3. TITULO
Mecanismo de Muertes
Los mecanismos fisiopatológicos son,
en su mayoría, comunes para la muerte
por enfermedad, trauma o intoxicación.
Suelen incluirse en el certificado de
defunción y reciben el nombre de
“causa inmediata” o “causa directa”
por ejemplo: choque en todas sus
formas, insuficiencia respiratoria
(hipoxia), insuficiencia cardiaca.
4. TITULO
Mecanismo de Muertes
En algunos casos, la causa de muerte no es
fácilmente evidente pero el mecanismo es
razonablemente obvio.
En otros, es el mecanismo el que es inferido
de la causa y de las circunstancias.
EJEMPLO: La carencia de edema pulmonar
en el cuerpo fresco de una niña recuperada
de un pozo con agua
Orientó la investigación hacia un
tóxico suministrado antes de arrojar el
cuerpo al pozo.
5. TITULO
Mecanismo de Muertes
Para propósitos de claridad los veremos en un orden
que procura ir de aquellos que tienen claro sustrato
anatómico a los meramente funcionales.
Dentro de los mecanismos de muerte, ellos no estarán
aislados y con mucha frecuencia es la aparición
simultánea de uno o más de ellos y su interrelación es
la que conduce a la muerte.
6. TITULO
Mecanismo de Muertes
Es de interés para el médico forense que aborda el estudio de
una muerte:
1. Establecer con precisión la naturaleza de la enfermedad que
condujo a la muerte.
2. Precisar si la muerte está o no relacionada con trauma .
3. Verificar que sea correcta la correlación de esta información
con la información disponible sobre las circunstancias que
rodearon la muerte.
La importancia legal deriva de la
disponibilidad de datos médicos
precisos y objetivos para que la
administración de justicia pueda
tomar una decisión.
7. Generalidades
Mecanismos de muerte
Los mecanismos no siempre se
enuncian o se registran en el
certificado de defunción o en el
reporte de autopsia forense.
La consideración de los
posibles mecanismos de
muerte contribuye a
ubicar la causa básica de
muerte en el contexto de
tiempo y en una
secuencia en la cual
ocupa el punto de
partida de estos eventos.
8. Eventos fisiopatológicos
Tipos de Mecanismos
MECANISMOS DE
MUERTE
Desviación De La Circulación
Sanguínea Central
el choque
Choque
séptico
Obstrucción Mecánica De La
Circulación
Central
Periférica
Falla súbita de la bomba ventricular
Gradientes De Presión
Interferencia Mecánica Con La Respiración
Activación de los reflejos vasopresores
Alteraciones Eléctricas Del Corazón Y El Sistema Nervioso
Central
Alteraciones Fisiológicas Por Cambios
Térmicos (breve mención)
9. 1. Desviación De La Circulación
Sanguínea Central
Choque
Choque. Es la desviación del volumen sanguíneo
efectivo que ocurre con la exsanguinación, el choque
neurogénico agudo, la anafilaxia y la sepsis.
10. 1. Desviación De La Circulación
Sanguínea Central
Exsanguinación Perdida RÁPIDA
de 1/3 del
volumen
sanguíneo
Muerte
CHOQUE
HIPOVOLÉMICO
Incapacidad física
para llenar los vasos
de capacitancia y la
aorta y por perfusión
coronaria insuficiente
o nulaPerdida LENTA
del volumen
sanguíneo
Instalación de
mecanismos
compensatorios de
respuesta tisular a la
hipoxia-isquemia con su
cascada de radicales
libres y puesta en marcha
de procesos de ajuste
fisiológico
ANEMIA
AGUDA
Choque hipovolémico
11. Desviación De La Circulación Sanguínea
Central
Choque Neurogénico
El choque neurogénico se asemeja
clínicamente a la exsanguinación, y
ocasionalmente lleva a los cirujanos a
anunciar que un paciente ha muerto por
sangrado pero que la fuente de este no
pudo ser determinada antes de la
muerte.
Más frecuentemente, el choque
neurogénico se produce por impacto
contundente a la cabeza con contusión o
lesión mecánica en cualquier parte entre
el tercer ventrículo cerebral y la porción
media de la médula espinal cervical.
