Hemostasia de la sangre

1. FISIOLOGÍA MÉDICA
HEMOSTASIA Y
COAGULACIÓN DE LA
SANGRE

7. HEMOSTASIA
• VASO SANGUINEO
•Daño o lesión
•FENOMENOS QUE FORMAN UN COAGULO
•Constricción vascular dada por serotonina y factores derivados de
plaquetas
•Formación de tapón hemostático temporal de plaquetas
•Plaquetas se unen al coagulo y se agregan
•TAPON O COAGULO DEFINITIVO
Se sella la región
dañada
Se impide la perdida
de sangre

9. MECANISMOS DE COAGULACIÓN
AGREGACION
PLAQUETARIA
DEL TAPON
TEMPORAL
Se
Convierte en
COAGULO
DIFINITIVO DE
FIBRINA
FIBRINOGEN
O
CONVERSIO
N
FIBRINA
INSOLUBLE
CASCADA DE REACCIONES
ENZIMATICAS Y FACTORES
DE LA COAGULACION
FORMACION DE FIBRINA

12. MECANISMOS DE COAGULACION
SECUNDARIA
⦿FORMACION DE FIBRINA
⦿Incluye la liberación de dos pares de
polipeptidos de cada molécula de fibrinógeno
⦿Se libera un monomero de fibrina
⦿Monomero de fibrina se polimeriza con otras
moléculas para constituir
⦿Fibrina
⦿Inicialmente es una malla laxa
⦿Que se estabiliza por formación de enlaces
covalentes

13. MECANISMOS DE COAGULACIÓN
⦿Conversión de fibrinógeno en fibrina es
catalizada por la trombina
TROMBINA
⦿Proteasa de serina formada a partir de su
precursor la protrombina por accion de
factor X activado (Xa)
Acciones adicionales
⦿Activacion de :
◼ Plaquetas
◼ Células endoteliales
◼ Leucocitos
◼ Se activa por receptores acoplados a proteína G y
la activación de las proteincinasas

18. MECANISMO DE COAGULACIÓN
Factor X se activa ( Xa) por uno de los dos
sistemas
⦿VIA INTRINSECA
⦿VIA EXTRINSECA

19. MECANISMOS DE COAGULACION
SISTEMA INTRINSECO
⦿ Conversion del factor XII
inactivo ( catalizado por
cinogeno de alto peso
molecular y calicreina) en
factor XIIactivo
⦿ Activacion del factor XI por el
factor XIIa
⦿ Activacion del factor IX por el
factor XIa
⦿ Factor IXa forma un complejo
con el factor VIIIa ( se estimula
cuando se separa del factor de
Von Willebrand) y activa el
factor X (Xa)
⦿ Fosfolipidos de plaquetas (PL)
agregadas y el calcio se
necesitan para la activacion
completa del factor X

20. MECANISMOS DE COAGULACIÓN
SISTEMA EXTRINSECO
⦿ Es accionado por la liberacion de
tromboplasina histica ( mezcla de
proteína y fosfolipidos que activa
el factor XII
⦿ Tromboplastina histica y el el
factor VII estimulan factores IX y X
⦿ En presencia de plaquetas, calcio
y factor Va, el factor Xa cataliza
⦿ Conversion de protrombina en
trombina
⦿ Via extrinseca se inhabilita por
⦿ Inhibidores de la vía del factor
histico, forma una estructura
cuaternaria con tromboplastina
(TPL) histica inhibe factor VIIa y
Xa

21. FUNCIÓN DE LOS IONES CALCIO EN LAS
VIAS INTRINSECA Y EXTRINSECA
⦿Excepto en los dos primeros pasos de la vía
intrinseca se necesitan los iones calcio para
la promocion o aceleracion de todas las
reacciones de la coagulación sanguinea

