Fundamentalmente el problema en el shock es la disminución de la perfusión de los tejidos vitales, cuando sucede esto, el oxígeno que está dirigido a las células no es el adecuado para el metabolismo aeróbico, y las células pasarán a un nuevo metabolismo que sería el anaeróbico con el aumento de la elaboración de dióxido de carbono y de los niveles sanguíneos de ácido láctico. La función celular disminuye y si el shock sigue se producirá un daño celular que será irreversible y posteriormente la muerte celular

1. “Año de la unidad, la paz y el desarrollo”
II UNIDAD
INFORMÁTICA s12
I CICLO
Tema: SHOCK CIRCULATORIO
PRESENTADO POR
Ana María Huamán Huamaní
LIMA, PERÚ
2023

2. ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN-Concepto de Shock
2. Antecedentes históricos
3. Clasificación y tipos de shock - 4 tipos de Shock
(Cardiogénico,Hipovolémico, Distributivo, Obstructivo )
4. Fisiopatología y Mecanismos compensadores del shock ,
MECANISMOS COMPENSADORES (Rpta Simpáticas-Adrenérgicas)
5. Causas Etiológicas del shock- Bomba,-Contenido (Flujo
sanguíneo), -Continente (disfunción vasomotora)
–Produciendo 3 mecanismos de shock: Cardiogenico, Hipovolémico,

3. I. INTRODUCCIÓN. CONCEPTO DE SHOCK
Fundamentalmente el problema en el shock es la disminución de la perfusión de los
tejidos vitales, cuando sucede esto, el oxígeno que está dirigido a las células no es
el adecuado para el metabolismo aeróbico, y las células pasarán a un nuevo
metabolismo que sería el anaeróbico con el aumento de la elaboración de dióxido
de carbono y de los niveles sanguíneos de ácido láctico. La función celular
disminuye y si el shock sigue se producirá un daño celular que será irreversible y
posteriormente la muerte celular
En el tiempo del shock pueden dispararse las cascadas de inflamación y
coagulación en zonas de hipoperfusión. Las células hipóxicas que pertenecen al
endotelio vascular activan los leucocitos, los cuales se unen al endotelio y se
sueltan sustancias que causan daño directo e intermediarios inflamatorios. Algunos
de estos intermediarios se juntan con los receptores de la superficie celular y activan
el factor nuclear kappa B, el cual se encarga de la producción de citocinas extras y
óxido nítrico, un fuerte vasodilatador. El shock séptico es aquel que puede ser más
proinflamatorio que las distintas formas de shock a causa de la acción de las toxinas
bacterianas, principalmente las endotoxinas.
En el shock séptico, debido a la hipovolemia la vasodilatación de nuestros vasos de
capacitancia produce almacenamiento de sangre e hipotensión. La vasodilatación
específica puede producir que la sangre saltee los conjuntos capilares de
intercambio, creando una hiperfusion focal pese a que el gasto cardiaco y la PA son
normales. Así mismo, la cantidad excesiva de óxido nítrico se convertirá en
peroxinitrito, este daña las mitocondrias y reduce el ATP. En el caso del shock
séptico, el flujo sanguíneo que va hacia nuestros micro vasos disminuye, a pesar de
esto se mantiene el flujo sanguíneo debido al gran tamaño de los vasos.
La existencia de distintos intermediarios, más la difusión de las células endoteliales,
aumenta la permeabilidad microvascular y permitirá la fuga de líquido y proteínas
plasmáticas dirigidos al espacio intersticial. En el tubo digestivo, el incremento de la
permeabilidad autoriza la translocación de las bacterias entéricas desde la luz, lo
cual puede ocasionar sepsis o infección metastásica. La apoptosis de los neutrófilos
puede inhibir e incrementar la liberación de intermediarios inflamatorios. En células
distintas la apoptosis se puede aumentar y esto incrementa la muerte celular
ocasionando el fallo de los órganos

