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SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR
DR. GUIDO NINO GUIDA

SIGNOS Y SÍNTOMAS
• DISNEA.- Sensación consiente y desagradable de esfuerzo respiratorio, el
enfermo refiere sensación de asfixia, falta de aire, de agitación, según su
severidad se divide en cuatro grado
- Grado I: Disnea con los grandes esfuerzos ej. correr
- Grado II: Disnea con los medianos esfuerzo, ej. Caminar
- Grado III: Disnea con los esfuerzos leves: ej. al vestirse, comer
- Grado IV: Disnea de reposo: ej. No toleran la posición acostada por lo que
adoptan posición ortpnea.
La disnea de esfuerzo de origen cardiaco es el primer síntoma de la I.C. y tiende a
ser progresiva.
Tiene como causa la estasis sanguínea pulmonar por presencia de fallo
retrógrado del ventrículo Izquierdo, produciendo una hematosis deficiente lo que
da una hipoxemia que estimula al centro respiratorio generando polipnea como
compensación.

• DOLOR PRECORDIAL.- Producida por cardiopatía isquémica, es un dolor
profundo de tipo opresivo retroesternal, el dolor puede irradiarse a ambos
hombros, hacia la mandíbula o a cualquiera de los brazos, el estado
emocional del paciente influye el grado de percepción del dolor.
• En la pericarditis agudas el dolor es intenso de localización medio esternal.
• PALPITACIONES.- Es la percepción consiente de los latidos cardiacos (golpes
precordiales). Las palpitaciones pueden deberse a: arritmias cardiacas ,
aumento de la energía de contracción del miocardio, cardiomegalia, en
pacientes con inestabilidad psíquica.
SIGNOS Y SÍNTOMAS

• MAREOS.- Sensación desagradable, de inseguridad o de inestabilidad momentánea,
el paciente percibe como borramiento de los objetos externos, o como si algo se
moviera en el interior de la cabeza. Este síntoma es fugaz sin pérdida de
conocimiento dura segundos. La causa enfermedades cardiovasculares (hipoxia
cerebral), o extracardiacas (estados de debilidad, anemias, embarazos).
• LIPOTIMIA.- constituye una pérdida incompleta o muy fugaz de la conciencia con
anuncios previos (paciente siente sensación gradual y creciente de debilidad física y
mental), la inestabilidad de pie o sentado se acompaña con previo intento de asirse
para evitarlas, las causas pueden ser emociones desagradables, consultas
odontológicas o médicas, noticia desagradable, dolor físico.
SIGNOS Y SÍNTOMAS

• SINCOPE.- Puede definirse como pérdida brusca
y transitoria de la conciencia, con o sin
convulsiones debida a una brusca disminución
del flujo sanguíneo cerebral con recuperación
en pocos minutos. Se distinguen e diversos tipos:
• SINCOPE VASOVAGAL.- Es el desmayo
común por vasodilatación arterial.
• SINCOPE POR HIPOTENSION POSTURAL u
ORTOSTÁTICA Ocurre al incorporarse
después de haber permanecido largo
tiempo tendido
• SINCOPE CARDIACO.- Puede aparecer en el
esfuerzo o en el reposo se produce por
estenosis aortica o pulmonar, embolicas.
SIGNOS Y SÍNTOMAS

• TOS.- Es seca e irritativa suele desencadenarla el esfuerzo, las emociones, o el
decúbito dorsal.
La fisiopatología guarda relación con el edema bronquial, y alveolar, que
acompaña a la I.C. congestiva.
• ALTERACIONES DE LA DIURESIS.- La oliguria (disminución del flujo urinario)
producida por IC producida por una compensación que tienden a retener Na.
Y agua con la finalidad de aumentar el VMS.
La nicturia se presenta en pacientes con edema y esta en relación con la
reabsorción durante el decúbito.
SIGNOS Y SÍNTOMAS

HEMOPTISIS.- Emisión de esputo mezclada con sangre proveniente del A R.
,puede observarse en la estenosis mitral, infarto pulmonar, edema agudo de
pulmón, TBC, cáncer pulmonar, etc.
SIGNOS Y SÍNTOMAS

 EDEMA.- Es la acumulación excesiva de
liquido intersticial. El edema se intensifica a lo
largo del día y disminuye tras el descanso
nocturno y esta en relación con la gravedad.
Cuando la acumulación de liquido es muy
importante y el edema es generalizado se le
denomina ANASARCA
 CIANOSIS.- Coloración azulada de la piel Y
mucosas causada por la presencia de
sangre desoxigenada en la red de capilares.
Para ser apreciada por el ojo humano
deben haber 4 a 6 gramos o más de
hemoglobina reducida en la sangre capilar.
Es la principal pista sobre los defectos
cardiacos congénitos que dificultan la
oxigenación de la sangre, ejemplo
tetralogía de Fallot.
SIGNOS Y SÍNTOMAS

PALPACIÓN
• Posición: decúbito supino y de Pachón.
• Ápex o choque de la punta
• Localización
• Frecuencia
• Intensidad

AUSCULTACION
 Decúbito supino
 Se debe incluir vasos del cuello
 4 focos básicos (aórtico, pulmonar, mitral y tricúspides) y aórtico
adicional o de Erb.
 propiedades: ritmo y frecuencia
 Arritmia sinusal respiratoria.
 Arritmia patológica.

MANIOBRAS AUSCULTATORIAS
Maniobra de Azoulay
Maniobra de Harvey
Maniobra de Pachon

RUIDOS CARDIACOS NOMALES
 PRIMER RUIDO CARDIACO (R1)
 Es de tono ligeramente bajo y tiene una duración algo mayor (0,14 s) que el
segundo ruido. Su onomatopeya es lub.
 Se produce por el cierre simultáneo de las válvulas auriculoventriculares, al
inicio de la contracción ventricular (sístole), Este es el factor fundamental.
 Por vibración de apertura de las válvulas sigmoideas aórtica y pulmonar
 Contracción sistólica ventricular
 Se escucha mejor en la región de la punta

SEGUNDO RUIDO R2.- Es mas alto y más corto (0,11 s), su onomatopeya es TA
(para algunos autores DUP).
Este ruido se debe al cierre de las válvulas sigmoideas aórtica y pulmonar.
Se escucha mejor en el segundo espacio intercostal izquierdo en niños y
adolecentes y en el derecho en adultos y ancianos
Entre el R1 y R2 se encuentra un pequeño silencio que corresponde a la sístole
ventricular y entre el R2 y R1 se encuentra el gran silencio que corresponde a
la diástole ventricular. Todo este ciclo constituye “ciclo cardiaco de Surós”

INTENSIDAD Y TONO.- Estas características dependen del grosor de la pared
torácica de la tensión valvular y de su estado anatómico, de la fuerza de
contracción, y el estado anatómico del corazón y por lo tanto de la cantidad
de sangre expulsada.
• Hiperfonéticos.- aumento de la intensidad, lo escuchamos con suma claridad.
• Normofonéticos.- lo escuchamos con mediana intensidad.
• Hipofonéticos.- algodonados y apagados escuchamos con menor intensidad.
Las variaciones pueden ser fisiológicas y patológicas.
EL R1 AUMENTA; fisiológicas ( ejercicios, emociones), estenosis mitral, bloqueo
AV, endocarditis aguda.
EL R2 AUMENTA; en HTA. Aortitis sifilítica, hipertiroidismo, etc.

FRECUENCIA.- Normal de 60 a 80 contracciones por min.
patológicamente sube en la hipertermia, hipertiroidismo, y
desciende en los bloqueos AV. Cuando la frecuencia esta
entra 80 a100 se dice que esta acelerada, cuando sube por
encima de 100 = taquicardia, por debajo de 60 bradicardia.
ARRITMIAS.- Son las perturbaciones del ritmo, como ser
aumento o disminución de la F.C.

SHOCK
 Inadecuada perfusión tisular.
 SHOCK es el síndrome clínico que independientemente de la causa, produce la
hipoperfusión por el desequilibrio entre la liberación y los requerimientos de oxígeno por
los tejidos, lo que conduce a la disfunción celular POR HIPOXIA.
 Daño celular  Liberación de marcadores inflamatorios.
 Cambios funcionales y estructurales dela microcirculación.
 Disfunción de diferentes órganos que puede llevar a DMO y muerte del paciente.
 Por tanto, la clínica vendrá dada por la respuesta neuroendocrina a la hipoperfusión así
como al fracaso de la función orgánica inducida por la disfunción celular.
 Tanto los mecanismos fisiopatológicos que conducen a él como las manifestaciones
clínicas que produce difieren, dependiendo de su etiología, del momento evolutivo, y
de la situación previa del paciente.
 Pueden coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente, de forma que el
cuadro clínico y hemodinámico no sea típico, lo que puede dificultar su interpretación
e interferir en su tratamiento, que será diferente según su causa

MECANISMOS
Los mecanismos que participan del shock se pueden
explicar gracias a los parámetros clínicos que
acompañan al cuadro y su repercusión. Se considera
como situación clínica y hemodinámica, dependiente
del tiempo, correspondiente a un estado de
disminución general y grave de la perfusión tisular que
desembocará en un cuadro de evolución exponencial
hacia la muerte, de no tomar medidas terapéuticas a
corto plazo. El shock también viene definido de
acuerdo a sus causas etiológicas.