12. Desviación De La Circulación Sanguínea
Central
Choque Neurogénico
Puede producir el llamado
sindrome del corazón
vacío, que consiste en la
redistribución de la sangre por
descargas autónomas
agonales desordenadas, que
envían la sangre al lecho
esquelético, dejando vacíos el
corazón y los vasos de
capacitancia.
En la autopsia se observa el
corazón y los grandes vasos
colapsados y casi carentes
de sangre, los órganos son
pálidos y la musculatura no
está congestionada.
Externamente es evidente
la escasez de livideces
13. 1. Desviación De La Circulación
Sanguínea Central
Xenobiotico
Desgranulación
masiva de
mastocitos
Muerte
Paso masivo de
líquido del plasma a
los tejidos
intersticiales
extravasculares.
Liberación de
histamina
Choque Anafiláctico
14. 1. Desviación De La Circulación
Sanguínea Central
Choque Anafiláctico
15. TIPOS DE MECANISMOS
DE MUERTE
Obstrucción Mecánica De La Circulación
Central
Abrupta y marcada reducción del gasto cardiaco, por
bloqueo mecánico de la circulación.
El tromboembolismo pulmonar masivo, el taponamiento
cardíaco y el embolismo aéreo
16. TIPOS DE MECANISMOS
DE MUERTE
Obstrucción Mecánica De La Circulación
Taponamiento cardíaco
Trauma cardiovascular
Aneurismas disecantes de la aorta
Infartos de miocardio rotos
17. TIPOS DE MECANISMOS
DE MUERTE
Obstrucción Mecánica De La Circulación
Taponamiento cardíaco
Interferencia mecánica con el llenado de las cámaras cardiacas, y por
consiguiente con el avance de la circulación
1. Hipoxia cardiaca concomitantemente, a medida que disminuye el
flujo sanguíneo central efectivo y poca o ninguna sangre es
impulsada a través de los pulmones para ser oxigenada.
18. TIPOS DE MECANISMOS
DE MUERTE
Obstrucción Mecánica De La Circulación
Taponamiento cardíaco
2. El corazón sufre hipoxia y, típicamente, aparece una
bradiarritmia, sin pulso periférico
3. En estos casos se observan además las alteraciones por
estasis retrógrada de la sangre venosa.
19. TIPOS DE MECANISMOS
DE MUERTE
Obstrucción Mecánica De La Circulación
También puede ocurrir cuando el tórax es severamente comprimido
por medios mecánicos externos, aunque en estos casos también
actúa la restricción mecánica de la ventilación
20. TIPOS DE MECANISMOS
DE MUERTE
Obstrucción Mecánica De La Circulación
Periférica
El flujo arterial coronario puede
obstruirse por trombos en casos de
aterosclerosis coronaria y por
tromboémbolos en casos de endocarditis
de la válvula mitral o de la aórtica
21. TIPOS DE MECANISMOS
DE MUERTE
Obstrucción Mecánica De La Circulación
Periférica
Embolia aérea en casos de buceo con sistema cerrado SCUBA
Cirugía a corazón abierto
SCUBA sigla de Self - Contained Underwater Breathing Apparatus: Buceo con aire
comprimido en un tanque portado por el buzo.
22. TIPOS DE MECANISMOS
DE MUERTE
Obstrucción Mecánica De La Circulación
Periférica
La insuficiencia coronaria que se produce, la
isquemia miocárdica regional y las arritmias
son similares a aquellas observadas con la
enfermedad coronaria arterial esclerótica
23. TIPOS DE MECANISMOS
DE MUERTE
Obstrucción Mecánica De La Circulación
Periférica Compromiso de las arterias cerebrales.
• Ramas de la carótida interna el desenlace
usual es una apoplejía
• Arteria vertebral: es posible que ocurra
no sólo la apoplejía sino una muerte
súbita por isquemia del tallo cerebral.
24. TIPOS DE MECANISMOS
DE MUERTE
Obstrucción Mecánica De La Circulación
Periférica
La comprensión externa del cuello puede obstruir
el flujo sanguíneo carotideo, llevando a muerte
súbita o a infarto cerebral.
Las arterias vertebrales están relativamente
protegidas de la compresión.