22. MECANISMOS DE ANTICOAGULACION
⦿Para evitar la coagulación en el sistema
vasular normal son:
1. La lisura de la superficie celular endotelial
2. Una capa de glucocaliz en el endotelio que
repele los factores de coagulación
3. Una proteína unida a la membrana
endotelial la trombomodulina que se une a
la trombina
Union trombomodulina-trombina activa la
proteína C
◼ Anticoagulante al inactivar factores V y VIII

23. ACCION ANTITROMBINICA DE LA FIBRINA Y
LA ANTITROMBINA III
Anticoagulantes mas potentes de la sangre son los que
eliminan la trombina
1. Las fibras de fibrina
2. Una a globulina llamada antitrombina III o cofactor
antirombina-heparina
⦿ Mientras se forma un coagulo 85 a 90% de la
trombina formada a partir de protrombina es
adsorbida por las fibras de fibrina
⦿ Ayuda a evitar la diseminación de la protombina por
el resto de la sangre
⦿ Evita la diseminación de la extencion del coagulo
⦿ La trombina que no se adsorba se combina con la
antitrombina III, bloquea mas el efecto de trombina
sobre fibrinógeno , inacctiva la trombina los
siguientes 12 a 20 minutos

24. HEPARINA
⦿ Es un poderoso anticoagulante, pero su concentracion en
sangre es normalment baja
⦿ Polisacarido conjugado con carga muy negativa
⦿ Cuando se combina con la antitrombina III , aumenta la
eficacia de la antitrombina III de cien a mil veces asi
actua como anticoagulante
⦿ Complejo heparina –antitrombina III elimina los factores
de la coagulación de la sangre:
⦿ Trombina
⦿ Factores XII.XI,X y IX activados
⦿ Se forma en cantidades especialmente altas en los
mastocitos basofilos del tejido conjuntivo pericapilar de
todo el cuerpo
⦿ Los basofilos de la sangre tambien secretan heparina
⦿ Los mastocitos son especialmente altos en capilares
pulmonares e hígado

25. LISIS DE COÁGULOS SANGUINEOS: PLASMINA
⦿ Las proteínas del plasma tienen una euglobina
llamada plasminogeno ( o profibrinolisina)
⦿ Cuando se activa se convierte en una sustancia
llamada plasmina ( o fibrinolisina)
⦿ La plasmina es una enzima proteolitica que
digiere las fibras de lisina y otros proteínas
coagulantes como el fibrinógeno , el factor V, e
factor VIII, la protrombina y el factor XII

26. ACTIVACIÓN DEL PLASMINÓGENO
PLASMINA Y LISIS DE COÁGULOS
⦿Cuando se forma un coágulo
⦿Se atrapa una gran cantidad de plasminógeno
en todo el coágulo
⦿Los tejidos dañados y el endotelio vascular
liberan un activador del plasminógeno tisular
( t-PA)Tiempo de tromboplastina parcial activada
⦿Días más tarde , después de que el coágulo
haya tapado la hemorragia
⦿Convierte plasminógeno en plasmina
⦿Elimina sucesivamente el coágulo de sangre
innecesario que queda.

29. Hemofilias
Defecto de la coagulación que cursa con
deficiencias de factores como lo son el VIII
(Hemofilia A) o XI (Hemofilia B) que en la
población se presentan de 1/6,000 y 1/30,000

31. Complicaciones de la
Hemofilia
§ Hemartrosis
§ Gingivorragia
§ Esputo Sanguinolento
§ Hematomas
§ Hemorragias Internas
§ Equimosis (Piel)
§ Piel frágil y Petequias
Epistaxis

32. Enfermedades
Tromboembólicas
§Trombos y Émbolos
•Coágulo Anormal à TROMBO
•Coágulo aparecido se desprenda y fluya por la sangre à
ÉMBOLO
§Causas de las Enfermedades
–Cualquier superficie endotelial rugosa, aterosclerosis,
infección , traumatismo
–Sangre coagula a menudo cuando fluye muy lentamente