4. La PA no en todos los casos está disminuida en las etapas iniciales del shock, de
igual manera no todas las personas que tengan la PA baja tienen shock. Las
consecuencias y nivel de la hipotensión cambian de acuerdo a la compensación
fisiológica y las posibles enfermedades de base que tenga el paciente. Así, un nivel
de hipotensión moderado que sería bien tolerado por una persona joven, puede
ocasionar una disfunción cerebral, renal o cardiaca grave en una persona de tercera
edad
Síntomas y signos:
Confusión, somnolencia son signos comunes del shock. Cuando las manos y pies
se encuentran pálidos, fríos, húmedos y con frecuencia cianóticos, de igual manera
los lóbulos de las orejas, los lechos ungueales y la nariz. El tiempo que tardan los
capilares en llenarse se alarga y, exceptuando el shock distributivo, la piel se
encuentra grisácea o mate y con un aspecto húmedo. Podemos ver con facilidad
una sudoración franca. Los pulsos periféricos se vuelven rápidos y débiles;
frecuentemente se puede palpar sólo los pulsos femorales o carotídeos. Puede que
se presente taquipnea o una hiperventilación.
Usualmente la PA suele estar baja o no la podemos medir, la producción de orina se
reduce. El shock que nos ocasiona síntomas similares es el distributivo, pero la
diferencia es que en este la piel se encuentra caliente y enrojecida, principalmente
durante una sepsis. Durante un shock séptico es normal la fiebre que los más
probable es que sea precedida de escalofríos. Ciertos pacientes que tienen shock
anafiláctico pueden presentar urticaria o sibilancias.
Pueden haber muchos más síntomas los cuales se encuentran en relación con la
enfermedad de base o con alguna insuficiencia orgánica secundaria
II.OBJETIVOS
● Comprender los conceptos básicos del shock circulatorio.
● Identificar las causas y los factores de riesgo asociados con el shock
circulatorio.
● Conocer los diferentes tipos de shock circulatorio y sus características
clínicas.
● Aprender las medidas de tratamiento y prevención del shock circulatorio.

5. III. ANTECEDENTES HISTÓRICOS
El concepto de shock se remonta a la antigua Grecia, donde describe la debilidad
general y el colapso circulatorio tras una lesión grave(1). Sin embargo, el fenómeno
del shock y su significado clínico comenzaron a comprenderse mejor sólo en el siglo
XIX. El médico francés Claude Bernard realizó una investigación preliminar sobre el
shock en la década de 1850, y acuñó el término "shock circulatorio" para describir la
disminución del flujo sanguíneo a los órganos vitales. El cirujano alemán Carl von
Bergmann también hizo importantes aportes a la comprensión del shock,
desarrollando una técnica para medir la presión arterial y descubriendo que la
pérdida masiva de sangre podría conducir a la muerte(2). Se observaron muchos
casos de shock traumático entre soldados heridos en combate en la Primera Guerra
Mundial, lo que da una idea de este fenómeno(1). El médico británico George
Riddoch describió el shock traumático como una respuesta fisiológica a una lesión
traumática caracterizada por una reducción del flujo sanguíneo e hipoxia tisular(1).
En la década de 1920, el fisiólogo estadounidense Walter Cannon discutió la teoría
del "sistema de defensa de emergencia" del cuerpo, que proponía que el cuerpo
respondiera al estrés liberando hormonas que aumentan la frecuencia cardíaca y la
presión arterial. Esta teoría ayuda a explicar cómo responde el cuerpo al shock y
cómo se trata.
V. CLASIFICACIÓN Y TIPOS DE SHOCK
SHOCK HIPOVOLÉMICO: El mecanismo principal del shock hipovolémico es una
disminución del volumen circulante efectivo. Es un proceso cíclico que, una vez
desencadenado, crea una serie de fenómenos, cada uno de los cuales afecta
negativamente al siguiente. La disminución del flujo sanguíneo a los órganos y
tejidos vitales, lo que resulta en un suministro inadecuado de O2 y nutrientes, así
como una distribución inadecuada de oxígeno, provoca cambios severos en este
estado de colapso microcirculatoria.(9)
Se clasifican en:

6. Shock hipovolémico hemorrágico: Es el resultado de un sangrado interno o externo:
desgarro arterial y/o venoso en una herida abierta, sangrado secundario a una
fractura; o de origen gastrointestinal (úlceras, várices), hemotórax o cavidad
abdominal por rotura de una víscera sólida Hemorragia interna, complicaciones del
embarazo (ectópicas), coagulopatía Disminución del volumen sanguíneo por
hemorragia aguda Puede provocar shock por disminución de la precarga (cantidad
de sangre el corazón recibe en diástole), el corazón como bomba no tiene capacidad
efectiva para manejar y enviar a otras partes del cuerpo. La gravedad del cuadro
depende en gran medida de la cantidad y la velocidad de la pérdida de sangre.
Además, el líquido intersticial se desvía masivamente hacia los vasos, y es
importante corregirlo para evitar complicaciones.(9)
Shock hipovolémico no hemorrágico: Esta condición puede ser causada por la
pérdida masiva de líquidos del tracto gastrointestinal (vómitos, diarrea), diuresis
excesiva (diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida), fiebre alta
(hiperventilación y sudoración excesiva), ingesta insuficiente de líquidos y
extravasación de líquidos. . El espacio intersticial forma el "tercer espacio"
(quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático).(9)
AFECTACIÓN DEL CORAZÓN COMO BOMBA:
Shock Cardiogénico: Esto debido a problemas cardiovasculares, ocurre cuando el
corazón es incapaz de bombear la cantidad suficiente de sangre que el cuerpo
necesita. Las causas más comunes son complicaciones cardiacas serias, muchas
de las cuales ocurre antes o después de un ataque cardíaco llamado infarto al
miocardio.
Puede presentarse en episodios de infarto agudo de miocardio, en situaciones de
insuficiencia cardiaca grave de cualquier etiología, tras cirugía cardiaca con daño
miocárdico, o en casos de insuficiencia cardiaca provocada por factores mecánicos
que provocan una situación de sobrecarga sistólica o diastólica. , que puede ocurrir
con daño valvular (insuficiencia aórtica o mitral aguda), ruptura del tabique
interventricular o con alteraciones graves del ritmo y la frecuencia (arritmias,
taquicardia o bradicardia grave). Estos últimos mecanismos fisiopatológicos
incluirían disminución de la eyección sistólica, disminución del llenado diastólico y/o
ritmo o insuficiencia cardiaca.(9)

7. Shock Obstructivo: Se da por una falla de precarga (volumen entregado por las
venas hacia el corazón) y poscarga (resistencia del corazón que debe bombear la
sangre) de neumotórax a tensión, obstrucción cardiaca, TEP, hernia diafragmática,
ventilación mecánica. Cualquier condición que impida que el corazón bombee
sangre normalmente. Puede ocurrir embolia pulmonar, taponamiento cardíaco,
aneurisma aórtico disecante o disfunción de la prótesis cardíaca (trombosis),
oclusión grave de la vena cava, neumotórax y, en algunos casos, trombosis de alto
grado en el mixoma auricular. Desde el punto de vista fisiopatológico, la eyección
ventricular se reduce, lo que se acompaña de un llenado ventricular reducido la
mayor parte del tiempo.(9)
Shock distributivo: Es un proceso hiperdinámico en el que se produce una vasoplejía
generalizada con hiperhidratación de los vasos sanguíneos, lo que da como
resultado un volumen sanguíneo relativamente bajo porque la "tierra" (vasos) está
demasiado dilatada, lo que da como resultado un "contenido" (flujo sanguíneo)
insuficiente para una perfusión tisular adecuada y posible lesión en los órganos
diana. Aunque la etiología más frecuente es el shock séptico, debe considerarse
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS); se deben considerar otras
etiologías, como reacciones alérgicas, reacciones a medicamentos o toxinas
(incluidas las picaduras de insectos), reacciones a transfusiones e intoxicación por
metales pesados, enfermedad de Addison, insuficiencia hepática y shock
neurogénico por lesión cerebral o de la médula espinal. Desde el punto de vista
hemodinámico, encontramos gasto cardíaco normal o aumentado, resistencia
vascular sistémica disminuida y presión de llenado del ventrículo izquierdo normal o
disminuida.(9)
VI. FISIOPATOLOGÍA Y MECANISMOS COMPENSADORES DE SHOCK
El shock es una condición médica grave en la que los órganos del cuerpo no reciben
suficiente oxígeno y nutrientes debido a una disminución en el flujo sanguíneo. El
cuerpo intenta compensar esta situación mediante una serie de mecanismos, pero si
no se trata adecuadamente, puede llevar a daño orgánico irreversible e incluso la
muerte.
La fisiopatología del shock implica una serie de cambios fisiológicos que se
producen en respuesta al estrés que se produce en el cuerpo. Estos cambios
pueden incluir la vasoconstricción (estrechamiento de los vasos sanguíneos), la