FISIOPATOLOGÍA
CONSECUENCIAS DE LA HIPOPERFUSIÓN TISULAR (Déficit de DO2: aporte de oxígeno):
 Redistribución circulatoria
 Respuesta compensadora del organismo:
-Mantener o aumentar GC: FC, Preservar volemia: retención hidrosalina.
-Aumento de extracción de O2.
 Hiperlactacidemia
 Alteración de la microcirculación
 Lesión celular/ Sd disfunción multiorgánica

CLINICA
SIGNOS TEMPRANOS:
exploración clínica
 Taquicardia
 Taquipnea
 Pulso periférico débil o saltón
 Mal relleno capilar
 Piel pálida o fría
 HIPOTENSIÓN
 Oliguria
SIGNOS TARDIOS
 Deterioro del estado mental
 Pulso central débil o ausente
 Cianosis central
 Bradicardia
 Acidosis metabólica
 Hipoglucemia

DIAGNÓSTICO
 -Apariencia de enfermedad o estado mental
alterado.
 -Frecuencia cardíaca superior a 100 latidos por
minuto.
 -Frecuencia respiratoria superior a 22
respiraciones por minuto, o PaCO2 inferior a 32
mmHg.
 -Déficit de bases en sangre arterial inferior a 5
mEq/l o incremento de lactato superior a 4
mmol/l.
 -Diuresis inferior a 0,5 ml/kg/h.
 -Hipotensión arterial de más de 20 minutos de
duración
Para diagnóstico tienen que estar 4 de estos
criterios.

Fisiopatología – diagnóstico:
TIPOS DE SHOCK
Perfusión
celular
TA
Distribución del flujo
GC
RVP
FC
VS Contractilidad
Precarga
Postcarga
Tono del músculo liso
arteriolar Regulación
metabólica
SNA
Endotelio
Barorreceptores
Microcirculación
Factores humorales (renina,
vasopresiona, prostaglandinas)

DIAGNÓSTICO DE TIPO DE
SHOCK
Perfusión
celular
TA
Distribución del flujo
GC
RVP
FC
VS Contractilidad
Precarga
Postcarga
Tono del músculo liso
arteriolar Regulación
metabólica
SNA
Endotelio
Barorreceptores
Microcirculación
Factores humorales (renina,
vasopresiona, prostaglandinas)
HIPOVOLÉMICO
CARDIOGÉNICO
OBSTRUCTIVO
DISTRIBUTIVO

LOS MECANISMOS COMPENSADORES EVITAN EL COLAPSO EN FASE TEMPRANA O TAMBIÉN LLAMADA “PRE-
SHOCK”
LOS EFECTOS PUEDEN SER MÁS NOTABLES EN PACIENTES CON MEJOR RESERVA FUNCIONAL, LO QUE EXPLICA
QUE DICHA FASE DE PRE-SHOCK PUEDA PASAR MÁS INADVERTIDA EN PACIENTES CON MEJOR SITUACIÓN
FUNCIONAL (JÓVENES, SIN COMORBILIDAD = MENOR EXPRESIÓN CLÍNICA DE LA INADECUADA PRESIÓN DE
PERFUSIÓN TISULAR.
EL OBJETIVO VA A CONSISTIR EN ESTABILIZAR LA SITUACIÓN DE DESEQUILIBRIO HEMODINÁMICO CON EL
SOPORTE QUE SEA PRECISO (ABCDE) MIENTRAS REALIZAMOS UN DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO PRECOZ PARA
EVITAR LA SIGUIENTE ETAPA… FRACASO MULTIORGÁNICO
HISTORIA CLÍNICA, HISTORIA CLÍNICA, HISTORIA CLÍNICA….PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

SHOCK HIPOVOLÉMICO:
HEMORRÁGICO:
NO HEMORRÁGICO: Grandes quemados, pérdidas renales,
digestivas…tercer espacio
Con o sin
exteriorización

SHOCK CARDIOGÉNICO
CARDIOMIOPATÍA: IAM , DVI …
ARRITMIAS: BLOQUEOS,
MECÁNICO: VALVULAR

SHOCK DISTRIBUTIVO
NO SÉPTICO:
NEUROGÉNICO
ANAFILÁCTICO
INFLAMATORIO: Pancreatitis,
postcardiotomía,
OTROS: fallo hepático
SÉPTICO: sospecha de foco
infeccioso.
HISTORIA CLÍNICA DETALLADA
RELATIVO DE VALOR DE PROCALCITONINA
LACTATO SÉRICO SIEMPRE
NO SIEMPRE HAY FIEBRE (ANCIANOS),
NO SIEMPRE HAY LEUCOCITOSIS (LEUCOPENIA)
DATOS DE AFECTACIÓN MULTIORGÁNICA AL
DIAGNÓSTICO CON RELATIVA FRECUENCIA
ANTIBIÓTICOS ANTE SOSPECHA ADMINISTRADOS
DURANTE PRIMERAS 2 HORAS MEJORA
SUSTANCIALMENTE PRONÓSTICO
IMPORTANCIA DE LA TOMA DE MUESTRA PREVIA
ADMINISTRACIÓN

SHOCK OBSTRUCTIVO
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
TAPONAMIENTO CARDÍACO
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Efectos macrohemodinámicos
derivados de baja precarga +
elevada postcarga
fundamentalmente de VD
DE INSTAURACIÓN MUY AGUDA CASI
SIEMPRE, TÍPICAMENTE EL DETERIORO
HEMODINÁMICO OCURRE DE FORMA
DRÁSTICA E IRREVERSIBLE SI EL
MECANISMO ETIOLÓGICO NO SE CORRIGE

NEOPLASIAS CARDÍACAS: Consideraciones Generales
 Poco frecuentes
 1951: Primer diagnóstico angiográfico.
 1955: Primera excisión de un mixoma.
 Década de los 70: aplicación de técnicas de imagen.
 Evidencia limitada: series de casos y datos de necropsias.

Clínica
• Embolización
• Obstrucción
• Insuficiencia cardiaca
• Arritmias
• Bradiarritmias
• Taquiarritmias
• Clínica sistémica
NEOPLASIAS CARDÍACAS: Consideraciones Generales

 Ecocardiografía
 Mayor rentabilidad
 Muy sensible, poco específica
 TC
 Calcificación
 RMN
 Mejor caracterización tisular
 Poca resolución temporal
 PET
 Extensión tumores secundarios
 Biopsia
Técnicas Diagnósticas

Tumores malignos mas frecuentes
Angiosarcoma 33%
Rabdomiosarcoma 21%
Mesotelioma 16%
Fibrosarcoma 11%
Linfoma 6%
Osteosarcoma 4%
Timoma 3%
Sarcoma neurogénico 2%
Leiomiosarcoma <1%
Liposarcoma <1%
Sarcoma sinovial <1%
Sarcomas

 Patología poco frecuente
 75% benignos: 50% mixomas
 ETT prueba diagnóstica clave
 Tratamiento del mixoma y fibroelastoma: curativo
 Primarios malignos: muy mal pronóstico
 Metástasis cardiacas muy frecuentes, poca
relevancia clínica
Conclusiones

Taquiarritmias
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
 Se origina por encima del haz de
His
 La duración del QRS es nL (Excepto
WPW en ritmo SA o que exista un
bloqueo de rama)
 Se denominan como taquicardias
de complejos estrechos o
angostos.
ARRITMIAS VENTRICULARES
 Se originan en el
miocardio ventricular o el
sistema de His-Purkinje
 Complejos QRS >110ms
(QRS ancho)

Clasificación
Taquiarritmias supraventriculares
1. EXTRASÍSTOLE ATRIAL
2. TAQUICARDIA SINUSAL
(taquicardia más común)
3. TSVP
I. Atriales
a. Taquicardia atrial focal
b. Atrial multifocal
II. De la unión
a. Taquicardias por reentrada
nodal (TSVP más común)
b. Taquicardia nodal automática
III. Taquicardias por reentrada AV:
a. Ortodrómica: WPW (TREAV más
frecuente) y Vía oculta
b. Antidrómica: Sind de Mahaim,
LGL
4. FLUTTER AURICULAR
5. FIBRILACIÓN AURICULAR
(taquiarritmia más común)

Clasificación
arritmias ventriculares
1. EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR
2. RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO
3. TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA
4. TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA
a. Torsade de pointes
b. Otras
5. FIBRILACIÓN AURICULAR

Taquicardia sinusal
 Es la taquicardia más común
 Aumento del automatismo del nodo sinusal
 FC: 100-150 lat/min (o <200 lpm durante el ejercicio)
 Causas:
 Fisiológica: ejercicio o estrés
 Enfermedad: infección, hipovolemia, anemia, hipertiroidismo, TEP,
feocromocitoma
 Drogas: albuterol, isoproterenol, ADT, nifedipina, hidralazina, café,
teofilina, , cocaína y anfetaminas
 Tratar la causa, si es sintomática dar β-bloqueadores

Taquicardia supraventricular
 Se agrupan en esta clasificación por sus semejanzas clínicas, EKG y de
respuesta al tratamiento las siguientes:
1. Taquicardia atrial Focal (10%)
2. Taquicardia por reentrada nodal (60%)
3. Taquicardia por reentrada AV (30%)
 Pueden clasificarse x su aparición en paroxística (más frecuente) o
incesante y según su duración en sostenida y no sostenida.
 Sx paroxísticos: palpitaciones, precordalgia, disnea o síncope. InfraDx (xq es
valorado: como crisis de ansiedad o cuando la crisis ya ha finalizado)
 Por concepto, la Fibrilación Auricular y el Flutter Auricular son TSV, pero
generalmente se suelen estudiar de forma individual

Si conducción AV es 1:1, el
siguiente paso es ver los
intervalos RP y PR.
1. Si intervalo RP < PR, pensar
en:
• Taquicardia x reentrada nodal
(TREN) típica
• Taquicardia por reentrada AV
(vía accesoria).
2. Si intervalo RP > PR, pensar
en:
• TAF
• Taquicardia x reentrada
AV por vía accesoria (de
Coumel) y
• TREN atípica.

