dietético,
• exploración física,
• mediciones antropométricas y
• datos analíticos.
CONSEJO DE EUROPA, COMITE DE MINISTROS
Resolución ResAP(2003)3
Sobre Alimentación y Atención Nutricional en Hospitales

6. • Debe ser evaluado a nivel de validez predictiva,
validez de contenido y variación interobservador y destacar en:
– Facilidad de aplicación
– Facilidad de comprensión
– Aceptabilidad por paciente y profesionales sanitarios
– Relación con el plan de tratamiento
– Aplicable a todos los pacientes
• Debe incluir parámetros clínicos y analíticos:
• Dentro de los parámetros clínicos
– Edad
– IMC
– Pérdida de peso
– Ingesta
• Dentro de los parámetros analíticos:
– Albúmina
– Linfocitos
– Colesterol total
• Es preferible obtener los datos través de un sistema informático
CONCLUSIONES II FORO DE DEBATE SOBRE
MALNUTRICIÓN HOSPITALARIA
SENPE, Granada 2004

7. Enfermedad y desnutrición
Vicious circle of the development and progression of disease-related malnutrition
Prognostic impact of disease-related malnutrition Kristina Norman, Claude Pichard, et al. Clinical Nutrition Volume 27, Issue 1 ,
Pages 5-15, February 2008

8. PREVALENCIA E INCIDENCIA
DE LA DESNUTRICIÓN

9. DESNUTRICIÓN
Mantenerunadecuadoestadonutricionales un requisito primordial gozarde un buen estado de salud.Pero además es un
requisito fundamentalparaobtener unabuenarespuestaaltratamientomédico ydisminuir laapariciónde complicaciones.
Es la situación clínica derivada de la deplección de nutrientes que
implica un cuadro de deterioro multiorgánico progresivo
Ingestión de nutrientes
Pérdidas
Necesidades
REQUERIMIENTO
DE NUTRIENTES

10. CAUSAS de DESNUTRICIÓN
DISMINUCIÓN DE LA INGESTA
Factores socio-económicos
Ayuno voluntario
Ayuno involuntario
AUMENTO DE
PERDIDAS
Nauseas/Vómitos
Malabsoción
AUMENTO DE
REQUERIMIENTOS
Fisiológicos
Patológicos
DESNUTRICIÓN
Pérdida crítica
de masa y
función corporal

12. TIPOS DE MALNUTRICIÓN (I)
(clasificación clínica)
Leve
Moderada
Severa

13. AGRESIÓN o
ESTRÉS
Respuesta
inflamatoria de
fase aguda
Respuesta
neuroendocrina
Hormonas
de estrés
(Glucorticoides,
glucagón, insulina,
catecolaminas,
h.tiroideas, GH, IGF-1,
prostaglandinas)
CATABOLISMO
SRIS LAP/SDRA
FALLO
MULTIORGANICO
Persistencia/
Inadecuación/
Pérdida de mecanismos homeostáticos
RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA AL
ESTRÉS

14. HIPERCATABOLISMO
POSTAGRESIÓN
DESTRUCCIÓN DE MASA MUSCULAR
DMO/FMO
Pérdida de masa muscular
Pérdida de proteínas viscerales
Disfunción orgánica
Disfunción inmune

15. MALNUTRICIÓN
HOSPITALARIA
50% de la población hospitalaria
la incidencia aumenta al aumentar la estancia
POBLACIÓN
DE RIESGO
ANCIANOS
DIABETES
EPOC
CANCER
SIDA
INSUFICIENCIA RENAL
TRAUMATIZADOS
QUEMADOS
HEPATOPATIAS
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
PANCREATITIS
CIRUGÍA MAYOR
SINDROME DE INTESTINO CORTO
FISTULAS ENTEROCUTANEAS
NEOPLASIAS DE TUBO DIGESTIVO
Ayuno prolongado
Abuso de sueros sin
aporte de nutrientes
Episodios agudos sobre
el motivo de ingreso,
etc...
PRACTICAS
DE RIESGO
+

16. ESTRÉS AGUDO = ESTADO HIPERCATABÓLICO
Malnutrición
DEPLECCIÓN SEVERA DE NUTRIENTES
DISMINUCIÓN DE LA
INGESTA
AUMENTAN PERDIDAS
AUMENTAN
REQUERIMIENTOS
POBLACIÓN DE RIESGO
•Lactantes y niños
•Ancianos
•Embarazadas
•Marginados/Alcoholicos
•Institucionalizados
•Enfermos crónicos
ambulatorios
•Pacientes hospitalizados

17. CONSECUENCIAS
DE LA DESNUTRICIÓN

18. RESPUESTA METABOLICA AL AYUNO

19. AYUNO
• Se considera que un individuo está en
situación de ayuno cuando la ingesta es
insuficiente para cubrir las necesidades de
macronutrientes
• el cese total de la ingesta de alimentos y el
logro de la supervivencia mediante la
utilización de los sustratos endógenos
almacenados.