25. TIPOS DE MECANISMOS
DE MUERTE
Obstrucción Mecánica De La Circulación
Periférica
Se consideran dos hipótesis para explicar los mecanismos generadores de
embolia grasa:
• la bioquímica por activación del sistema de lipasas ante el contacto de
la grasa con el torrente sanguíneo y
• la mecánica por el paso de verdaderos émbolos de tejido adiposo a la
circulación
26. TIPOS DE MECANISMOS
DE MUERTE
Obstrucción Mecánica De La Circulación
Periférica
Teoría mecánica : Bloqueo de la circulación por dichos trombos en
víctimas de trauma contundente
Estos mecanismos deben ser considerados en caso de muertes
relacionadas con procedimientos estéticos de lipoescultura.
27. TIPOS DE MECANISMOS
DE MUERTE
Falla súbita de la bomba ventricular
Falla ventricular súbita que ocurre en presencia de estenosis
aórtica crítica o por infarto agudo de miocardio ("muerte
cardiaca sin arritmia") con o sin ruptura del ventrículo, o en la
miocarditis viral que afecta el músculo cardiaco.
28. TIPOS DE MECANISMOS
DE MUERTE
Gradientes De Presión
Taponamiento cardiaco
Aneurismas cerebrales rotos
Hipertensión endocraneana
Existe normalmente un gradiente de presión (Arterial vs.
Intracraneana) en el que el mayor nivel de la presión arterial
permite y mantiene la adecuada perfusión de los vasos
sanguíneos cerebrales
29. TIPOS DE MECANISMOS
DE MUERTE
Gradientes De Presión
Cuando ocurre un aumento de presión intracraneana:
Herniación del cerebro, que acompaña a la tumefacción edematosa debida
a tumores cerebrales, apoplejía, o contusiones, daño axonal difuso u otras
alteraciones causadas por trauma, el gradiente se hace cada vez menor a
expensas de la elevación de la presión intracraneana
Cuando esta sube al punto de igualar o sobrepasar la presión arterial,
se produce isquemia cerebral debido a la imposibilidad de la presión
arterial para perfundir los vasos sanguíneos cerebrales en presencia de
una alta presión intracraneana
30. TIPOS DE MECANISMOS
DE MUERTE
Interferencia Mecánica Con La Respiración
El efecto nocivo común de todas las formas de
alteración o de impedimento respiratorio que
veremos es la hipoxemia
31. TIPOS DE MECANISMOS
DE MUERTE
Interferencia Mecánica Con La Respiración
Puede ocurrir en diversos niveles
Compresión del cuello como en
estrangulamiento o ahorcamiento
Compresión externa de la tráquea o
laringe
Obstrucción de la orofaringe por un
cuerpo extraño
Oclusión mecánica de la nariz y la
boca
Comprensión externa del tórax que
impide los movimiento respiratorios
32. TIPOS DE MECANISMOS
DE MUERTE
Interferencia Mecánica Con La Respiración
Neumotórax a tensión
Muerte súbita en asma (por fístulas
bronco pleurales)
Ruptura espontánea de bulas
33. TIPOS DE MECANISMOS
DE MUERTE
Interferencia Mecánica Con La Respiración
La interferencia mecánica con la respiración por oclusión
interna de las vías aéreas, esto es, la sofocación o
atoramiento, puede ser causada por cuerpos extraños o
alimento inhalados
34. TIPOS DE MECANISMOS
DE MUERTE
Interferencia Mecánica Con La Respiración
Tales muertes ocurren en personas intoxicadas o con diversos
desórdenes neurológicos que deprimen sus reflejos nauseoso,
tusígeno y de deglución
Algunos pacientes psiquiátricos tienen tendencia a tragar alimento
no masticado o cuerpos extraños y pueden sofocarse en el proceso
35. TIPOS DE MECANISMOS
DE MUERTE
Interferencia Mecánica Con La Respiración
Considerar siempre este tipo de sofocación apenas como el
mecanismo inmediato de muerte y tratar de identificar la
causa básica mediante un estudio comprehensivo y
sistemático
Evaluación macro y microscópico del sistema nervioso
Análisis toxicológicos pertinentes
36. TIPOS DE MECANISMOS
DE MUERTE
Interferencia Mecánica Con La Respiración
La neumonía por aspiración que siempre requiere una
explicación de la causa subyacente
Ni clínica ni patológicamente se pueden
aceptar como diagnóstico de causa básica