Taquicardia atrial Focal (TAF)
(= taquicardia atrial paroxística)
 Poco común (10% de las TSVP)
 Causas: Toxicidad x digitálicos, neuropatía, cicatrices de Cx cardiaca
 Onda P de diferente morfología (según el sitio del foco) al del ritmo
sinusal. Por lo que se puede hallar el sitio de origen (buscar T
negativa)
 Las Ondas P suelen estar más cerca del QRS siguiente que del previo
(Intervalo PR < RP).
 Principalmente paroxísticas. Pero puede ser incesante.
 Puede ser con conducción AV 1:1 o con un BAV 2G.
 Si la adenosina induce disociación AV (BAV transitorio) se hace el Dx.
 Tx a TSV incesante. R/ a Adenosina depende de mecanismo (si es x
reentrada surge BAV transitorio; si es x automatismo ↑ el Tx es
efectivo).

Taquicardia atrial.
Origen del foco:
 Supraauricular (VCS o Vv pulmonares superiores): ondas
P positivas en DII, DIII, aVF; y ondas P negativa en aVL
 Infraauricular (Seno coronario): ondas P negativas en
DII, DIII, aVF y ondas P positiva en aVL
 AI: onda P positiva en V1 y negativa en DI y AVL
 AD: Onda P bifásica (con deflexión negativa
prominente) en V1 y positiva en DI
 Interatrial: Onda P duración < a la sinusal (V1 y DI)
Nota: si el origen es en la cresta terminal cerca del nódulo
SA, se asemeja a la taquicardia sinusal; y se Dx
taquicardia atrial solo si la taquicardia es de comienzo y
terminación repentina.

Taquicardia atrial multifocal
 Mas de 3 ondas P de formas diferentes con intervalos PR variables.
 Frecuencia atrial: 100-150 lpm
 Causas: Insuficiencia respiratoria grave y EPOC
 Tx antiarrítmico poco eficaz (solo usar Verapamilo)

Taquicardia por re-entrada nodal (TREN)
 TSVP más frecuente (60%). Cesa con adenosina y maniobras vagales.
 Más frecuente: a los 20a y 40a; en mujeres (80%) y q sea paroxística y sostenida
 Hay doble vía nodal (vía rápida y lenta) y tras extrasístole pueden surgir 2 tipos:
1. TREN típica (90%): lenta - rápida (con P-R largo o RP<PR) (ver Diapositiva 33)
2. TREN atípica (10%): rápida - lenta (RP>PR). Dx ≠: TAF (BAV con adenosina)
 Como en la típica atrio y ventrículo se contraen simultáneamente, esto causa:
 Onda “a” visible en pulso yugular (AD se contrae contra tricúspide cerrada)
 Diuresis tras TSVP (x aumento en la presión atrial se libera BNP)
 Onda P ausente (oculta en QRS) o justo después del QRS (P negativa en DII, DIII y
aVF llamado pseudoondas S o P positiva en V1 llamado pseudo-r′)

TREN típica: La onda baja por vía lenta y
sube para salir por la vía rápida = Atrio y
ventrículo se contraen simultáneamente.
TREN atípica: da vuelta al contrario; hay
onda P tardía (se visualiza igual a la TAF
con origen infraauricular)

Taquicardia Nodal automática (TNA)
(= Ritmo de la unión acelerado o Taquicardia nodal o Taquicardia ectópica de
la unión o Taquicardia no paroxística de la unión AV)
 Por automatismo aumentado. Origen del foco (ubicar la P en DII, DIII y aVF):
 Rara en adultos. Causas: tras Cx Cardiopatía congénita, Fármacos (digoxina,
isoproterenol) y en niños (congénita). La mayoría de veces es incesante.
 FC 60-120 lpm (común <100 lpm). Si FC 40-60 lpm se llama ritmo de la unión
 No responden a maniobras vagales o adenosina (solo produce BAV transitorio
pero no la revierte). Tampoco a cardioversión eléctrica.
 Tx: Corregir causa. Ocasionalmente amiodarona
 Dx diferencial: TREN lenta (FC >100: inducir BAV transitorio maniobras vagales)

Taquicardia por reentrada AV.
Terminología:
 Vía accesoria: anomalía congénita en que el epicárdio salta el
anillo fibroso que separa atrio y ventrículo. Orden de frecuencia:
pared libre VI, posteroseptal, pared libre VD y anteroseptal.
 La vía accesoria puede ser solo anterógrada (LGL), solo
retrógrada (Vía oculta) o conducir en ambos sentidos (WPW)
 Vía accesoria anterógrada: conduce en sentido atrio-
ventrículo, producen pre excitación en ritmo sinusal (PR <0,12)
 Vía accesoria Retrógrada: conduce en sentido ventrículo-
atrio.
 Vía oculta: cursa sin preexcitación en ritmo sinusal, ya que la
vía accesoria conduce solo en sentido retrógrado puede
generar taquicardia ortodrómica.
 Preexcitación: vía retrógrada preexcita ventrículo en ritmo SA

 FV: fascículoventricular: causan
preexcitación pero no TSV
 Fibras de Mahaim: Causan Snd de
Mahaim.
a. AF: aurículofascicular
b. NV: nodoventricular
 K: Kent (aurículoventricular): Causan
WPW
 AH: auriculohisianas (Haz de Hames):
Causan LGL

Taquicardia por re-entrada AV (TREAV). Tipos:
TAQUICARDIA ORTODRÓMICA:
 Taquicardia por reentrada AV más frecuente
 Viaja x sistema His-Purkinje anterógrado y reentra x vía accesoria retrógrada.
 Taquicardia con QRS estrecho y onda P posterior al QRS (RP<PR)
 Causas: WPW, Vía oculta. Dx Diferencia: TREN (Onda P oculta o inmediata QRS)
TAQUICARDIA ANTIDRÓMICA (o TAQUICARDIA PREEXITADA):
 Rara y x lo común inicia x TA, FA y Flútter atrial. Riesgo de FV y muerte súbita
 Viaja x vía accesoria anterógrada y reentra x Sistema His-Purkinje retrógrado
 Taquicardia con QRS ancho, es difícil diferenciar de TV monomórfica
 Causas: LGL, Sind de Mahaim.

Síndrome de Wolf-Parkinson White
 Causa: Vía accesoria AurículoVentricular (Has de Kent)
 Fisiopatología. Vía accesoria puede conducir en dos sentidos:
a. Anterógrada: genera snd de preexitación
b. Retrógrada: genera la TSV
 Preexcitación en ritmo SA+ episodios de TSVP (ortodrómica [75%] o FA [19%])
 EKG ritmo SA: PR corto < 0,12 seg, QRS prolongado >0,12seg y Onda delta
 La FA tiene un riesgo elevado de FV y muerte súbita, más si el RR es <250ms.
 Localización? Ver morfología de la onda delta en ritmo SA y onda P en TSV
 Tx: Ortodrómica Tx TSV. Antidrómica (procainamida, NO: digoxina,
verapamilo, antagonista β). Hemodinámicamente inestable: cardioversión
eléctrica.

Localización de Vía
accesoria
 Preexcitación en VD: BRIHH en V1 (por
onda delta negativa en V1)
 Preexcitación en VI: BRDHH en V1 y
onda delta negativa en aVL, simulara
las ondas Q de IAM de cara lateral
 Preexcitación Posteroseptal: (septum
diafragmático) onda delta negativa en
DIII y aVF, simulará las ondas Q de IAM
de cara inferior
 En TSV ortodrómica onda p negativa
localiza. Ej: En posteroseptal P negativa
DIII y aVF (difícil diferenciar de TREN)

Tx TSV
Tx Agudo:
• Masaje carotideo: sobre la bifurcación
de la carótida (por debajo del Angulo
de la mandibula) realizar presión 5 s y
repetir cada min. En ocasiones es útil
practicar Valsalva + masaje del seno
carotideo.
• Adenosina IV 6 mg bolo; si no hay
efecto, bolo de 12 mg
• Verapamilo IV 5-10 mg en 3 min
Tx crónico:
• Ablación con catéter

Flúter Auricular
FLÚTTER AURICULAR COMÚN O ÍSTMICO
 Macroreentrada pasa alrededor del anillo
tricúspideo por el istmo cavotricuspide en
sentido antihorario (tmb puede ser
horario)
 EKG: ondas “F” (de flúter) negativas en
DII, DIII y aVF con morfología en diente de
sierra y onda P positiva en V1. R-R regular
 Generalmente hay conducción 2:1 con
frecuencia auricular 240-300 y FC: 150lpm.
FLÚTTER AURICULAR ATÍPICO:
 EKG = TAF. Dx electrofisilógico. No ístmico.
FLÚTER TRATAMIENTO: es el mismo de FA

Fibrilación auricular
 Es la arritmia cardiaca sostenida más común (prevalencia: 10% a los 80a)
 Causas: envejecimiento, deporte de resistencia, HTA, cardiopatía, intoxicación
alcohólica aguda, hipertiroidismo,
 Fisiopato: disparo de múltiples focos simultáneos o múltiples microreentradas lleva a
estimulación atrial caótica (ondas “f”) sin contracción atrial (ausente la onda P) y
Nodo AV refractario a estímulos deja pasar una parte (RR irregular)
 EKG: Ausencia de P, Ondas “f” (de fibrilación) en V1 y RR irregular.
 Frecuencia atrial: 350-700 lpm. FC: 120-160 lpm (respuesta ventricular alta >110)
 Complicaciones: EVC embolico (↑ 5x riesgo de EVC y causa 25% de EVC), ICC
 Clasificación: paroxística (<7d), persistente (>7d → remodelación), persistente de
larga duración (>1ā → fibrosis) y permanente (no reversible a ritmo SA)

Tipos de FA y Fisiopatología
• La persistencia se debe a
reentrada x anomalías
electrofisiológicas.
• Si FA persiste >1ā ocurren
cambios estructurales
significativos, que dificultan la
restauración y mantenimiento
de ritmo SA.