8. disminución del gasto cardíaco (la cantidad de sangre que el corazón bombea por
minuto), la liberación de sustancias inflamatorias y la alteración de la permeabilidad
capilar (la capacidad de los vasos sanguíneos para dejar pasar los fluidos) (15).
Para compensar estos cambios, el cuerpo activa una serie de mecanismos
compensadores para tratar de restaurar el flujo sanguíneo y el suministro de
oxígeno a los tejidos. Los mecanismos compensatorios del shock incluyen la
activación del sistema nervioso simpático, la liberación de hormonas como la
adrenalina y la noradrenalina, y la liberación de sustancias vasodilatadoras como el
óxido nítrico. Además, tienen como objetivo aumentar la frecuencia cardíaca, la
fuerza de contracción del corazón y la vasoconstricción para mantener el flujo
sanguíneo hacia los órganos vitales, como el cerebro y el corazón.
A continuación se describen algunos de estos mecanismos:
● Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA): El sistema RAA se
activa en respuesta a la disminución del flujo sanguíneo renal y puede aumentar la
presión arterial y la retención de sodio y agua.
-La renina se libera desde los riñones en respuesta a una disminución del volumen
sanguíneo y convierte el angiotensinógeno en angiotensina I.
-La angiotensina I se convierte en angiotensina II en los pulmones por la enzima
convertidora de angiotensina (ECA), lo que produce vasoconstricción periférica y
aumento de la presión arterial.
-La aldosterona se libera desde las glándulas suprarrenales en respuesta a la
angiotensina II y aumenta la retención de sodio y agua por los riñones.
● Activación del sistema nervioso simpático: El sistema nervioso simpático se activa
en respuesta al shock y produce una serie de respuestas fisiológicas que incluyen:
-Aumento de la frecuencia cardíaca y la contractilidad del corazón.
-Vasoconstricción periférica, lo que aumenta la resistencia vascular y la presión
arterial.
-Liberación de adrenalina y noradrenalina, que también aumentan la frecuencia
cardíaca y la contractilidad del corazón, y producen vasoconstricción periférica.