de muerte la broncoaspiración o la
neumonía aspirativa: estas son
complicaciones o eventos finales de una
enfermedad de base que el médico forense
debe identificar
37. TIPOS DE MECANISMOS
DE MUERTE
Interferencia Mecánica Con La Respiración
“Diafragma inestable" más apropiadamente
descrito como fístula pleuro-peritoneal, condición
en la cual existe una comunicación entre el espacio
pleural y el espacio peritoneal
Tórax inestable que se produce cuando las fracturas costales y del
esternón son suficientemente numerosas para permitir que una porción
de la reja torácica se mueva paradójicamente hacia adentro durante la
inspiración, evitando así el desarrollo adecuado de la presión negativa
necesaria para la inspiración
38. TIPOS DE MECANISMOS
DE MUERTE
Interferencia Mecánica Con La Respiración
“Aspiración” o inhalación de una pequeña cantidad de
líquido por sumersión en agua (piscina, charco), o de
bebidas, vómito o sangre por trauma de la vía aérea
Los efectos deletéreos se deben a irritación química más que
a oclusión de la vía aérea
La inhalación de elementos del medio líquido en que se
respira ocurre durante la sumersión
39. ACTIVACIÓN DE
REFLEJOS
VASOPRESORES
SUBITAS DISMINUCIONES DE PA Y FC
Estos reflejos se activan en diversas condiciones incluyendo la hipertensión
pulmonar primaria, el tromboembolismo pulmonar y el síndrome del seno
carotideo hipersensible.
40. ACTIVACIÓN DE
REFLEJOS
VASOPRESORES
Lesión medular
cervical
alta o de tallo
cerebral
Act de reflejos
vasomotores
en vasculatura
pulmonar
Aumento de
presión en
cavidades
cardiacas
Aumento de T
del miocardio
subendocárdic
o
Disminución de
la perfusión
(por imbibición
directa)
Isquemia y
necrosis
del vértice de
los m papilares
Disfunción
mitral
(insuficiencia)
Severo edema
pulmonar
41. ALTERACIONES ELÉCTRICAS DEL
CORAZÓN Y EL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
El mecanismo final de las muertes, implica pérdida de la función de
comunicación intercelular electroquímica del corazón, del sistema
nervioso central, o ambos.
La irritabilidad eléctrica del corazón genera arritmias ventriculares,
y la irritabilidad eléctrica del cerebro se expresa como convulsiones
42. ALTERACIONES ELÉCTRICAS
DEL CORAZÓN Y EL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
La depresión eléctrica del corazón
por ejemplo, POR HIPOXIA GLOBAL
o por los efectos de drogas o
vagotonicidad, encuentra su
expresión directa como
BRADIARRITMIAS que degeneran en
complejos idioventriculares SIN
ACTIVIDAD DE BOMBEO EFECTIVO
(disociación electromecánica)
43. ALTERACIONES ELÉCTRICAS DEL
CORAZÓN Y EL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
• La depresión eléctrica del cerebro, causada por ejemplo por
hipoxia central o drogas depresoras, conduce a paro respiratorio.
• Los aneurismas rotos de las arterias cerebrales o un trauma
craneano contundente pueden producir hemorragias
subaracnoideas tan voluminosas como para constituir
hematomas.
44. ALTERACIONES ELÉCTRICAS
DEL CORAZÓN Y EL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
La muerte instantánea por hematomas
subaracnoideos muy probablemente se
produce por descarga autonómica fatal que
afecta el corazón, inducida por el
taponamiento sanguíneo del tallo cerebral y
el hipotálamo
Otras drogas ejercen acciones excitatorias o depresoras en el SNC. La
excitación nerviosa central puede inducir CONVULSIONES LETALES, como la
isoniazida, la teofilina en dosis tóxicas y la cocaína
45. ALTERACIONES ELÉCTRICAS DEL
CORAZÓN Y EL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
• Numerosas drogas neurolépticas y narcóticos inducen depresión del sistema
nervioso central, llevando a la disminución del volumen corriente y la
frecuencia respiratoria, con el riesgo de neumonía o paro respiratorio
completo.
• La heroína es un ejemplo.
• Las fenotiacinas.
• Los antidepresivos tricíclicos.
• Los inhibidores de la monoaminooxidas.