Fibrilación atrial. Manejo inicial:
 Tratar enfermedades desencadenantes (tirotoxicosis, fiebre, neumonía)
 Inestabilidad hemodinámica: Cardioversión eléctrica sincronizada (≥ 200J). Si
recae: >200J + Ibutilida IV 1mg en 10min. Tras revertir dar Tx de control de FC
 Hemodinámicamente estable: valorar control FC largo plazo vs Cardioversión.
 Criterios para cardioversión (farmacológica o eléctrica):
 FA persistente (< 1ā, preferiblemente primer episodio)
 FA paroxística (episodios ocasionales)
 Resistencia al Tx de control de FC
 ICC descompensada o disfunción sistólica del VI
 Individualizar por edad (Ej. es razonable no restaurar el ritmo SA en >65ā)

Si se opta por reversión a ritmo sinusal por cardioversión:
 Si <48h: cardioversión eléctrica sincronizada. Ningún antiarrítmico
 Si >48h o inicio desconocido: Iniciar Tx FC <100 (sin ICC digoxina; con ICC
Ca2+ antagonista o β Bloqueador) + anticoagulante. Manera de
anticoagulación:
 Dar 3 sem previas a cardioversión eléctrica y 4 sem postcardioversión.
 Si en ecocardiograma transesofágico no hay trombo en AI: cardioversión y
solo dar 4 sem postcardioversión

Fibrilación atrial. TX a largo plazo:
 Solo un episodio o episodios muy ocasionales? no continuar ningún Tx crónico
antiarrítmico, se S/S Tx tras cardioversión exitosa.
 Ocupa Tx crónico? Control de: FC vs Ritmo. Control FC más barato y menos
EA.
 FC 60-80 lpm en reposo (se acepta <110) y <100 lpm en ejercicio. Esquemas:
Sin ICC: Propafenona + (β Bloqueador o Ca2+ Antagonista)
Con Coronariopatía, sin ICC: Amiodarona o Sotalol
Con ICC o FE< 40%: Amiodarona
 Pensar en anticoagulación crónica si:
Riesgo CHA2DS2-VASc de apoplejía ≥2 -------
Estenosis mitral,
Prótesis valvular,
C: ICC;
H: HTA;
A (2): Edad >75 años (2 pts)
D: Diabetes mellitas;
S (2): Ictus prévio (2 pts)
V: Enf. Vascular Periférica.
A: Edad 65-75 años
SC: Categoría de sexo (mujer)

• Clase Ia: Quinidina,
Procainamida
• Clase Ib: Lidocaina,
• Clase Ic: Propafenona,
Flecainida
• Clase II: Atenolol,
Propanolol, Metoprolol
• Clase III: Amiodarona,
Ibutilida, Sotalol
• Clase IV: Verapamilo
• Otros: Adenosina,
Digoxina

1. CRITERIOS TX CONTROL DE RITMO:
 Pacientes más jóvenes (<65 ā) con
FA sintomática
 FA resistente a Tx de control de FC
 Ej: Amiodarona, Sotalol, Flecainida
2. CRITERIOS PARA TX DE CONTROL DE
FC (<100 lpm):
 Pacientes ancianos (>65 ā): ya que
muchos hay que agregarles ACO
que tienen interacción Tx
anteriores
 Ej: Verapamilo, Atenolol, Digoxina
3. CRITERIOS PARA ABLACIÓN:
 Pacientes refractarios al Tx
4. ABLACIÓN DE NODO AV +
MARCAPASOS:
 Si es refractario al Tx de control de
FC
 FA persistente de larga evolución

Nota: También se usa en cardioversión
farmacológica Amiodarona IV, pero se
debe dejar mantenimiento VO o IV

Extrasistole Ventricular (ESV) y taquicardia
ventricular no sostenida (TVNS)
CLASIFICACIÓN:
 Secuencial: Bigeminismo, Trigeminismo, Cuadrigeminismo, Aislada
 Consecutiva: Dupletas, Tripletas. Si hay 4 o más seguidas se llama TV
 Morfología: Unifocales (QRS iguales) y Multifocales (QRS diferentes)
EKG: QRS ancho (>110ms), sin P previa y T con polaridad opuesta al QRS.
TRATAMIENTO:
 Sin cardiopatía de base: benignas, evitar cafeína y solo si hay Sx dar β bloqueo
 Riesgo de muerte súbita: IAM (+ ESV >10/h, dupletas repetitivas o TVNS), ICC,
miocardiopatías. Tx: Amiodarona (↓ riesgo de muerte súbita, no mortalidad)
 Alto riesgo: FEVI <35% y NYHA II-III. Tx: Solo en este grupo de ptes el DAI ↓ mortalidad
general

Las ESV y TV idiopáticas más frecuentes
se originan en el infundíbulo de salida
del ventrículo derecho y se dirige en
sentido inferior. El EKG muestra:
• Origen: configuración de BRIHH en V1
• Sentido: R dominantes DII, DIII y AVF

Ritmo idioventricular
 Definición: ≥ 3 latidos ventriculares seguidos (QRS >110ms y no precedido de
onda P) a FC <100 lpm. Puede ser:
 Ritmos idioventricular: FC 50-60 lpm
 Ritmo idioventricular acelerado: FC 60-100 lpm
 Puede ser idiopática o secundaria a IAM
 Tx: en ptes sintomáticos con atropina (reestablece el ritmo SA y este vuelve a
dominar el ritmo cardiaco)

Taquicardia ventricular (TV)
 Definición: 3 latidos ventriculares consecutivos o mas con un ritmo >100 lpm
 Mecanismo: reentrada (en cardiopatías) o automatismo anL (en idiopáticas)
 Clasificación según duración:
 No sostenida: duración <30s. Regularmente es monomórfica, FC <200 lpm y
típicamente <8 latidos.
 Sostenida: duración >30s o que requiere cardioversión urgente por mala
tolerancia hemodinámica. Regularmente son polimórficas
 Clasificación morfológica:
 Monomorfica: QRS idéntico de un latido a otro (origen unifocal). Muy rápida
(>200), sinusoidal (no se diferencia QRS de onda T) se llama flúter ventricular
 Polimórfica: QRS cambiante. Si es muy rápida (>200) suele ser TV entorchada

TV Monomórfica
ENFERMEDADES SUBYACENTES:
 Coronariopatía: causa principal de TV. Complicación crónica del IAM (APP de
IAM extenso años atrás) y en ocasiones en la fase aguda donde la arritmia
tiende a ser polimórfica..
 Miocardiopatía dilatada: 2da causa más frecuente. Tx crónico: trasplante
cardiaco, sino DAI + ablación.
 Cardiopatía arritmogénica del VD: raro trastorno genético. TV con morfología
de BRIHH (QS en V1) y en ritmo SA inversión de la onda T de V1-V3. Asocian
ventrículomegalia derecha. Sospecharla en jóvenes sin cardiopatía
conocida.
 Idiopática: se origina en infundíbulo de salida del VD (TV ~ BRIHH) o x
reentrada intrafascicular del VI (TV ~ BRDHH). No presencia de IAM o
cardiomegalia.

TV Monomórfica.
Tratamiento:
TX AGUDO:
 TV Monomórfica inestable:
Cardioversión sincrónica 100J
 TV Monomórfica estable:
Bolo: Amiodarona 150mg y
Mantenimiento 1mg/min x 6h
TX CRÓNICO
 Hay cardiopatía estructural: DAI
 Idiopática: Es raro la muerte súbita. Intentar B-bloqueador o Verapamilo. Si son
ineficaces, la ablación ofrece la curación

TV Polimórfica
ENFERMEDADES SUBYACENTES:
 IAM: causa principal de TV polimórfica. El 10% de los IAM muestran TV. Tx
inicial: desfibrilar (200J) y después dar Tx de IAM. En el Tx crónico (solo sería en
caso de FE de LV <0.35): DAI.
 Sínd de QT largo: Puede ser adquirida (Fx [amiodarona, metadona,
haloperidol, fenotiazinas eritromicina y ADT], electrolitos y bradicardia) o
congénita. Estos ptes desarrollan TV polimórfica en entorchado (= torsade de
pointes) la cual inicia como un síncope o paro cardiaco y que en el EKG:
tiene una FC muy rápida (200-250 lpm) y el QRS parece retorcerse helicoidal
a la línea de base (con una morfología en ocasiones similar a FV).
 Tx TV en entorchado: sulfato de magnesio 1-2 g IV y tratar la causa.
 Otras: Sínd de Brugada, Sínd repolarización precoz, Miocardiopatías

Fibrilación Ventricular (FV)
 Ritmo irregular, rápido (>250 lpm), de morfología caótica (no se identifican los
QRS) y que lleva a perdida total de la contracción cardiaca, alteración
hemodinámica y muerte del paciente
 Causa común de paro cardiaco, donde una TV monomórfica o polimórfica
degenera a FV.
 Puede surgir en un episodio de IAM (sin implicaciones adversas a largo plazo)
o en diversas cardiopatias estructurales (siendo un signo de muy mal
pronostico)
 Tx Ag: Desfibrilación inmediata (200J). Tx Cr: DAI, si está contraindicado dar
amiodarona

arritmias ventriculares
Tratamiento Farmacológico
TX AGUDO: En TV estable (no en FV).
 Amiodarona: Bloquea canales de K+ (clase III). 1ra elección en TV estables.
 Lidocaina IV (Clase Ib) y Procainamida IV (Clase Ia): Bloquean canales de
Na+:
TX CRÓNICO:
 Casi siempre DAI: El Tx de la mayoría de las arritmias mediante DAI o ablación
por radiofrecuencia ha desplazado a los fármacos a una segunda línea.
 β-bloqueadores o Verapamilo: Son la primera línea de Tx en arritmias
inducidas por ejercicio y las idiopáticas. Eficacia limitada si hay cardiopatía.
 Amiodarona VO: 1ra elección en cardiopatía que está contraindicado el DAI

Tratamiento arritmias ventriculares
Desfibrilador automático implantable (DAI)
INDICACIONES:
 Alto riesgo de muerte súbita (FEVI <35% y NYHA II-III)
 FE < 30% tras sufrir un IAM.
 Cardiopatía terminal en espera de trasplante
CONTRAINDICACIONES:
 Enf grave concomitante con sobrevida baja (< 12 meses)
 Arritmias muy frecuentes: harían actuar al dispositivo muy
a menudo, generando intolerancia en el pte y
agotamiento rápido de la batería.

