La hemostasia y coagulación sanguínea involucran una secuencia de procesos que incluyen el espasmo vascular, la formación de un tapón plaquetario y la formación de un coagulo sanguíneo. Estos procesos ocurren a través de las vías extrínseca e intrínseca de la coagulación, las cuales involucran una serie de factores de coagulación que activan la protrombina y conducen a la formación de fibrina. El equilibrio entre factores procoagulantes y anticoagulantes es necesario para mantener la

1. FISIOLOGIA HEMÁTICA:
HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN
CAMILO DUQUE ORTIZ
Especialista en enfermería en cuidado al
adulto es estado crítico de salud

2. HEMOSTASIA
• Prevención de la perdida de
sangre.
• Secuencia de procesos:
– El espasmo vascular.
– Formación de un tapón
plaquetario.
– Formación de un coagulo
sanguíneo.
– Proliferación de tejido fibroso.

3. ESPASMO VASCULAR
• Generado por la lesión del vaso:
– Disminuye flujo sanguíneo.
• Tres causas:
– Espasmo miógeno local.
– Factores humorales locales.
– Plaquetas (Tromboxano A2).

4. TAPÓN PLAQUETARIO- PLAQUETAS
• Discos de 2 a 4 mcm de diámetro
• Formados en la médula ósea:
megacariocitos.
• Cantidad: 150 y 300 mil/mm3
• No tienen núcleo
• Vida entre: 8 a 12 días.
• Tiene glucoproteínas membranales que
evitan su adherencia al tejido endotelial
normal.
• Especial adherencia por el colágeno.

5. TAPÓN PLAQUETARIO- PLAQUETAS
En su interior hay:
• Moléculas de actina, miosina y trombostenina
• Restos de retículo endoplásmico y aparato de
Golgi.
• Mitocondrias.
• Sistemas enzimáticos productores de
prostaglandinas.
• La proteína Factor estabilizador de la fibrina.
• Factor de crecimiento :se multipliquen y crezcan
células endoteliales vasculares, musculares lisas y
fibroblastos.

6. TAPÓN PLAQUETARIO
• Acción de la plaqueta ante una lesión:
– Se adhiere al colágeno expuesto.
– Aumentan de tamaño (formas irregulares).
– Formas pseudópodos que sobresalen por
la superficie.
– Se liberan gránulos con factores activos
por acción de las proteínas contráctiles.
– Favorece la adherencia de la plaqueta por
el colágeno.

7. TAPÓN PLAQUETARIO
• Acción de la plaqueta ante una lesión:
– Se libera ADP
– Se forma y libera tromboxano A2
– ADP + TA2= activación de plaquetas.
– Hay atracción plaquetaria.
– Se forma el tapón plaquetario. (flexible)

8. COAGULACIÓN SANGUÍNEA
• Aparece a los 15 a 20 seg. Postrauma vascular
intenso.
• 1 a 2 minutos postrauma leve.
• Hay mas de 50 sustancias que afectan la
coagulación
• Procoagulantes: favorecen la coagulación.
• Anticoagulantes: inhiben la coagulación
DEBE EXISTIR UN EQUILIBRIO.

9. COAGULACIÓN SANGUÍNEA
• Se da en 3 etapas:
– Cascada de reacciones bioquímicas que afectan diversos factores de
coagulación a causa de la lesión vascular.
• Conjunto de sustancias activadas denominado: activador de la
protrombina.
– El anterior cataliza la conversión de protrombina en trombina.
– La trombina activa el fibrinógeno en fibras de fibrina. Cogen plaquetas,
células sanguíneas y plasma.

10. CONVERSIÓN DE PROTROMBINA Y
TROMBINA
PROTROMBINA:
– Proteína plasmática: alfa2- globulina.
– Peso molecular 68700.
– Concentración: 15 mg/dl.
– Se desdobla fácilmente (trombina)
– Se forma constantemente en el hígado.
– Para su formación es necesario la vitamina K.
• TROMBINA:
– Enzima proteolítica.