• Las drogas antiarrítmicas
• La cocaína
46. ALTERACIONES ELÉCTRICAS
DEL CORAZÓN Y EL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
Circunstancias asociadas con el evento final son las
Alteraciones Eléctricas Exógenas Del Corazón Y Del SN por electrocución, y la
Conversión De Energía Mecánica De Impulso (Impacto) En Energía Eléctrica
por impacto contundente en cualquier parte del cuerpo.
El término es concusión, que puede comprometer el cerebro, la médula
espinal o el corazón, y puede ser directamente letal.
La concusión cardiaca, cuando ocurre en un momento específico del ciclo de
excitación - despolarización de la fibra cardiaca, puede inducir fibrilación
ventricular inmediatamente letal o asistolia, lo que constituye el llamado
conmotio cordis.
47. ALTERACIONES ELÉCTRICAS DEL
CORAZÓN Y EL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
• Las Alteraciones De La Fisiología Por Cambios Térmicos son también parte de
las circunstancias a tener en cuenta ya que se presentarán con similares
mecanismos finales:
• La hipertermia por exposición ambiental.
• La hipertermia maligna o síndrome neuroléptico
maligno.
48. ALTERACIONES ELÉCTRICAS
DEL CORAZÓN Y EL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
La hipotermia, exposición ambiental. El mecanismo de muerte a
menudo es la depresión de la conducción miocárdica, con la aparición
de un marcapasos ectópico seguida de fibrilación ventricular.
En el caso del golpe de calor con
deshidratación.
El mecanismo de muerte puede ser la arritmia
cardiaca, convulsiones o choque hipovolémico
con taquicardia y eventual colapso
circulatorio.
50. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE MUERTE
Cuyo conocimiento es de importancia en la práctica de autopsias
medico-legales para establecer un nexo entre las circunstancias
alrededor del hecho y los cambios que pueden observarse en la
necropsia relacionados con el evento final
51. Alteraciones funcionales que pueden, por sí
solas, ser causa de la muerte en las llamadas
muertes funcionales, de interés para el forense
por su presentación en un cuadro de muerte
natural.
bien sea súbita e inesperada,
bien sea la que algunos autores llaman REPENTINA
52. Por ello, mientras menos rotundos son los cambios visibles en el
cuerpo y órganos en una autopsia medicolegal, más cuidadoso
debe ser el médico al realizar su apreciación final sobre causa,
manera y mecanismo de muerte
53. LA DIFERENCIA CRUCIAL ENTRE LA VIDA Y LA
MUERTE ES LA PRESENCIA O AUSENCIA DE
COMUNICACIÓN ELECTROQUÍMICA EN EL
CORAZÓN Y EL CEREBRO.
Privilegiamos algunos mecanismos de muerte que se
presentan con relativa frecuencia en contextos
forenses desglosados así:
Mecanismos de Muerte Relacionados con la
Función Cardiaca
Inhibición vagal
Epilepsia
54. MECANISMOS DE MUERTE
RELACIONADOS CON
LA FUNCIÓN CARDIACA
El corazón como sistema eléctrico
Esta compuesto por:
• tejidos que actúan como
aislantes
• tejidos conductores
• tejido contráctil
El impulso eléctrico puede ser transmitido y generado no solo por el tejido
especializado de conducción sino también por el miocardio contráctil. La
automaticidad de este último y del nodo A-V es sobrepasada por la dominancia
del nódulo sinusal, componente central del tejido conductor.
55. Alteraciones fisiopatológicas
La ectopia ventricular
MECANISMOS DE MUERTE
RELACIONADOS CON
LA FUNCIÓN CARDIACA
• resultado de un ventrículo irritable
la depresión miocárdica
• puede ser causada por descarga parasimpática, mixedema, hipotermia e
hiperkalemia
56. MECANISMOS DE MUERTE
RELACIONADOS CON
LA FUNCIÓN CARDIACA
El corazón no es un órgano aislado: tiene inervación simpática y
parasimpática, y tanto el tejido contráctil como el especializado de
conducción están fuertemente influenciados por ella.
las áreas críticas del Sistema Nervioso Central para el
control de la descarga autonómica al corazón
Tercer ventrículo Mesencéfalo La medula oblonga
57. Algunas observaciones realizadas en el cadáver pueden orientar
sobre la secuencia final de los eventos:
la Muerte Cardiaca
Muy Súbita en que
diferencia dos tipos de
presentación.