Ablación por radiofrecuencia
transcatéter:
 Otra alternativa como Tx de primera línea en TV idiopáticas sintomáticas.

Arritmias. Tratamiento de EMERGENCIA
Cardiovertir vs Desfibrilar
CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA SINCRONIZADA:
 Se realiza cuando se diferencia la onda R. En pte consciente dar sedación
 Hay que habilitar el modo sincrónico y establecer el nivel de descarga
 Criterios: TSV inestable o Flúter Atrial inestable (100-200J), FA inestable (200J) y
TV monomórfica inestable (100J).
DESFIBRILACIÓN (= CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA NO SINCRONIZADA)
 Descarga 200-360 J. Criterios: TV polimórfica y FV
Nota: Como diferenciar tipo de monitor? monofásicos llegan hasta 360J y los
bifásicos se indica en la etiqueta el tipo y la energía necesaria en cada arritmia

BAV
Clasificación
 1. Bloqueo AV de 1er grado
 2. Bloqueo AV de 2°
 Bloqueo AV de 2° Mobitz I o fenómeno de Wenckebach
 Bloqueo AV de 2° Mobitz II
 Fijo, variable, avanzado
 3. Bloqueo AV completo

BAV
BAV 1er grado
 Retraso en la
conducción del
impulso originado
en el nodo sinusal
a su paso por el
nodo
auriculoventricular
.

BAV 1er grado
 Es un ritmo sinusal en el cual el intervalo PR se
encuentra anormalmente prolongado.
 Se caracteriza por un PR ˃.20s = 5 cuadritos
Del inicio de la onda P al inicio
de la onda R o Q. Debe ser de .12
a .20 segundos

BAV 1er grado
 El intervalo PR se ajusta a la FC
 Cada onda P es seguida de un complejo QRS normal a
menos que se asocie un bloqueo de rama.
Edad >70 71-90 91-110 111-
130
<130
Adultos 0.21 0.20 0.19 0.18 0.17

BAV 2° Mobitz I.
Fenómeno de Wenckebach
 Interrupción intermitente de un estímulo supraventricular a
su paso por el nodo auriculoventricular.
 Un 1er estímulo se conduce normal a través del nodo
auriculoventricular, el siguiente sufre un enlentecimiento, el
siguiente se enlentece más, hasta que un estímulo se
bloquea y no logra pasar el nodo.

BAV 2° grado Mobitz I
EKG
 Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una P
no se sigue de un complejo QRS.
 Acortamiento progresivo de los intervalos RR hasta que la
onda P se bloquea.
 El intervalo RR que contiene a la onda P bloqueada es
más corto que la suma de dos intervalos PP.

BAV de 2° Mobitz II
 Implica siempre cardiopatía subyacente.
 Puede progresar al bloqueo AV completo de forma
súbita.
 Se produce cuando de forma súbita un estímulo
supraventricular no se conduce a través del nodo AV, de
forma que una onda P se bloquea. El PR que precede y
el posterior son constantes.

 Hay 3 tipos de bloqueo AV de segundo grado
Mobitz II
 Fijo: Cada determinado no. de complejos
ventriculares existe una onda P que se bloquea de
forma constante y súbita (2:1, 3:1, 4:1, etc).

 BAV 2° con conducción variable
 Bloqueo súbito de una onda P
 2:1, 4:1, 3:1
 BAV 2° avanzado
 2 o más estímulos ventriculares son bloqueados
 Es decir 2 o más P son bloqueadas

Bloqueo AV completo o de 3er
grado
 Ningún estímulo originado en las aurículas es capaz de
pasar a los ventrículos.
 Aurículas y ventrículos laten cada uno por su lado con
frecuencia propia.
 Los estímulos supraventriculares irán a una frecuencia
propia y los ventriculares de la misma forma (nodo AV,
ramas del HH)

Bloqueo AV completo o de 3er
grado
EKG
 Presencia de ondas P y complejos QRS que no guardan
relación entre sí. La frecuencia de las ondas P en mayor.
 La localización de las ondas P varía de estar delante de
un complejo QRS, no verse por estar ocultas por el QRS o
verse sobre la onda T.
 La morfología del QRS depende del origen del estímulo. Si
el marcapasos se origina cerca del nodo AV la
morfología es similar a la de los impulsos
supraventriculares. Si el marcapasos se origina en una
rama del HH la morfología del QRS será similar a la de un
bloqueo de rama.

Síndrome Coronario Agudo
Definición:
El Síndrome Coronario Agudo se caracteriza por una
Obstrucción Progresiva del flujo sanguíneo que pasa a través
de las arterias coronarias. La disminución del flujo sanguíneo
priva al Miocardio de un suministro adecuado de sangre
Oxigenada.

SINDROME CORONARIO AGUDO
 ABARCA
SUPERPOSICIÓN DE
ENTIDADES CLÍNICAS :
1. ANGINA INESTABLE
2. I.A.M. NO Q
3. I.A.M. CON ONDA Q
 INICIO SIMILAR,
RUPTURA PLACA ATE.
 OCLUSIÓN CORONARIA

ALTERACIÓN
ENDOTELIAL
FACTORES DE RIESGO
CORONARIO
FORMACIÓN PLACA
ATEROESCLERÓTICA
VULNERABLE
INFLAMACIÓN RUPTURA PLACA
TROMBOSIS ACTIVACIÓN
PLAQUETARIA
VASOCONSTRICCIÓN
REDUCCIÓN BRUSCA DE APORTE DE OXÍGENO MIOCÁRDICO
106

ATEROSCLEROSIS
Un proceso patológico donde los lípidos se depositan en las
capas Intima y Media de las arterias, donde también se
puede encontrar acompañada de calcio, dando lugar a una
placa calcificada, todo este proceso es un endurecimiento
y/o Obstrucción del lumen arterial.
107

MARCADORES BIOQUÍMICOS DE
DAÑO MIOCÁRDICO
108
CREATINQUINASA
CK/MB
•ENZIMA CITOPL
•FRACCIÓN MB.
•LIBERACIÓN
(MUERTE
CELULAR
/ANOXIA)
• INICIO: 2 - 3 HRS.
•PICK : 8 - 10 HRS.
TROPONINAS
•PROTEINAS
REGULADORAS
•MÁS ESPECÍFICA DE
TEJIDO MIOCARDICO
•INICIO: 3 HRS.
•PICK BIFÁSICO: 14
HRS -3/5 DÍAS
•LIBERACIÓN HASTA
11 D.

Marcadores enzimáticos de necrosis miocárdica
109

ELECTROCARDIOGRAMA
 EL ECG PERMITE SUBDIVIDIR RAPIDAMENTE A LOS PACIENTES
CON SCA. EN DOS GRANDES GRUPOS:
1. SCA CON ELEVACION DEL ST
2. SCA SIN ELEVACION DEL ST

Clasificación del SCA
 Sin elevación del segmento ST
1. Angina inestable
2. Infarto no Q (no transmural)
 Con elevación del segmento ST (IAM transmural)

Angina inestable / Infarto al miocardio sin
elevación de ST (infarto no Q o no transmural)
 En estos casos se ha producido una
obstrucción parcial a nivel de la coronaria y esto va
a determinar que el daño miocárdico sería
especialmente del subendocardio, (no hay
necrosis)”.

Con elevación segmento ST
1. En este caso la obstrucción de la arteria es total
y se produce necrosis que va de endocardio a
epicardio. Esto va a generar la onda Q y la elevación
del segmento ST.

Ruptura o erosión de placa
Formación de trombo con o sin embolización
Isquemia cardiaca aguda
Sin elevación del segmento ST Con elevación del segmento ST
Marcadores no
elevados de
necrosis
miocárdicas
Marcadores
elevados de
necrosis
miocárdica
Marcadores
elevados de
necrosis
miocárdica
Angina
Inestable
Infarto miocárdico sin
elevación del
segmento ST (ondas
Q usualmente
ausentes)
Infarto miocárdico con
elevación de ST (ondas Q
usualmente presentes)
Sindromes coronarios agudos
11
4

Anatomía Coronaria
1. Aorta
2. Tronco coronario
(A. Coronaria
izquierda)
3. A. Descendente
anterior
4. A. Circunfleja
5. A. Coronaria
derecha
E.U Daniel Muñoz Oñate
115

Localización del infarto según el ECG
 Infarto septal V1 – V2
 Infarto anteroseptal V1 – V2 – V3
 Infarto apical V2 – V3
 Infarto pared anterior V1 – V2 – V3 – V4
 Infarto pared anterior extenso V1 – V2 – V3 – V4 – V5 – V6
 Infarto pared lateral D1 – AVL – V5 – V6
 Infarto pared inferior, posteroinferior D2 – D3 - AVF
o diafragmático
 Infarto anterolateral V1 – V2 – V3 – V4 – V5 – V6 -
D1 - AVL
E.U
Daniel
Muñoz
Oñate
11
6
Localización Derivación

Fisiopatología
<25%
Mantención
gasto
cardiaco
Zona hipokinética aguda
(Lesión)
Necrosis miocárdica
Aumento presión
telediastólica (>10mmHg)
Transmisión a aurícula y
capilares pulmonares
% de daño
>25% - 39%
Insuficiencia
Cardíaca
>40%
Shock
Cardiogénico
Cansancio y disnea

La isquemia condiciona la existencia de segmentos
fibróticos que presentan alteraciones de la movilidad y que
dan lugar a lo que denominamos asinergias ventriculares.
1. Hipocinesia: contracción disminuida
2. Acinesia: falta de contracción
3. Discinesia: expansión paradójica en la sístole.

