Coagulación

1. COAGULACIÓN
Anyilis Andrea Vanegas cabrera
Lorena Solano Barrios.
Rafael Jesús Herrera molina
Lady stefania vergara hernandez
María camila soleno
yulis bocanegra

2. HEMOSTASIA• Prevención de la
perdida de sangre.•
Secuencia de procesos:
– El espasmo vascular.
– Formación de un tapón plaquetario.
– Formación de un coagulo sanguíneo.
– Proliferación de tejido fibroso.

3. ESPASMO VASCULAR• Generado
por la lesión del vaso:
– Disminuye flujo sanguíneo.
• Tres causas:
– Espasmo mitógeno local.
– Factores humorales locales.
– Plaquetas (Tromboxano A2).

4. TAPÓN PLAQUETARIO- PLAQUETAS
• Discos de 2 a 4 mcm de diámetro
• Formados en la médula ósea:
megacariocitos.
• Cantidad: 150 y 300 mil/mm3
• No tienen núcleo• Vida entre: 8 a 12
días.
• Tiene glucoproteínas membranales
que evitan su adherencia al tejido
endotelial normal.
• Especial adherencia por el colágeno.

5. • TAPÓN PLAQUETARIO• Acción de la
plaqueta ante una lesión:
• – Se adhiere al colágeno expuesto. –
Aumentan de tamaño (formas
irregulares).
• – Formas pseudópodos que
sobresalen por la superficie.
• – Se liberan gránulos con factores
activos por acción de las proteínas
contráctiles.
• – Favorece la adherencia de la
plaqueta por el colágeno.
• – Se libera ADP
• – Se forma y libera tromboxano A2
• – ADP + TA2= activación de
plaquetas. – Hay atracción plaquetaria.
• – Se forma el tapón plaquetario.
(flexible)

6. 8. COAGULACIÓN SANGUÍNEA
•Aparece a los 15 a 20 seg. Postrauma vascular
intenso
.• 1 a 2 minutos postrauma leve.• Hay mas de 50
sustancias que afectan la coagulación
• Procoagulantes: favorecen la coagulación
.• Anticoagulantes: inhiben la coagulaciónDEBE
EXISTIR UN EQUILIBRIO.
9. COAGULACIÓN SANGUÍNEA
• Se da en 3 etapas: – Cascada de reacciones
bioquímicas que afectan diversos factores de
coagulación a causa de la lesión vascular.
• Conjunto de sustancias activadas denominado:
activador de la protrombina. – El anterior cataliza
la conversión de protrombina en trombina. – La
trombina activa el fibrinógeno en fibras de fibrina.
Cogen plaquetas, células sanguíneas y plasma.

7. CONVERSIÓN DE
PROTROMBINA Y
TROMBINAPROTROMBINA:
– Proteína plasmática: alfa2-
globulina.
– Peso molecular 68700.
– Concentración: 15 mg/dl.
– Se desdobla fácilmente
(trombina)
– Se forma constantemente en
el hígado.
– Para su formación es
necesario la vitamina K
.• TROMBINA:
– Enzima proteolítica.

8. CONVERSIÓN DE
PROTROMBINA Y
TROMBINA

9. CONVERSIÓN DE FIBRINÓGENO EN FIBRINA
• Fibrinógeno:
– Peso molecular: 340000
– Concentración: 100 a 700 mg/dl.
– Se forma en el hígado.
– La trombina elimina 4 péptidos de bajo peso molecular.
– Forma una molécula de monómero de fibrina.
– Alta capacidad para unirse con otras similares en segundos.
– Forman fibras largas de fibrina (retículo del coagulo)
13. CONVERSIÓN DE FIBRINÓGENO EN FIBRINA
• El coágulo inicial es débil por los enlaces de hidrógeno.
• Las plaquetas liberan factor estabilizador de la fibrina.(fortalece
el coagulo y es activado por la trombina)

10. CONVERSIÓN DE FIBRINÓGENO EN FIBRINA

11. RETRACCIÓN DEL COAGULO
• El coagulo se contrae.
• Exprime el liquido de su interior.
• No tiene factores de coagulación ni
fibrinógeno.
• Responsables del proceso:
plaquetas.
• Sigue creciendo alrededor por
retroacción positiva- trombina)

12. INICIACIÓN DE
LA
COAGULACIÓN
• • Formación del activador de la protrombina.
• • Se da por dos vías: – Vía extrínseca: iniciada por el
traumatismo de la pared del vaso y tejidos que lo
rodean.
• – Vía intrínseca: Se inicia en la propia sangre.
• • Cada vía está compuesta por una serie de
proteínas inactivas (Factores de coagulación)

14. Factores de coagulación

15. VIA EXTRÍNSECA
• Inicia por lesión de un vaso o de tejidos extravasculares
• • Liberación del factor tisular: factor tisular o
tromboplastina tisular (fosfolípidos- enzima proteolítica)
• • El factor tisular+ el factor VII Calcio, funcionan como
enzimas que activan el factor X en Xa.
• • El factor Xa se combina con fosfolípidos y con factor V
para formar el complejo activador de la protrombina.
• • Con iones de Calcio transforma la protrombina en
trombina
• .• La trombina ejerce una retroalimentación positiva en el
factor V.

16. VÍA INTRÍNSECA
• • Inicia por el traumatismo de la sangre o por la
exposición de esta al colágeno.
• • La exposición al colágeno activan el factor XII e inducen
la liberación de fosfolípidos plaquetarios.
• • El F. XIIa activa al XI.
• • El F. XIa activa el IX.
• • El F. VIII es activado por la trombina.
• • El complejo entre el F. IXa+ VIII (Fx antihemolítico)+
fosfolípidos plaquetarios activan el factor X.
• • El factor Xa se combina con el factor V y las plaquetas
para formar factor activador de protrombina

17. COAGULACIÓN•
• El calcio favorece la promoción y o
aceleración de todas las reacciones.
• • La coagulación se produce
simultáneamente por las dos vías.
• • La Vitamina K es importante para
formar: – Protrombina, factor VII, IX y
X.

18. Los anticoagulantes
como la heparina o la warfarina
(también llamada Coumadin)
desaceleran el proceso de
formación de coágulos en su
cuerpo. Los fármacos
antiplaquetarios, como la
aspirina, previenen que las
células sanguíneas llamadas
plaquetas se aglomeren para
formar un coágulo.

19. ANTICOAGULANTES
NATURALES
• Fibras de fibrina (absorve entre el 85 y
90% de la trombina)
• Alfa globulina: antitrombina III o cofactor
antitrombina- heparina• Lisis de coágulos.
• Plasminógeno (profibrinolisina) se activa
en plasmina (fibrinolisina).
• Destruye la fibrina, fibrinógeno, factor V,
VIII, XII y protrombina.