20. Clasificación Según su duración
AYUNO BREVE
Dura días (0 A 36h)
producción de glucosa por gluconeogénesis a
partir de aminoácidos musculares
Excreción de nitrógeno ureico urinario
Los tejidos periféricos como músculo
esquelético, corazón, riñón utilizan como
combustible principal ácidos grasos libres
provenientes del tejido adiposo y en menor
proporción cuerpos cetónicos producidos a nivel
hepático
AYUNO PROLONGADO
Dura semanas o meses (36h hasta 6 semanas)
Degradación de proteínas de origen muscular y
también tisular
Eliminación renal de cuerpos cetónicos
asociados a glutamina, lo que produce de la
gluconeogénesis renal a partir de glutamina
Degradación de triglicéridos en el tejido
adiposo

21. TIPOS DE AYUNO
TIPOS
Involuntario
Voluntario
TerapéuticoDiagnóstico
Patológico

22. Causas más frecuentes de ayuno en el
hospital
• Preparación para estudios diagnósticos
• Anorexia secundaria a enfermedades
• Síntomas gastrointestinales secundarios a
enfermedades
• Anorexia secundaria a medicamentos o tratamientos
• Síntomas gastrointestinales secundarios a
medicamentos o tratamientos
• Síndromes de malabsorción
• Periodo postoperatorio

23. Adaptaciones metabólicas al ayuno
Las adaptaciones metabólicas al ayuno
están determinadas principalmente por
2 aspectos: el sistema nervioso utiliza
únicamente glucosa como fuente de
energía y requiere un mínimo de
140g/día, por otro lado la proteína en el
organismo no se almacena, sólo se
moviliza de un tejido a otro para
preservar las funciones vitales.

24. Fisiología del ayuno precoz

25. Fisiología del ayuno
prolongado
Durante los 5 días de
ayuno
La perdida de proteínas es
de 75g al dia
Lo que supone el
catabolismo diarios de
300g de musculo
Proteínas que desarrollan
funciones vitales del
organismo
Mecanismos de adaptación
que permiten disminuir el
consumo de proteínas y
mantener las reservas
necesarias para subsistir du-
rante el ayuno prolongado.

26. Cuando el ayuno supera las 3 semanas se ha objetivado :
Un descenso en la excreción de nitrógeno
urinario
Este hecho implica un descenso de los niveles de
glucosa plasmática, que en esta fase de ayuno
prolongado es sintetizada también en el riñón.
reflejo de una disminución de
la gluconeogénesis (cuyo
principal sustrato son los ami-
noácidos) y, por tanto, del
catabolismo proteico

27. En la fase de ayuno prolongado, el 60% de la energía
requerida por el cerebro se obtiene de los cuerpos
cetónicos.
Otras células que no pueden nutrirse a partir de cuerpos cetónicos, como es el
caso de los hematíes, lo hacen a través de la glucólisis anaerobia.

28. BALANCE NITROGENADO Y
CETONURIA EN EL AYUNO
La cetonuria se encuentra en estos individuos
francamente incrementada a pesar de la situación de
máximo ahorro energético, lo que obliga a aumentar
la producción de amonio, necesario para la
eliminación urinaria de los cuerpos cetónicos.

29. ALTERACIONES DEL INTESTINO
DELGADO EN EL AYUNO
La mucosa intestinal se caracteriza por
tener el índice de recambio más alto del
organismo, por lo que requiere
sustratos energéticos para mantener su
proliferación constante y realizar
funciones de defensa y procesamiento
de nutrientes.
En situación de ayuno, el recambio
celular se pierde al desaparecer el
estímulo más importante para el
mismo, la presencia de nutrientes en la
luz intestinal, causándose ya en las
primeras fases atrofia
Es importante el papel del intestino en la primera fase del ayuno, ya
que capta glutamina del músculo, la transforma en alanina y la envía
al hígado como sustrato de la gluconeogénesis. Este papel de la
glutamina ha llevado a que se establezca como fuente de energía.