Cuadro Clínico
 Síntomas prodrómicos (2/3 de los casos)
 Angina (dolor)
 Arritmias
 Silente o síntomas atípicos (1/3 de los casos)

Otras formas de presentación
1. Edema Pulmonar Agudo
2. Insuficiencia cardiaca progresiva
3. Shock cardiogénico
4. Síncope
5. Muerte súbita

Otras causas de dolor precordial
1. Causas cardíacas
1. Vasoespasmo coronario
2. Causas extracardíacas
1. De la pared torácica: traumáticas
2. Reflujo Gastroesofágico
3. Cólico biliar
4. Úlcera duodenal
5. Pancreatitis
6. Cuadros pleuropulmonares
7. Psiconeuróticas

Examen Físico General
1. Paciente angustiado, inquieto, muy tenso
2. Piel fría y sudorosa
3. Pulso ligeramente elevado o bradicardia
4. Manifestaciones vagales
5. Presión arterial variable

Sin elevación ST Elevación de ST
Angina
Inestable
IAM-Q
Infarto de
Miocardio
IAMnoQ
ECG En El Síndrome Coronario Agudo

 Electrocardiograma
- Elevación ST
- Onda Q
- Onda T invertida

 Lesión SDST
 Isquemia IDST
 Necrosis Q profunda SDST

Infarto agudo miocardio con elevación
de ST
Incidencia y mortalidad
 Después del alta de un paciente con IAM la
mortalidad es de 4 a 10% durante el primer
año, por reinfarto, insuficiencia cardíaca,
arritmias.
 De estos fallecen el 50%, alrededor de 6.000
pacientes, el 60% en el hospital o servicio de
urgencia y 40% antes de consultar médico.
 En Chile se producen 80 infartos por
100.000 hab; 12.000 infartos al año.(2005)

IAM
1. Epidemiología en Chile:
1. Incidencia: 80/100.000 habitantes
2. Edad de mayor incidencia: 50-60 años
3. Mortalidad proporcional a la edad
4. Hombre:Mujer = 3:1

Mortalidad por IAM
1. 6000 muertes en el 2004
2. Mortalidad durante el primer año después
del alta: 4 – 10%
3. PTCA: 4%
4. Trombolisis: 6,4%
5. Manejo conservador: 13,6%

Factores que inciden en la mortalidad
 Factores de riesgo cardiovascular
1. HTA
2. DM
3. Dislipidemia
4. Tabaquismo
5. Sedentarismo
6. Etc.
 Edad
 Tratamiento
1. Trombolisis: flujo coronario satisfactorio en 60-65% de los casos
2. Angioplastía: flujo coronario satisfactorio en 95% de los casos

Prevalencia de factores de riesgo coronario
según edad

TRATAMIENTO:
1. EL TIEMPO ES
MÚSCULO
2. SALVAR EL
MIOCARDIO
3. RESTABLECER
el FLUJO

Angina Inestable
IAM-Q
Infarto de Miocardio
AI / IAMnoQ
TRATAMIENTO
MANEJO MÉDICO REPERFUSIÓN

ANGINA INESTABLE -- IAM no Q: TRATAMIENTO
 Antiisquémico
 Nitroglicerina
 Beta-Bloqueantes
 Antitrombótico
 Revascularización
 PTCA
 Cirugía
Drogas Antiplaquetarias
o Aspirina
o Clopidogrel – Plavix
o Inhibidores
IIb/IIIa:
 Abciximab
(ReoPro)
 Tirofiban
(Aggrastat)
Anticoagulantes
o Heparina No
Fraccionada
o Heparinas de Bajo
Peso Molecular
Agentes
Trombolíticos

Inhibit Platelet
Aggregation
Stabilize the Plaque
Passivate the Plaque LDL-C
HDL-C
TG
Reduce Sheer
Stress
Endothelial function
Suppress
Inflammation
Stent the Vessel
Medical Management of
AMI Patients
Aspirin
Clopidogrel
Statins
Ace Inhibitors
Nitrates
Statins
Heparin
Ace Inhibitors
Nitrates
Beta Blockers
Aspirin
Heparin
Statins
Statins
Aspirin
Statins
Fibrates
Niacin
Others

ANGIOPLASTIA
1. RESUELVE LA ANGINA REFRACTARIA
2. DESAPARECE EL DOLOR DE INMEDIATO
3. MEJORA LA FUNCION VENTRICULAR
SEGMENTARIA Y GLOBAL.
4. APLICABLE A PACIENTES CON LESION DE 1
0 2 VASOS.
5. TIENE MAYOR TASA DE PROCEDIMIENTOS
POSTERIORES DE REVASCULARIZACION.
6. SOBREVIDA A 5 AÑOS SUPERIOR AL 90% Y
LIBRE DE ANGINA EN EL 75% DE CASOS.

OBJETIVO DEL TRATAMIENTO ANGINA INESTABLE
I.AM. NO Q
1. ESTABILIZAR CUADRO CLÍNICO
2. ALIVIAR LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ISQUEMIA
MIOCÁRDICA
3. PREVENIR PROGRESIÓN HACIA I.A.M. Y MUERTE

OBJETIVO DEL TRATAMIENTO I.A.M
1. REABRIR VASO OCLUIDO
2. DISMINUIR TAMAÑO DEL INFARTO
3. MEJORAR LA FUNCIÓN VENTRICULAR
4. DISMINUIR INCIDENCIA DE INSUFICIENCIA
CARDIACA

Tratamiento IAM
 Medidas generales (oxígeno, nitroglicerina sublingual,
morfina, 2 vías venosas)
Reperfusión coronaria
 Restablecer el flujo coronario dentro de las primeras 12
horas.
 La reperfusión coronaria precoz limita la extensión del
infarto y reduce el riesgo de muerte intrahospitalaria.
 En la actualidad se dispone de 3 modalidades de
reperfusión coronaria:
a) Trombolisis sistémica
b) Angioplastía primaria
c) Cirugía de revascularización coronaria.

Trombolisis Coronaria Sistémica
 La administración de trombolíticos en el IAM permite
salvar 30 vidas por cada mil pacientes tratados en las
primeras 6 horas y 20 vidas entre la 7a y 12a hora.
 La indicación de administrar trombolíticos se hace con
criterios clínicos (anamnesis y ex. físico) y ECG. No debe
esperarse la confirmación enzimática del diagnóstico.
 En pacientes con clínica sugerente de IAM y ECG de
bloqueo completo rama izquierda los trombolíticos están
indicados.
 Cuando el ECG no muestra supradesnivel de ST la
trombolisis no esta indicada, ya que no tiene beneficios.

Angioplastía primaria en IAM
1. Reduce la mortalidad a 30 días a 4,4% comparada con el
6,5% de la Trombolisis sistémica.
2. Tiene menor incidencia de reinfarto y de AV hemorrágico.
3. Permite restablecer un flujo coronario adecuado en 80-
90% de los pacientes.
4. Razones de orden operacional hacen que la Angioplastía
primaria sea una terapia de excepción en el IAM.
5. Su mejor éxito está dentro de las 2 hrs del IAM.
(mortalidad 4,2% v/s 9,2% si se realiza entre 2 a 6 hrs.

Revascularización Quirúrgica en IAM
1. La cirugía en el IAM tiene las siguientes indicaciones:
2. Fracaso o complicaciones de la Angioplastía primaria
3. Pacientes con IAM extenso con inestabilidad
hemodinámica que no responden a la Angioplastía primaria.
4. Pacientes con anatomía coronaria de alto riesgo (estenosis
crítica de tronco común izquierdo)
5. Pacientes con complicaciones mecánicas del IAM.
(perforaciones de pared, septum, válvulas, etc)

Resumen: Síndrome Coronario Agudo 146
IAM con
supradesnivel ST
SCA sin
supradesnivel ST
ECG – ST 
CK-MB
Troponina
PCR
ECG - ST 
Angina
estable
Angina
inestable
IAM
No-Q
IAM
Q
Cannon CP, 1999
Marcadores
de riesgo

Angina Inestable
IAM-Q
Infarto de Miocardio
AI / IAMnoQ
RESUMEN: TRATAMIENTO
MANEJO MÉDICO REPERFUSIÓN
147

Hipertensión pulmonar
Concepto
•Aumento de resistencia vascular
•Fallo de ventriculo derecho
•Mal pronóstico
•Mejoria con tto actual

Concepto
•PAPmedia > 25mmHg en reposo
•PAPmedia > 30mmHg en ejercicio
•Primaria
•Secundaria

Clasificación
1.Hipertensión pulmonar arterial
2.Hipertensión pulmonar asociada con
enfermedades del corazón
3. Hipertensión pulmonar asociada a
enfermedades respiratoras
4. Hipertensión pulmonar debida a
trombosis crónica y/o enfermedad
tromboembólica
5. Miscelanea

 1.1. Idiopatica
 1.2. Familiar
 1.3. Asociada a:
 1.3.1. Enfermedad del tejido conectivo
 1.3.2. Cortocircuito sistemico pulmonar congénito
 1.3.3. Hipertensión portal
 1.3.4. Infección por VIH
 1.3.5. Farmacos y toxinas( Fenfluramina, aceite tóxico)
 1.3.6. Otros ( glucogenosis, ..)
 1.4 Asociada con afección venosa
 1.4.6. Enfermedad venooclusiva pulmonar
 1.4.2. Hematomangiosis capilar pulmonar
 1.5 Hipertensión pulmonar persistente del RN
Clasificación
1.Hipertensión pulmonar arterial

 2.1. Afectación VI o AI
 2.2. Valvulopatía izquierda
Clasificación
2.Hipertensión pulmonar asociada con
enfermedades del corazón
3. Hipertensión pulmonar asociada a
enfermedades respiratoras
• 3.1. Enfermedad pulmonar obstructiva cronica
• 3.2. Enfermedad del intersticio pulmonar
• 3.3. Apnea del sueño
• 3.4. Enfermedad de hipoventilación alveolar
• 3.5. Exposición crónica a altitud
• 3.6. Anomalias del desarrollo

Clasificación
4. Hipertensión pulmonar debida a
trombosis crónica y/o enfermedad
tromboembólica
5. Miscelanea
4.1. Obstrucción tromboembólica de arterias pulmonares
proximales
4.2. Obstrucción tromboembólica de arterias pulmonares ditales
4.3. Embolia pulmonar no trombótica
Sarcoidosis, histiocitisis X, linfangiomatosis, compresion de vasos..