11. CONVERSIÓN DE PROTROMBINA Y
TROMBINA

12. CONVERSIÓN DE FIBRINÓGENO EN
FIBRINA
• Fibrinógeno:
– Peso molecular: 340000
– Concentración: 100 a 700 mg/dl.
– Se forma en el hígado.
– La trombina elimina 4 péptidos de bajo peso
molecular.
– Forma una molécula de monómero de fibrina.
– Alta capacidad para unirse con otras similares
en segundos.
– Forman fibras largas de fibrina (retículo del
coagulo)

13. CONVERSIÓN DE FIBRINÓGENO EN
FIBRINA
• El coágulo inicial es débil por los
enlaces de hidrógeno.
• Las plaquetas liberan factor
estabilizador de la fibrina.(fortalece
el coagulo y es activado por la
trombina)

14. RETRACCIÓN DEL COAGULO
• El coagulo se contrae.
• Exprime el liquido de su interior.
• No tiene factores de coagulación ni
fibrinógeno.
• Responsables del proceso: plaquetas.
• Sigue creciendo alrededor por retroacción
positiva- trombina)

15. INICIACIÓN DE LA COAGULACIÓN
• Formación del activador de la
protrombina.
• Se da por dos vías:
– Vía extrínseca: iniciada por el
traumatismo de la pared del vaso y
tejidos que lo rodean.
– Vía intrínseca: Se inicia en la propia
sangre.
• Cada vía está compuesta por una serie
de proteínas inactivas (Factores de
coagulación)

16. FACTORES DE COAGULACIÓN
Table 36-1. Clotting Factors in Blood and Their Synonyms
Clotting Factor Synonyms
Fibrinogen Factor I
Prothrombin Factor II
Tissue factor Factor III; tissue thromboplastin
Calcium Factor IV
Factor V Proaccelerin; labile factor; Ac-globulin (Ac-G)
Factor VII Serum prothrombin conversion accelerator (SPCA); proconvertin; stable factor
Factor VIII Antihemophilic factor (AHF); antihemophilic globulin (AHG); antihemophilic factor A
Factor IX Plasma thromboplastin component (PTC); Christmas factor; antihemophilic factor B
Factor X Stuart factor; Stuart-Prower factor
Factor XI Plasma thromboplastin antecedent (PTA); antihemophilic factor C
Factor XII Hageman factor
Factor XIII Fibrin-stabilizing factor
Prekallikrein Fletcher factor
High-molecular-weight
kininogen Fitzgerald factor; HMWK (high-molecular-weight kininogen)
Platelets

17. VIA EXTRÍNSECA
• Inicia por lesión de un vaso o de tejidos
extravasculares
• Liberación del factor tisular: factor tisular
o tromboplastina tisular (fosfolípidos-
enzima proteolítica)
• El factor tisular+ el factor VII Calcio,
funcionan como enzimas que activan el
factor X en Xa.
• El factor Xa se combina con fosfolípidos
y con factor V para formar el complejo
activador de la protrombina.
• Con iones de Calcio transforma la
protrombina en trombina.
• La trombina ejerce una retroalimentación
positiva en el factor V.

19. VÍA INTRÍNSECA
• Inicia por el traumatismo de la sangre o por la exposición de esta al
colágeno.
• La exposición al colágeno activan el factor XII e inducen la
liberación de fosfolípidos plaquetarios.
• El F. XIIa activa al XI.
• El F. XIa activa el IX.
• El F. VIII es activado por la trombina.
• El complejo entre el F. IXa+ VIII (Fx antihemolítico)+ fosfolípidos
plaquetarios activan el factor X.
• El factor Xa se combina con el factor V y las plaquetas para formar
factor activador de protrombina

22. COAGULACIÓN
• El calcio favorece la promoción y o aceleración de todas
las reacciones.
• La coagulación se produce simultáneamente por las dos
vías.
• La Vitamina K es importante para formar:
– Protrombina, factor VII, IX y X.

23. ANTICOAGULANTES NATURALES
• Fibras de fibrina (absorve entre el 85 y 90% de la trombina)
• Alfa globulina: antitrombina III o cofactor antitrombina- heparina
• Lisis de coágulos.
• Plasminógeno (profibrinolisina) se activa en plasmina (fibrinolisina).
• Destruye la fibrina, fibrinógeno, factor V, VIII, XII y protrombina.