2. Papiloma o condiloma significa protuberancia crónica y son
conocidos como verrugas genitales. El VPH se llama
vulgarmente “virus de las verrugas”. Es una de las ETS más
comunes y, paradójicamente una de las menos conocidas.

3. Cápside icosaédrica
Diámetro entre 50 y 55nm
Formada por 2 proteínas estructurales que forman 72 capsómeros
Genoma circular (8000 pares de bases)
El ADN del PVH codifica 7 u 8 expresiones tempranas (E1 a E8)
Dos genes de expresión tardía o estructurales (L1 y L2).
Todos los genes se localizan en una cadena (cadena positiva)

4. 1. Acceso del virus a través de
roturas de la piel
2. Los generes víricos de expresión
temprana estimulan la proliferación
celular.
3. El incremento del número de
células inducido por el virus provoca
el engrosamiento del estrato
espinoso y la capa celular basal
(verruga o papiloma)
3. La diferenciación de la célula
basal, promueven la transcripción
de los distintos genes víricos.
4. Los genes de
expresión tardía que
codifican proteínas
estructurales se
expresan únicamente
en la capa superior
totalmente
diferenciada y el virus
se ensambla al
núcleo.
5. El virus aprovecha la maduración
de las células de la piel para
atravesar las capas cutáneas y
desprenderse con las células
muertas de la capa superior.

7. 1. Infectan y se replican en el
epitelio escamoso de la piel
(verrugas) y membranas
mucosas (genital, oral y
conjuntival)
2. Las verrugas se
desarrollan como
consecuencia del estímulo
vírico de crecimiento
celular y engrosamiento
del estrato basal y
espinoso.
3. Los coiloncitos
(queratinocitos
dilatados con halos
transparentes) son
característicos.
4. Las verrugas requieren entre
3 y 4 meses y desaparecen
espontáneamente como
consecuencia de la respuesta
inmune.
Ciertos tipos celulares se
asocian a displacía.

8. Coito Anal
y vaginal
Infección
Oral
Transmisión
perinatal
Vida sexual temprana
< número de parejas
Nueva pareja
Parejas concurrentes/parejas
distintas a la habitual
Intervalos breves entre
parejas.
Infección con otras ETS
 ITS más prevalente en el mundo.
 20 millones de infecciones por año.
 El VPH aparece en el 99.7% de las neoplasias
cervicales: 16, 18, 31, 45 (PVH de alto riesgo y, 6 y 11
(VPH bajo riesgo).
 Es la 2da causa de muerte por cáncer en mujeres.

12. 80% en jóvenes (15-
25años)
Infección transitoria eliminada
por autodefensas
Entra el Virus
20% persistente o
latente
2-3% displasia en un
periodo de 2-20 años
Cáncer invasor
Adultos mayores
de 35años
DEPENDIENDO EL
GENOMA DEL
VIRUS

13. VerrugasGenitales
Una o varias en el
pene, testículos,
ingle, muslos o ano.
Pueden ser
elevadas, planas, o
en forma de
coliflor.
Pueden aparecer
semanas o meses,
después del
contacto sexual.
Cáncerdeano
Algunas veces no
presenta signos o
síntomas.
Sangrado, dolor,
picazón, flujo anal.
Cambio en la
forma de las heces.
CáncerdePene
Cambios en el
color del pene,
engrosamiento de
la piel.
Masa o llaga en el
pene. Puede llegar
a sangrar.
Cánceresdelacavidad
orofaríngea
Dolor de garganta
u oído
Tos constante
Dolor o problemas
para tragar y
respirar.
Pérdida de Peso.
Ronquera
Bulto o masa en el
cuello.

14. Infección persistente por genotipos
del VPH
CÉRVIX
CÁNCER
CERVICOUTERINO

15. 8 tipos de VPH son
responsables del 90% de
cánceres cervicales:
16,18,45,31,33,52,58,35.
Los tipos 16 y 18 son los más
comunes causan el 70% de los
cánceres.
El VPH 16 produce entre 53,5 y
54,6%
El tipo 18 causa entre el 15,8 y
17,2% de cánceres cervicales.