 Disnea de esfuerzo
 Dolor precordial
 Síncope
 Astenia
 Insuficiencia cardíaca derecha
 Fenómeno de Raynaud
Síntomas

 2º ruido pulmonar reforzado
 Galope derecho ( III y/o IV tono)
 Presión venosa elevada
 Soplo de Graham-Steel
 Signos de IC derecha
Signos físicos

Estudio
•Radiografia de torax
•P de Función Respiratoria
•Gasometria arterial
•Ecocardiograma
•Gammagrafia ventilación/perfusión
•Ecocardiograma
•TAC/Angio RM
•Angiografia pulmonar
•Cateterismo cardiaco

EPOC
Patrón obstructivo
Enfermedad
tromboembólca
Normal
Angiografia pulmonar
Defectos segmentarios
o de mayor tamaño
Cateterismo cardiaco
Sin
Cardiopatia
Cardiopatia
Ecocardiograma
Normal o
defectos aislados
Gammagrafia
Ventilación -perfusión
Normocapnia o
Hipocapnia
Sindrome de
Hipoventilación
Hipercapnia
Gases en Sangre
Patrón Normal
Posible HAP Posible neumopatia intersticial
Patrón restrictivo
Pruebas de Funcion respiratoria
Pulmones normales
Neumopatia de parenquima o
enfermedad venooclusiva
Patrón Intersticial
Radiografia de Tórax

COR PULMONALE
Se refiere a la estructura alterada y o función alterada del ventrículo derecho
que resulta de una hipertensión pulmonar asociada a enfermedades del
pulmón, de la vasculatura, de la vía aérea superior o de la pared torácica
La enfermedad cardiaca del lado derecho a causa de enfermedad cardiaca
congénita o enfermedad cardiaca del lado izquierdo, no se considera Cor Pulmonale

Etiología
EPOC
•Mas común en América
del Norte
•20-30% de pacientes
con EPOC tienen CP
•Se relaciona con la
hipoxia, hipercapnia y
la obstrucción del flujo
aéreo
•Va acompañada de HP
leve (Presion Arterial
Pulomonar Media <=40
mm Hg)
Enfermedades
pulmonares intersticiales
(ILD)
•Producen destrucción
fibrotica del
parénquima pulmonar y
obliteración del lecho
vascular que lleva a
una hipertensión
pulmonar que produce
CP
•40% de los pacientes
con Fibrosis Pulmonar
Idiopatica tiene
Hipertensión Pulmonar
que los llevara a CP
Trastornos respiratorios
relacionados con el
sueño
•Apnea Obstructiva del
Sueño
•Se asocian con
Hipertensión Pulmonar y
CP en un 20%
Trastornos vasculares
pulmonares asociados a
Hipertension Pulmonar
•Hipertension Arterial
Pulmonar Idiopatica
•Hipertension Arterial
Pulmonar Idiopatica
relacionada con
esclerodermia
•Enfermedad
Tromboembolica

Historia Natural
Tiende a ser crónica y lentamente progresiva o aguda
 Aguda: Cuando el VD no puede adaptarse a un aumento en la
presión arterial pulmonar, consecuencia de la Tromboembolia
pulmonar
Las enfermedades complicadas por cor pulmonale tienen peor
supervivencia que la misma enfermedad sin cor pulmonale

Manifestaciones Clínicas
Resultado de la incapacidad de
aumentar el gasto cardíaco
durante el esfuerzo debido al
aumento de la resistencia vascular
pulmonar.
A Menudo no se les atribuye a CP ya que pueden ser causa de la
enfermedad subyacente
Síntomas atribuibles al cor pulmonale
Disnea al
ejercicio
Fatiga
Letargo
Síncope de
esfuerzo

 Ocurre incluso en ausencia de enfermedad arterial
coronaria
 Pacientes con CP tienen mayor demanda de oxigeno
en miocardio, cuando esta excede el suministro,
precipita una isquemia ventricular derecha
subendocardica
 Se exacerba por la hipoxemia de esfuerzo, debido a
la HP
 Puede inducirse durante el esfuerzo mediante la
compresión de la coronaria debido a una arteria
pulmonar agrandada
■ Anorexia
■ Debido a la congestión
pasiva del hígado y el
intestino
■ En CP severa

Hallazgos fisicos
 Mayor intensidad del componente pulmonar del segundo ruido
cardíaco (que puede ser palpable)
 Soplo holosistólico en el borde esternal inferior izquierdo
característico de la insuficiencia tricuspídea
 En la enfermedad más grave, un soplo de regurgitación pulmonar
diastólica
 Cuando el ventrículo derecho se dilata y falla, la hipertensión
venosa sistémica resultante puede producir una presión venosa
yugular elevada, edema periférico y, raramente, ascitis
 El hígado puede agrandarse y pulsarse, lo que refleja insuficiencia
tricuspídea

 Los pacientes con cor pulmonale en etapa terminal pueden presentar signos
de shock cardiogénico, como hipotensión, taquicardia, oliguria y
extremidades frías debido a un bajo volumen sistólico.
 El edema pulmonar también puede ocurrir en la etapa tardía de la
enfermedad debido a que las elevadas presiones del lado derecho del
corazón pueden hacer que el tabique interventricular se doble hacia la
izquierda, afectando la función diastólica del ventrículo izquierdo.

Diagnostico
Pruebas
diagnosticas
anormales
Radiografía de tórax
Electrocardiograma
Ecocardiograma
Resonancia magnética
Pruebas de función
pulmonar
Cateterismo cardíaco
derecho.

Radiografía de tórax
 Muestra agrandamiento de las arterias pulmonares centrales debido a la
hipertensión pulmonar.
 En la vista lateral, puede haber una pérdida del espacio aéreo retroesternal debido
al aumento del ventrículo derecho

Electrocardiograma
 Puede mostrar bloqueo de rama derecha
 Desviación del eje derecho o signos de hipertrofia ventricular derecha y
agrandamiento de la aurícula derecha.
 La evidencia de hipertrofia ventricular derecha incluye una onda R dominante
en V1 y V2 con ondas S prominentes en V5 y V6, o pequeñas ondas R y ondas S
profundas a lo largo del precordio

 La evidencia de aumento de la aurícula derecha incluye un aumento en la
amplitud de la onda p en la derivación II (es decir, p pulmonale) o un eje de la
onda p de ≥90 grados
 Un patrón S1Q3, con o sin inversión de la onda T en la derivación 3, puede estar
presente si la cor pulmonale es aguda.
 Los hallazgos electrocardiográficos son altamente específicos, pero tienen baja
sensibilidad, por lo tanto, la electrocardiografía no puede utilizarse para descartar
cor pulmonale si existe una sospecha clínica moderada o alta de cor pulmonale

Ecocardiografía Doppler
■ Se desarrolla hipertrofia del ventrículo derecho con un abombamiento paradójico
del tabique en el ventrículo izquierdo durante la sístole. La dilatación ventricular
derecha ocurre con un aplanamiento del tabique interventricular.
■ La dilatación del ventrículo derecho conduce a la regurgitación tricuspídea, que
puede causar aumento de la aurícula derecha e impedir que la vena cava inferior
se colapse con la inspiración

Resonancia magnética
 La resonancia magnética cardíaca (RM) no está disponible
universalmente, pero parece ser superior a la ecocardiografía para
evaluar el tamaño y función del ventrículo derecho (es decir,
contractilidad, fracción de eyección, anomalías del movimiento de la
pared), así como la evaluación de la masa y viabilidad del miocardio
 Las presiones ventriculares derechas también se pueden estimar a través
de una resonancia magnética cardíaca.

Pruebas de función pulmonar
 Capacidad de difusión deteriorada debido a la hipertensión pulmonar
asociada.
 Defecto ventilatorio restrictivo, no es necesariamente indicativo de
hipertensión pulmonar asociada a la enfermedad pulmonar intersticial y
cor pulmonale, ya que la hipertensión pulmonar sola es suficiente para
causar este hallazgo.