9. ● Liberación de hormonas: La activación del sistema nervioso simpático también
puede estimular la liberación de hormonas como el cortisol y la hormona
antidiurética (ADH), que pueden ayudar a mantener el volumen sanguíneo y la
presión arterial.
-El cortisol aumenta la disponibilidad de glucosa en el torrente sanguíneo para
proporcionar energía al cuerpo.
-La hormona antidiurética (ADH) ayuda a mantener el volumen sanguíneo y la
presión arterial al reducir la cantidad de agua excretada por los riñones.
● Vasodilatación: En algunos tipos de shock, como el séptico, se produce
vasodilatación generalizada como respuesta inflamatoria. Esto reduce la resistencia
vascular y disminuye la presión arterial. A su vez, se le conoce como el mecanismo
de autorregulación del flujo sanguíneo.
● Alteraciones en la respiración: La hipoxia (falta de oxígeno) puede aumentar la
frecuencia respiratoria y la profundidad de la respiración para aumentar la captación
de oxígeno.
● Redistribución del flujo sanguíneo: El cuerpo intenta mantener la perfusión de los
órganos vitales mediante la redistribución del flujo sanguíneo desde los tejidos
menos vitales hacia los más vitales. En el shock, se produce vasoconstricción en los
tejidos menos vitales (como los músculos esqueléticos y la piel) y vasodilatación en
los tejidos más vitales (como el cerebro y el corazón) para aumentar el flujo
sanguíneo y la perfusión.
● Mecanismo de aumento del gasto cardíaco: El cuerpo intenta aumentar el gasto
cardíaco para compensar la disminución del flujo sanguíneo. Esto se logra mediante
la activación del sistema nervioso simpático, que aumenta la frecuencia cardíaca y
la contractilidad del corazón, y mediante la liberación de hormonas como la
adrenalina y la noradrenalina.
Sin embargo, estos mecanismos pueden ser insuficientes para mantener la
homeostasis y prevenir la disfunción de múltiples órganos en el cuerpo. Asimismo,
pueden ser perjudiciales si se mantienen durante un período prolongado de tiempo,
ya que pueden llevar a una sobrecarga en el corazón, la ruptura de los vasos
sanguíneos y la disminución en el flujo sanguíneo a los tejidos periféricos. Por lo
tanto, es importante reconocer y tratar el shock lo antes posible para evitar
complicaciones graves y potencialmente mortales. El tratamiento del shock puede
incluir la reposición de fluidos y la administración de medicamentos para mejorar el
flujo sanguíneo y la función cardíaca (16).

10. Por otro lado, el fisiólogo Arthur C. Guyton propuso un modelo para explicar los
mecanismos compensatorios del shock (17). Según su modelo, los mecanismos
compensatorios del shock se dividen en tres etapas:
1. Etapa de shock compensado: En esta etapa inicial, los mecanismos
compensatorios del cuerpo están funcionando para mantener el flujo
sanguíneo a los órganos vitales. El sistema nervioso simpático se activa para
aumentar la frecuencia cardíaca y la contractilidad, lo que aumenta el gasto
cardíaco y la presión arterial. El sistema renina-angiotensina-aldosterona se
activa para aumentar la retención de agua y sodio en el cuerpo, lo que
aumenta el volumen sanguíneo. Además, se produce vasodilatación en los
tejidos para aumentar el flujo sanguíneo a los tejidos más necesitados. Estos
mecanismos ayudan a mantener el flujo sanguíneo a los órganos vitales y
prevenir la acumulación excesiva de ácido láctico en el cuerpo.
,
2. Etapa de shock progresivo: Si el shock continúa, los mecanismos
compensatorios comienzan a fallar y se produce una disminución del flujo
sanguíneo a los órganos vitales. La presión arterial puede disminuir y el
corazón puede comenzar a mostrar signos de insuficiencia cardíaca. Los
órganos pueden comenzar a mostrar signos de disfunción, como insuficiencia
renal o hepática. En esta etapa, el cuerpo ya no puede compensar
adecuadamente la disminución del flujo sanguíneo.
.
3. Etapa de shock irreversible: Si el shock no se trata, los órganos pueden
comenzar a fallar y el cuerpo puede entrar en una espiral descendente hacia
la muerte. El fallo cardíaco y la insuficiencia renal son comunes en esta
etapa, y la muerte puede ser inevitable a menos que se administre
tratamiento de emergencia. En esta etapa, incluso si se restablece el flujo
sanguíneo, los órganos pueden haber sufrido daño irreversible.
Es importante tener en cuenta que estas etapas pueden solaparse o variar según la
causa del shock y la respuesta individual del cuerpo.
VII. ETIOLOGÍA DEL SHOCK