MECANISMOS DE MUERTE
RELACIONADOS CON
LA FUNCIÓN CARDIACA
• si se produjo primero el cese de la función cardiaca
• si fue primero el de la función respiratoria
el paro cardiaco
el paro respiratorio
58. el paro cardiaco
cardiaco:causa inconsciencia en menos de 15 segundos, parálisis del centro
respiratorio en pocos minutos y detención irreversible de la función cerebral
en aproximadamente 5 minutos
el paro respiratorio
produce una muerte algo más lenta debido a que el corazón continúa latiendo de
manera autónoma por algunos minutos. La respuesta cerebral es similar a la
producida por paro cardiaco.
MECANISMOS DE MUERTE
RELACIONADOS CON
LA FUNCIÓN CARDIACA
59. La súbita terminación de las funciones vitales también puede
ocurrir por alteraciones de la fisiología intracelular
MECANISMOS DE MUERTE
RELACIONADOS CON
LA FUNCIÓN CARDIACA
Por ejemplo, las inducidas por el metabolismo anormal del azúcar,
electrolitos, otras sustancias endógenas, e incontables drogas y
venenos, pueden causar disfunción letal a nivel celular
la relación entre factores estructurales, anatómicos morfológicos y
los cambios funcionales que pueden llevar a la muerte.
61. Muerte Funcional
Se produce por alteraciones
puramente fisiopatológicas
y que por tanto no exhiben
cambios morfológicos
específicos apreciables en
los órganos.
No es posible obtener en autopsia un registro de las
alteraciones electrofisiológicas que culminaron en el
silencio eléctrico del corazón y del cerebro.
62. Muertes Súbitas Funcionales de Origen Cardiaco
Cuando un corazón eléctricamente inestable es
sometido a un cambio transitorio que puede afectar:
El estímulo autonómico
El ambiente electrolítico
La irrigación (espasmo de las
arterias coronarias)
Incrementar la adhesividad
plaquetaria
63. Causas
Cambios funcionales son suficientemente severos, puede
ocurrir la fibrilación en ausencia de enfermedad
estructural.
Situación de alta carga emocional: el estrés psicológico
puede disminuir directamente el umbral de fibrilación del
corazón mediante el incremento en el tono simpático.
64. Síndromes Del QT Largo
Periodo de recuperación prolongado de la
despolarización del corazón y tendencia
pronunciada al:
Síncope y muerte súbita mediada por
taquiarritmias ventriculares.
65. Síndromes De Pre-Excitacion (Wolf - Parkinson -
White)
Síndrome se caracteriza por la presencia de una vía de
conducción aurículo - ventricular extra
•Re - entrada del impulso de
conducción
•promueve la inducción de
taquicardia ventricular
•fibrilación ventricular
66. Síndrome del Seno Enfermo
Son secundarios a cirugía en la región del nódulo
sinoauricular. Procedimiento De Mustard
bradicardia sinusal
sincope
hipoperfusión global del
cerebro con encefalopatía
anóxico - isquémica
raramente, muerte súbita
67. INHIBICIÓN VAGAL
muertes inesperadas que ocurren en segundos o
minutos (1 o 2) después de un trauma menor o un
estímulo interno o periférico de naturaleza relativamente
simple y ordinariamente inocua
Golpe a la laringe o el abdomen superior
Patada en el escroto
Presión sobre el seno carotídeo
Canulación del cuello o cérvix uterino
68. CAUSAS
Es considerada accidental, sin embargo en otros, por las
circunstancias de ilegalidad en que ocurren la manera
de muerte puede ser considerada homicida
manipulación del
cerviz uterino en un
aborto
golpes o trauma
eléctrico genital que se
ejecuta como tortura
69. CAUSAS
Conmotio Cordis: muerte inesperada asociada a los deportes. se
producen en un periodo de riesgo de 15 a 30 milisegundos durante
la repolarización cardiaca, antes del pico de la onda T.
síncope fatal : ejercicio físico, después
de este o durante experiencias
emocionales intensas.
70. Muertes Súbitas Nocturnas En Hombres Asiáticos
Las frecuencias cardiacas pueden incrementarse
precipitadamente a niveles extraordinariamente altos durante
los terrores nocturnos
Indicando que el corazón está sometido a una súbita oleada de
corriente adrenérgica
71. MECANISMOS MÁS FRECUENTES EN LA MUERTES POR
EPILEPSIA
Ocurre por parálisis de la musculatura respiratoria (disfunción de
origen cerebral con falla respiratoria secundaria)
Bradiarritmia asociada con apnea
con compromiso de reflejos cardio -
respiratorios.