16. La infección tiene
lugar en el epitelio
cervical
Tropismo especifico células epiteliales de superficie de
piel o mucosa.
Infección limitada al epitelio
No Viremia

17. El VPH entra al epitelio a través de
microlesiones e infecta las células
basales.
Proliferan las células infectadas

18. El desarrollo anormal de las células
infectadas da lugar a una lesión
cervical precancerosa de bajo
grado.
Lesión cervical
precancerosa
moderada.
Lesión cervical
precancerosa de alto
grado, AIS (adenoma
in situ)
Carcinoma invasivo.
Las células malignas
rebasan la membrana
basal e invaden otros
tejidos.

19. Factores
de
Riesgo
Edad
Raza y nivel
socioeconómico
Infección por
VPH
•Inicio de RS
•# de
compañeros
sexuales.
ETS
Tabaquismo
Desnutrición.

20. Se establece con estudios de laboratorio y
gabinete, entre los cuales esta el Papanicolaou
con colposcopia, citología exfoliada del pene,
biopsia, utilización de sondas moleculares de ADN,
y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

21.  En los casos clínicos de infección por VPH que
presenten verrugas en ano, cavidad oral, el
tratamiento es quirúrgico. Se puede utilizar la
electrofulguración o la criogenia.
 Uso de estimuladores de respuesta innata e
inflamatoria como imiquimod, interferón.
Administración tópica o intralesional de cidovir.
 El mejor tratamiento es la prevención, por lo que
hay que reducir al mínimo los factores de riesgo,
uso de condón, evitar promiscuidad y uso de
prendas intimas ajenas.

22. Polyomaviridae es una familia de virus que contiene un único
género, Polyomavirus, que infecta animales. Son ubicuos, aunque
generalmente no producen enfermedades. Son difíciles de cultivar en cultivos
celulares. Existen dos especies que infectan humanos BK y JC.

23. Son pequeños (diámetro, 45nm)
Tienen un genoma de ADN de cadena doble.
Su genoma es circular (5000pb)
Forma icosaedrica
Carecen de envoltura de lipoproteína.

24. Antes de la replicación
•Fijación
•Entrada
•Liberación de cubierta.
1.Fijación del
poliomavirus a la célula
mediada por la proteína
viral 1 (VP1)
•2.Los viriones son
endocitados.
•3.Se transportan al
núcleo en vacuolas
4. Liberación de la
cubierta del virus.
5.La replicación se da en
2 fases: expresión de
genes inicial y final;
replicación del genoma.
6. EGI: sintetiza
proteínas no
estructurales.
•7. Replicación
Genómica: el genoma
viral duplicado es
sintetizado y procesado
como ADN celular.
•8. EGF: sintetiza las
proteínas estructurales,
responsables de la
composición de las
partículas virales.

25. BK establece una infección latente en el
riñón.
•JC infecta riñones, linfocitos B y células
precursoras de monocitos.
•La replicación esta inhibida en sujetos
inmunocompetentes.
Px inmunodeprimidos la reactivación del
virus en el riñón causa potenciales
infecciones urogenitales (BK) o viremia e
infección del SNC (JC).
•No se asocia a tumores en humanos.

26. Los poliomavirus son ubicuos.
Diseminación: respiratoria
Existe latencia en personas inmunodeprimidas.
10% de las personas con VIH desarrollan leucoencefalopatía
multifuncional progresiva (LMP), es mortal en un 90% de los casos.
No se han descrito tumores relacionados a SV40

27. Estenosis uretral
asociada al virus BK
y cistitis
hemorrágica.
Leucoencefalopatía
multifocal progresiva
(LMP) enfermedad
desmielinizante subaguda
causada por el virus JC.
Causa: alteración
del habla, visión,
coordinación,
conciencia y
parálisis de
extremidades.

28. Diagnostico de LMP
(Leucoencefalopatía
multifocal progresiva)
• ADN vírico amplificado mediante PCR del LC
• Resonancia Magnética
• Tomografía Computarizada
• Biopsia cerebral.
Detección del Virus
• Inmunoflorescencia in situ
• Inmunoperoxidasa
• Análisis de sondas de ADN.
• Análisis por PCR del liquido cefalorraquídeo, orina o biopsia.

29. No existe ningún tratamiento específico para la
infección por poliomavirus aparte de la reducción de
la inmunosupresión responsable de la reactivación
del virus y la aparición de su sintomatología.
La naturaleza ubicua de los poliomavirus y la
inadecuada comprensión de sus mecanismos de
transmisión hacen improbable que se pueda prevenir
la infección primaria.