en estas diapositiva se explica la estructura del VPH, ademas de un poco de su afección al estar en contacto con el tejido cervical.

1. VIRUS DEL
PAPILOMA
HUMANO
R 3 G Y O Y E N N I Z A G U Z M A N R O J A S

2. GENERALIDADES DEL VIRUS
Virus ADN de doble cadena icosaédrica
Sin envoltura
Diámetro: 55 nm
Viriones son resistentes a éter, ácido y al
calor (50̊C, 1h).
Genoma. Cuenta con 8 pares de kilobases de
ADN
Todos los virus del papiloma humano comparten una organización genomica simi
• Región genetica precoz E ( E1, E2, E5, E6, E7)
• Region genetica tardia L ( L1 Y L2)
• Region reguladora
Replicación viral y/o la transformació́n
celular.
Proteinas de la capside
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Elsevier.segunda edición

3. ESTRUCTURA DEL VPH
Sendagorta. Infecciones genitales por el virus del papiloma humano.elsevier. Vol. 37. Núm. 5.páginas 324-334 (Mayo

4. GENOTIPOS DE VPH
Sendagorta. Infecciones genitales por el virus del papiloma humano.elsevier. Vol. 37. Núm. 5.páginas 324-334 (Mayo 2019

5. HISTORIA NATURAL DE LA
INFECCION
Llega el vph a
la capa basal
por
microtraumas
( barrera
epitelial)
Se mantiene
en niveles
bajos de
copias ( cel
basales)
Tras la
diferenciación
de las células
epiteliales
el virus se
replica a un
alto numero y
expresa los
genes de la
cápside L1 y
L2
Resultando
nuevos
viriones
La mayoria de las infeccines se eliminan en una media
de 8 meses.
Puede oersisitir cuando la infeccion se prolonga > 2
años.
Zonas de transicion epitelial ( endo/ ectocervix) son
regiones mas suceptibles para la carcinogénesis.
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6. MECANISMO DEL VPH PARA
EVITAR EVIAR LA RESPUESTA
INMUNE DEL HUESPED
Mantener perfil bajo (ciclo del VPH es
exclusivamente intraepitelial y no lítico, por lo que
evita la señal proinflamatoria asociada)
Esta hace que esten ausentes o muy bajas
reclutamiento de células presentadoras de
antígenos, como las células de Langerhans, y la
liberación de citoquinas
Evasión inmunológica del VPH (la regulación de la
señalización del interferón, la inhibición de las
células de Langerhans por la actividad de E6 y E7,
la inhibición de las moléculas de adherencia)
Sendagorta. Infecciones genitales por el virus del papiloma humano.elsevier. Vol. 37. Núm. 5.páginas 324-334 (Mayo

7. PAPEL DE LA INTEGRACIÓN VIRAL
EN EL GENOMA DE LA CÉLULA HUÉSPED
La infección por el VPH es
extremadamente frecuente
́Solo un pequeño porcentaje de
las infecciones produce cáncer
Se necesitan otras alteraciones
geneticas *
Inserción del genoma del VPH en el
genoma de la célula huésped.
Forma temprana: copias circulares extracromosómicas.
Lesiones de bajo  alto grado
sitios frágiles comunes (CFS
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8. HUIDA DE LA RESPUESTA INMUNE INNATA Y
ADQUIRIDA MEDIADA POR EL VIRUS DEL
PAPILOMA HUMANO
Respuesta inmune juega un
papel crítico en la incidencia
de cáncer cervical – Mayor
riesgo
Inmuno competentes
tambien
Respuesta inmune innata
(1º) y adquirida (2º)
• Genes de los productos del VPH-
AR, por ejemplo, inhiben la
capacidad de los productos de los
genes celulares (IRF-1 e IRF-3) de
activar el gen del interferón β
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9. COFACTORES NO VIRALES
Tabaquismo (
tumores cervicales
malignos)
Configuracion
genetica
Estado inmune de
la persona
infectada
Co infeccion de
otro patogeno (
Chlamydia
trachomatis)
Uso de ACO
durante mas de 5
años
Multiparidad
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