Complementando la práctica de autopsias con la revisión y estudio de textos hemos acopiado información relacionada con el análisis de los complejos mecanismos fisiopatológicos de muerte, importantes para el perito no sólo cuando aborda casos de muertes por enfermedad sino también aquellos por trauma en donde, aún siendo obvia la causa del fallecimiento, puede no ser evidente la correlación de los mecanismos fisiopatológicos que ella desencadena con su expresión macroscópica.
Conocer el mecanismo ayuda a determinar la causa de muerte por cuanto confiere mayor o menor peso a los diversos hallazgos de autopsia al momento de interpretarlos
En todo caso, la consideración simultánea de causa y mecanismo mejora el rigor de los procesos mentales necesarios para formular opiniones en el curso de la investigación medicolegal de la muerte.
Conocer el mecanismo ayuda a determinar la causa de muerte por cuanto confiere mayor o menor peso a los diversos hallazgos de autopsia al momento de interpretarlos
, bien sea archivando el caso una vez haya aclarado la causa de la muerte por enfermedad natural y descartado toda responsabilidad, o, en caso contrario, aplicando la legislación penal o civil, compensaciones laborales o beneficios de seguros.
Conocer el mecanismo ayuda a determinar la causa de muerte por cuanto confiere mayor o menor peso a los diversos hallazgos de autopsia al momento de interpretarlos
Conocer el mecanismo ayuda a determinar la causa de muerte por cuanto confiere mayor o menor peso a los diversos hallazgos de autopsia al momento de interpretarlos
Conocer el mecanismo ayuda a determinar la causa de muerte por cuanto confiere mayor o menor peso a los diversos hallazgos de autopsia al momento de interpretarlos
Complementando la práctica de autopsias con la revisión y estudio de textos hemos acopiado información relacionada con el análisis de los complejos mecanismos fisiopatológicos de muerte, importantes para el perito no sólo cuando aborda casos de muertes por enfermedad sino también aquellos por trauma en donde, aún siendo obvia la causa del fallecimiento, puede no ser evidente la correlación de los mecanismos fisiopatológicos que ella desencadena con su expresión macroscópica.
Conocer el mecanismo ayuda a determinar la causa de muerte por cuanto confiere mayor o menor peso a los diversos hallazgos de autopsia al momento de interpretarlos
Conocer el mecanismo ayuda a determinar la causa de muerte por cuanto confiere mayor o menor peso a los diversos hallazgos de autopsia al momento de interpretarlos
e aplica a los compuestos cuya estructura química en la naturaleza es poco frecuente o inexistente debido a que son compuestos sintetizados por el hombre en el laboratorio
Isquemia subendocárdica y necrosis
del vértice de los músculos papilares
Disfunción mitral
(insuficiencia)
el impulso eléctrico puede ser transmitido y generado no solo por el tejido especializado de conducción sino también por el miocardio contráctil. La automaticidad de este último y del nodo A-V es sobrepasada por la dominancia del nódulo sinusal, componente central del tejido conductor.
irritabilidad ventricular se incrementa por hipertrofia, isquemia, descarga simpática, intoxicación con etanol, hipertiroidismo, numerosas drogas incluyendo los inhibidores de la monoaminooxidasa, antidepresores tricíclicos, cafeína, teofilina y otros agentes simpaticomiméticos tales como epinefrina, norepinefrina, descongestionantes nasales o píldoras para dieta como la fenfluramina.
. En el miocardio deprimido la fuerza contráctil de las células miocárdicas está disminuida y también su demanda de oxígeno, la propagación del impulso eléctrico de la célula se hace más lenta, disminuye la amplitud de los impulsos eléctricos y la frecuencia de generación del impulso.
. La descarga simpática fluye por las columnas intermediolaterales de la médula espinal y deja la médula a nivel de las regiones torácica y lumbar a través de las cadenas de ganglios simpáticos adyacentes a la columna vertebral. De los ganglios torácicos superiores y del ganglio estrellado en particular, las ramas eferentes pasan dentro del mediastino y a lo largo de la base del corazón para inervar el miocardio y los vasos sanguíneos cardiacos.