11. Las principales causas de este estado de gravedad multifactorial pueden ser la
pérdida de sangre, traumatismo, envenenamiento y hasta una infección o alergia
hacia un medicamento. Al padecer de shock los órganos no están recibiendo
suficiente oxígeno(hipoxia).
El shock cardiogénico es causado por el mal funcionamiento del corazón, el bombeo
no ejerce su función correctamente, con ello también la presión arterial baja,
disfunción sistólica extensa del ventrículo izquierdo, es decir la contracción es débil,
el cual es resultado de un infarto del miocardio.
El infarto del miocardio se produce por el acumulo de placa ateromatosa en los
vasos coronarios, entonces evita la irrigación hacia las zonas del corazón. Debido al
daño a estas estructuras, el daño al ventrículo izquierdo trae como consecuencia al
shock cardiogénico.
Por otro lado, el origen del shock hipovolémico es la pérdida de volumen de sangre,
aquella disminución ha de ser abundante para llegar a generar signos de shock.
Aquella pérdida de sangre, denominada hemorragia ( shock hemorrágico) es la
principal causa, el cual genera vasoconstricción prolongada para así preservar el
flujo sanguíneo a los órganos vitales.
En el caso del shock no hemorrágico, el motivo principal es la pérdida de fluidos
intravasculares, como la deshidratación.
Con respecto a las causas del shock neurogénico, la lesión a nivel de la columna,
afectando a la médula espinal provoca la pérdida del tono simpático, dando como
resultado bradicardia y vasodilatación. Generando también alteraciones como
hipotensión arterial.
El origen del shock séptico es debido a una infección presente en nuestro
organismo, específicamente por las toxinas liberadas por cuerpos extraños.
Aquellas toxinas provocan que el sistema inmunológico genere una reacción
inflamatoria tan fuerte, que puede llegar a ser mortal. Obteniendo así vasodilatación
y alteración en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo.
Por otra parte, la anafilaxia se debe a una reacción ante una alergia aguda, mediada
por anticuerpos. Esta reacción puede ser ante fármacos o picaduras de insectos. En
los primeros 20 minutos ante la exposición de un antígeno, se activan los mastocitos
y basófilos, liberando una cantidad abundante de mediadores activos.

12. CONCLUSIÓN Y FUTURO
El shock es una reacción en el cual él hay una disminución en la tensión
arterial, ya que el cuerpo no recibirá el flujo de sangre adecuado, por lo que
algunos órganos comenzaran a dañarse y esto puede ser causado por la
afección de uno de los 5 tipos de shock, como el hipovolémico que es
generado por la pérdida de líquidos/sangre, anafiláctico generado por una
alergia que causa el cierre de las vías respiratorias, cardiogénico generado
cuando el corazón no puede bombear de una manera adecuada la sangre,
esto debido a una complicación cardíaca como una infarto al miocardio,
séptico es una afección que genera una hipotensión arterial y nefrogénico es
causado por un daño en el sistema nervioso el cual genera una dilatación en
los vasos y una disminución de la presión arterial, estos tipos de shock tiene
que ser tratados de manera inmediata, ya que al no serlo pueden generar la
muerte del paciente.
FUENTES DE INFORMACIÓN
1. (CONCEPTO y EPIDEMIOLOGÍA-
- Manuales MSD. Generalidades sobre el
shock.https://www.msdmanuals.com/es/professional/cuidados-cr
%C3%ADticos/shock-y-reanimaci%C3%B3n-con-l%C3%ADquidos
/shock
-
2. (ANTECEDENTES HISTORICOS-
3. A.E.Villena.LA CONTRIBUCIÓN FRANCESA A LOS ESTUDIOS DE LA
FISIOLOGÍA DE ALTURA. I.I.A [Internet]. [citado 2023 Mar 19] 1994; 3(1):3-18.
Disponible en:
https://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/acta_andina/v03_n1/francesa.htm

13. 4. (CLASIFICACIÓN Y TIPOS DE SHOCK
5. Farmaceuticos.com. [cited 2023 Apr 28]. Available from:
https://botplusweb.farmaceuticos.com/documentos/2018/5/8/122547.pdf