30. Alteraciones ponderales
La reducción de peso no es homogénea durante las dos fases del ayuno, ni el valor
calórico del tejido perdido tampoco.
Durante los primeros días de ayuno, la diuresis es muy importante y ocasiona una pérdida
significativa de peso, pero el consumo de calorías por unidad de pérdida de peso no es
muy significativo.
A medida que avanza el ayuno, sobre todo a partir de las dos semanas, el porcentaje
de reducción de peso disminuye, aunque aumenta la pérdida de calorías por unidad
de pérdida de peso, debido a que en los primeros días se pierde gran cantidad de
agua unida al glucógeno y en el ayuno prolongado se pierde más cantidad de grasa.
En definitiva, la respuesta metabólica que se produce en el ayuno prolongado tiende
a establecer una situación de hipometabolismo, reduciéndose hasta un 40% el gasto
metabólico y presentando una mínima proteólisis.

31. Adaptación endocrina al ayuno
Respuesta hormonal al ayuno breve
La insulina desempeña un
papel crucial en la regulación
de la homeostasis.
En condiciones normales, al elevarse la
concentración de glucosa en plasma en el
periodo postabsortivo, se origina un
aumento simultáneo de los niveles
plasmáticos de insulina, lo cual se refleja
en un ascenso del uso periférico de la
glucosa y en supresión de la producción
endógena de la misma, disminuyendo la
glucogenólisis y la gluconeogénesis.
El incremento de la insulina estimula
también la síntesis de proteínas y el
almacenamiento de triglicéridos en
el tejido adiposo.
En el ayuno breve, al disminuir la
concentración de glucosa plasmática
descienden los niveles de insulina
circulante, lo que da lugar a una
reducción de la utilización periférica de
la glucosa y a un aumento de su síntesis
endógena a partir de la glucogenólisis y
la gluconeogénesis.
El descenso de los niveles de insulina
favorece la proteólisis y liberación de
los aminoácidos, así como la
generación de ácidos grasos libres
procedentes de la lipólisis a nivel del
tejido adiposo.

32. Las hormonas contrarreguladoras (adrenalina, cortisol, glucagón y hormona del
crecimiento) tienen un efecto opuesto a la insulina e influyen en la regulación de
la glucemia.
A nivel del metabolismo proteico, aumentan la proteólisis y frenan la
síntesis proteica, circunstancias que se dan en el ayuno precozmente para
liberar aminoácidos que serán empleados como sustrato en la
gluconeogénesis.
Con respecto a los lípidos, cuando la oxidación de hidratos de carbono es
insuficiente y se precisa derivar todo su contenido energético al cerebro, se
produce una liberación masiva de ácidos grasos libres y glicerol a la circulación,
siendo los primeros convertidos por el hígado en cuerpos cetónicos para ser
empleados como fuente de energía por los diferentes tejidos.

34. RESPUESTA HORMONALALAYUNO PROLONGADO
La repercusión del ayuno prolongado sobre insulina, T3,
glucagón está dirigida a minimizar el gasto energético y las
reacciones anabólicas.
Los niveles plasmáticos de insulina disminuyen al
principio del ayuno, al igual que ocurre con los niveles
de T3.
Durante el ayuno prolongado, se produce un cambio, ya que los
tejidos usan menos glucosa que durante un ayuno corto y utilizan
predominantemente combustibles derivados de la metabolización
de los TAG del tejido adiposo (es decir, ácidos grasos y cuerpos
cetónicos).
En consecuencia, la glucemia no cae drásticamente.
El principal cambio que ocurre en el ayuno prolongado es un
incremento significativo en los niveles sanguíneos de cuerpos
cetónicos luego de 3 a 5 días de ayuno.

36. RESPUESTA NEUROENDOCRINA AL
AYUNO PROLONGADO

37. • Existen tres observaciones fundamentales
sobre un modelo de regulación de la
homeostasis del peso corporal en mamíferos:
1
• La cantidad de energía almacenada en forma de grasa
depende del balance energético a lo largo del tiempo
2
• La masa grasa corporal total permanece estable en el
tiempo, hecho que sugiere la existencia de algún
mecanismo que relacione la ingesta con el gasto energético
3
• Ante una modificación impuesta en el balance de energía
se desencadena una respuesta reguladora que restaura la
grasa a su nivel previo

38. Leptina
• Sintetizado en los adipocitos y
liberado a la circulación
sanguínea, donde su
concentración es proporcional
a la masa grasa corporal.
• Función: Regulación de la
adiposidad y el peso corporal
mediante la modulación de la
ingesta y del gasto energético.

39. Con Ingesta de Alimento
Depósitos
energéticos
llenos
Aumento de
leptina de
sangre
Disminuye
apetito
Aumenta gasto
metabólico

40. En Ayuno
Balance
Energético
negativo
Descenso rápido
de leptina en
plasma
Aumento del
apetito
Inhibe funciones
no esenciales

41. Déficit de Leptina provoca:
 Un incremento en la ingesta de alimentos
 Supresión de la función inmune
 Mayor sensibilidad a la exposición al frío
 Alteración del desarrollo y de la función sexual
 Disminución de la tasa metabólica.