, también pueden causar la muerte por alteraciones eléctricas del corazón: las descargas parasimpáticas que se originan en los centros vasomotores del cerebro se transmiten a través de los nervios vagos, que descienden dentro del mediastino e inervan el corazón.
1Paro cardiaco:causa inconsciencia en menos de 15 segundos, parálisis del centro respiratorio en pocos minutos y detención irreversible de la función cerebral en aproximadamente 5 minutos. Debido a que los tres mecanismos de la detención de la función cardiaca -la disociación electromecánica, la asistolia y la arritmia más frecuente, la fibrilación ventricular- no producen bombeo efectivo de sangre, en la necropsia se encuentra un cuerpo pálido. Inclusive las lesiones ocasionadas agonalmente, por su aspecto pálido, anémico, pueden parecer postmortem.
2el paro respiratorio produce una muerte algo más lenta debido a que el corazón continúa latiendo de manera autónoma por algunos minutos. La respuesta cerebral es similar a la producida por paro cardiaco. La respuesta cardiaca es diferente y su característicamente lenta detención cardiaca se manifiesta en congestión de los órganos y aspecto vital de las lesiones agonales (p.e. hemorragia palpebral en la persona que sufre una caída de su propia altura durante el colapso final).
. El cianuro es un conocido ejemplo de sustancia tóxica que actúa a este nivel: envenena el sistema citocromo oxidasa en las mitocondrias impidiendo así la utilización del oxígeno.
En algunos casos el desorden o alteración anatómica que lleva al daño funcional es obvio, como en el infarto de miocardio roto con hemopericardio y taponamiento. Sin embargo, existen alteraciones meramente funcionales, eléctricas, que no dejan huellas en la autopsia, y deben ser inferidas de la presencia de enfermedad cardiaca crónica morfológicamente manifiesta o del análisis de las circunstancias alrededor de la muerte e incluso a veces, de la historia familiar, cuando ellas tienen un componente hereditario. La alteración funcional, usualmente una taquiarritmia ventricular, ocurre en el contexto de la desestabilización eléctrica, transitoria o no, del corazón.
Para algunas de estas entidades el estudio del sistema de conducción revela diversas anomalías, de él y de sus vasos nutricios. Parecen ser especialmente contundentes para el diagnóstico la detección de alteraciones de la arteria central del nodo sino - auricular, como la Displasia Fibromuscular.
Pero la interpretación de estas anomalías es difícil porque algunas pueden ser hallazgos incidentales vistos también en el corazón de personas con muerte violenta. Por ejemplo, la persistencia de patrones fetales dispersos del nodo A-V y el haz de His y la esclerosis de la arteria del nodo A-V son fácilmente encontrados en personas muertas por causas evidentes de origen diferente al cardiaco. Es posible que estos hallazgos sean un extremo del espectro de variaciones normales del desarrollo con el potencial de tornar eléctricamente inestable el corazón.
La prolongación del intervalo entre el complejo QRS y la onda T fue asociada por primera vez con la sordera congénita en el síndrome recesivo autosómico dominante de Romano-Ward. Ahora también se reconocen formas esporádicas.
Tiene sentido la ocurrencia de muerte súbita si tenemos en cuenta que el intervalo QT es período vulnerable para la inducción de la fibrilación ventricular. Aunque se han postulado alteraciones del sistema autónomo, hoy en día se explica esta entidad, así como la enfermedad de Brugada por la alteración de los canales iónicos.
Schwartz propone que el síndrome de QT largo es el resultado de inervación adrenérgica deficiente por el ganglio estrellado y ganglios torácicos simpáticos superiores del lado derecho. Se ha demostrado experimentalmente que la ablación del ganglio estrellado derecho reduce el umbral de fibrilación de los ventrículos, mientras que la ablación del ganglio estrellado izquierdo hace al corazón más resistente a la fibrilación.
La documentación histopatológica de las alteraciones del sistema de conducción para intentar la explicación de estos síndromes puede requerir numerosos cortes, a menos que la vía accesoria sea localizada por un EKG que muestra una onda lenta, un intervalo corto p-delta y complejos QRS amplios: el diagnóstico está clínicamente hecho.
Los estudios de anatomía patológica sólo han revelado pesos cardiacos levemente alterados y diversas variaciones inespecíficas del sistema de conducción.