42. La Leptina esta modulada por:
• Insulina
• Glucocorticoides
• Neuropéptido Y

43. Neuropéptido Y
• Función: Estimula la ingesta, disminuye el gasto energético y
favorece la síntesis y el almacenamiento de grasa.
• Esta regulada por el aumento de glucocorticoides y la
disminución de leptina e insulina en el ayuno.

44. Ayuno se produce la activación
de dos vías:
• La mediada por el incremento de los
glucocorticoides y el descenso de la
leptina y posiblemente también de la
insulina
Vía
hipotalámica
del
neuropéptido Y
• Que favorece la movilización de
reservas de energía en los tejidos
periféricos y facilita las respuestas del
sistema nervioso central destinadas a
la reposición de los depósitos de grasa.
Eje hipotálamo-
hipófisario-
adrenal

45. Eje hipotálamo-hipófisario-adrenal
durante el ayuno
• Su activación esta dad por varios factores:
• Principal regulador del eje, se mantiene
igual o disminuye tras reducción ponderal
por ayuno.
CRH
• Como urocortina y arginina-vasopresina
puede contribuir a la estimulación del eje
adreno-corticoideo ante la depleción de las
reservas de energía.
El aumento de la
liberación de otros
secretagogos de
corticotropina (ACTH),

46. • Activa el eje adrenal a nivel hipotalámico,
mientras que su incremento en el ayuno
depende en parte de la estimulación por los
glucocorticoides; por tanto, la activación adrenal
por el neuropéptido Y durante el ayuno puede
estimular más la síntesis de este neuropéptido.
El neuropéptido Y

47. SISTEMA INMUNOLOGICO AL AYUNO
PROLONGADO

49. MALNUTRICION Y CANCER

50. Consecuencias de la malnutrición
Las consecuencias de la malnutrición en el pronóstico del paciente
oncológico se manifiestan tanto a nivel funcional como estructural,
repercutiendo en la evolución clínica, en el cumplimiento terapéutico y en la
esfera psicosocial; es decir, se reduce la efectividad del tratamiento
oncológico, aumenta el riesgo de toxicidad, disminuye la capacidad funcional,
se incrementa el riesgo de complicaciones postoperatorias, aumenta la
estancia hospitalaria y se produce, en resumen, un empeoramiento de la
calidad de vida del paciente
Tchekmedyian NS et al. Nutritional support and quality of life. Nutr Oncol 1999: 587-592

51. • Aumento de la morbi-mortalidad
– La caquexia tumoral es responsable de la muerte de un tercio de los
pacientes con cáncer
– Una pérdida de peso de más del 10% del peso habitual es un marcador
independiente de morbi-mortalidad
– De entre los distintos marcadores pronósticos, como tipo de tumor,
estadio o estado general del paciente, la pérdida de peso es el
potencialmente más sensible a la intervención terapéutica
– La malnutrición energético-proteica produce un deterioro del sistema
inmune, fundamentalmente de la inmunidad celular, con las
consiguientes complicaciones infecciosas
– Alteración en la cicatrización de tejidos, con riesgo de aparición de
dehiscencias de suturas, eventraciones y fístulas en el postoperatorio

52. • Efectos sobre el tratamiento oncológico específico
– La malnutrición es un factor pronóstico negativo independiente y
predictivo de un aumento de toxicidad de la quimioterapia
– La peor tolerancia a los fármacos condiciona retraso y disminución de la
dosis administrada
– La malnutrición se asocia a una menor respuesta a la quimioterapia
– En los pacientes que presentan desnutrición severa al inicio del
tratamiento radioterápico se puede predecir peor tolerancia y bajo nivel
de respuesta al mismo (cambios de esquema: dosis total,
fraccionamiento; retrasos)

53. ¿Por qué se desnutren los pacientes oncológicos?
• Causas relacionadas con el tumor:
– Alteraciones mecánicas o funcionales del aparato digestivo
– Alteraciones metabólicas secundarias al tumor
• Causas relacionadas con
el paciente
• Causas relacionadas con el
tratamiento oncológico
– Riesgo nutricional del
tratamiento quirúrgico
– Riesgo nutricional del
tratamiento
radioterápico
– Riesgo nutricional del
tratamiento
quimioterápico

54. MALNUTRICION Y CANCER

55. MALNUTRICION Y CANCER

56. MALNUTRICION Y CANCER

57. MALNUTRICION Y CANCER