Cateterismo cardíaco derecho
 Estándar de oro para el diagnóstico de cor pulmonale.
 Los pacientes con cor pulmonale tienen evidencia de disfunción ventricular
derecha (es decir, presión venosa central elevada y presión telediastólica
ventricular derecha)
 Evidencia de hipertensión pulmonar (es decir, presión arterial pulmonar
media ≥25 mmHg en reposo) y presión diastólica final del ventrículo izquierdo
<15 mmHg)
 Indicaciones para el cateterismo cardíaco derecho: síntomas y signos de cor
pulmonale pero pruebas diagnósticas no invasivas son no diagnósticas o
normales; confirmación de hallazgos no invasivos que sugieren cor pulmonale
e hipertensión pulmonar; determinación de si las anomalías ventriculares
derechas y las presiones arteriales pulmonares elevadas se deben a una
enfermedad del corazón izquierdo; y, el inicio de la terapia con la guía de
mediciones hemodinámicas directas

Comienza con una evaluación inicial de la gravedad de
la enfermedad
Seguida de la terapia primaria
Algunos progresan a terapia avanzada
Se dirige a la
causa subyacente
de la HP
Se dirige a la HP
Tratamiento

Evaluación de base
Encuentra determinada por dos factores:
Deterioro funcional.- se mide la capacidad de
ejercicio y se determina la clase funcional según la
OMS
Trastorno hemodinámico.- mide la presión sistólica
de la arteria pulmonar y la función del ventrículo
derecho puede ser por ecocardiografía o
cateterismo(se posterga hasta la terapia avanzada
por ser un procedimiento invasivo)

Terapia primaria
Grupo I: es difícil de tratar por su etiología
Grupo II: Tx. De la enfermedad cardíaca que lo esté
causando
Grupo III: oxígeno suplementario
Grupo IV: anticoagulantes, tromboendarectomia
quirúrgica
Grupo V: de acuerdo a la causa y se debe evaluar el
riesgo y beneficio de las terapias, éstas incluyen:
diuréticos, oxígeno, anticoagulante, digoxinterapia

• Disminuye la congestión hepática, edema periférico y derrames
pleurales
• De buenas mis administrarse con precaución por sus posibles
efectos secundarios.
Diurético
s • En pacientes con hipoxemia, el flujo de oxígeno necesario para
corregir la hipoxemia se determina midiendo la saturación de
oxígeno
• El oxígeno generalmente se administra de 1 a 4 l por minuto por
puntas nasales, ajustándose para mantener el 90% en reposo y de
ser posible con ejercicio y sueño
Oxigeno
• Para evitar tromboembolias
Anticoag
ulantes
• Mejora la función de izquierdo, ayuda controlar frecuencia cardiaca
en pacientes con taquicardia supra ventricular es asociados con tifus
disfunción ventricular derecha.
Digoxina

Terapia avanzada
En pacientes con HP clase II,III,IV
Se administra hasta que se haya realizado el cateterismo cardíaco derecho y
se conoce la etiología de la HP
Al iniciar el tratamiento se realiza un seguimiento dentro de las 4-6 semanas
para evaluar la respuesta clínica y hemodinamica del paciente

Tratamiento
Prostanoides
Antagonistas del receptor de endotelina
Inhibidores de la fosfodiesterasa 5
Estimulante de guanilato ciclasa
Bloqueadores de los canales de calcio

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 Enfermedad controlable, de etiología múltiple, caracterizada por la elevación de la
presión arterial, que reduce la calidad y expectativa de vida
 El valor de PA se asocia en forma lineal y continua con el riesgo
cardiovascular.
 El riesgo global es mayor si la hipertensión se asocia con otros
factores de riesgo o enfermedades, y esta asociación es muy frecuente
 Este padecimiento tiene gran repercusión tanto para el individuo como para la salud
publica

HTA: TIPOS
 Hipertensión Primaria
 Hipertensión Secundaria
 Hipertensión Resistente o Refractaria al tto
 Hipertensión de la Bata Blanca
 Hipertensión Oculta o enmascarada
 Hipertensión Sistólica Aislada
85 a 90%
10 a 15%

ERRORES FRECUENTES
 Pensar que cifras altas de presión arterial son normales (“yo soy de
presión alta”).
 Tomar medicación o cumplir el tratamiento intermitentemente (“yo
tomo la medicación cuando tengo presión alta”).
 Automedicación sin control médico periódico.
 Pensar que la hipertensión es una enfermedad transitoria.
 Consumo libre de café, utilizar cubos de caldo u otros condimentos
con sal, pensando que con ello se evita el consumo de sal.
 “Pongo poca sal”

Insuficiencia Cardíaca
 Situación en que el corazón es incapaz de suplir las demandas
metabólicas del organismo o logra hacerlo pero a base de
aumentar las presiones de llenado.
 Aunque la insuficiencia cardíaca implica el fracaso de la función
de bomba del corazón, sus manifestaciones clínicas dependen de
la repercusión hemodinámica que determina en otros órganos.

Gasto Cardíaco: cantidad de sangre bombeada por el corazón hacia la
aorta cada minuto, responsable de transportar sustancias a los tejidos y
desde ellos.
Retorno venoso: cantidad de sangre que fluye desde las venas a la
aurícula derecha cada minuto.
El gasto cardiaco y retorno venoso deben ser iguales.

 Gasto Cardíaco: cantidad de sangre bombeada por el corazón hacia la aorta
cada minuto, responsable de transportar sustancias a los tejidos y desde ellos.
 Retorno venoso: cantidad de sangre que fluye desde las venas a la aurícula
derecha cada minuto.
 El gasto cardiaco y retorno venoso deben ser iguales.

 A nivel mundial mas de 20 millones
 400000 casos nuevos por año EEUU.
 Presentación clínica variable.
 Identificar causa subyacente + causa desencadenante.
 Más frecuente por falla miocárdica.

Factores de riesgo

Insuficiencia Cardiaca
 Gasto Cardíaco Alto:
 Consecuencia de una reducción crónica de la resistencia periférica total.
Ejemplo: Anemia, Hipertiroidismo.
 Gasto Cardíaco Bajo:
 Disminución del GC por factores cardíacos: hacen que la efectividad del
corazón como bomba sea demasiada baja:
Infarto al miocardio, valvulopatía, miocarditis, taponamiento cardíaco
 Disminución del GC por factores periféricos: Cualquier factor que interfiera
con el retorno venoso.
Disminución del volumen sanguíneo (hemorragia), obstrucción de las
grandes venas, dilatación venosa aguda.

Causas desencadenantes de Insuficiencia Cardíaca
 Embolia pulmonar.
 Infección
 Anemia
 Embarazo
 Arritmias
 Fiebre reumática y otras formas de miocarditis.
 Endocarditis infecciosa
 Excesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales y emocionales.
 Hipertensión arterial
 Infarto de miocardio.

Formas de Insuficiencia Cardíaca
 Insuficiencia Cardíaca con Gasto elevado versus Gasto bajo.
 Insuficiencia Cardíaca Aguda versus Crónica
 Insuficiencia Cardíaca Derecha versus Izquierda
 Insuficiencia Cardíaca Retrógada versus Anterógrada
 Insuficiencia Cardíaca Sistólica versus Diastólica

Manifestaciones clínicas de la Insuficiencia Cardíaca
 Disnea
 Ortopnea
 Disnea paroxística nocturna
 Respiración periódica
 Fatiga, debilidad y disminución de la capacidad de esfuerzo.
 Síntomas cerebrales.
 Estertores pulmonares
 Edema cardíaco
 Hidrotorax y ascitis
 Hepatomegalia congestiva
 Ictericia
 Caquexia cardíaca

Datos radiológicos
•Cardiomegalia
•Redistribución de
flujo
•Pinzamiento del
seno costofrénico
derecho
•Hilios ligeramente
prominentes

Características Válvulas Normales
 Permiten un flujo de sangre unidireccional.
 Sus hojuelas tienen un aspecto fino y traslúcido.
 Tienen pocos vasos sanguíneos.
 Se nutren por difusión.
 Tienen un cierre adecuado.
 Ofrecen baja resistencia al flujo.

Generalidades
Patología Valvular
Estenosis (estrechez)
Insuficiencia (regurgitación)
Combinación de ambas (enfermedad)

Valvulopatías: Soplos característicos
Soplos sistólicos :
Estenosis Aórtica, Estenosis Pulmonar,
Insuficiencia Mitral, Insuficiencia Tricuspídea.
Soplos diastólicos:
Estenosis Mitral, Estenosis Tricuspídea,
Insuficiencia Aórtica e Insuficiencia Pulmonar

Causas de Valvulopatías
Enfermedad Reumática.
Endocarditis infecciosa.
Defectos Congénitos.
Trastornos por envejecimiento.

Fisiopatología de la Enfermedad
Reumática
•Faringitis causada
por un streptococo
ß-hemolítico A
•Respuesta inmune
con formación de
anticuerpo que
reacciona en forma
cruzada con la
válvula cardiaca.
•Aparecen
vegetaciones
valvulares tardías.
•En el miocardio
aparecen Nodulos
de Aschoff tardíos

Patogénesis Endocarditis
Endotelio Vascular
Depositos de Plaquetas y fibrina
Endocarditis trombótica
Adherencia
Colonizacion
Vegetación infectada
Colonización de mucosas y
tejidos
Bacteremia

Valvulopatías: Etiología General
 Hereditaria-Congénita : Trastornos del colágeno; Cardiopatías
Congénitas.
 Inflamatorias : Fiebre Reumática; SIDA; Sífilis;
Kawasaki, Endocarditis Trombótica no
bacteriana, Endocarditis Infecciosa;
Auto-inmunitarias.
 Disfunción Miocárdica : Cardiopatía Isquémica; MCD; MCH.
 Envejecimiento : Estenosis Ao calcificada; Calcificación
del anillo Mitral.
 Post intervención : Valvulotomía; Sustitución valvular.
 Fármacos y Traumas : Ergotamínicos; Radiación; Accidentes.
 Otros Órganos : IRC, Síndrome Carcinoide.

Causas de Valvulopatías Específicas
 Insuficiencia Mitral
 Estenosis mitral
 Insuficiencia Aórtica
 Estenosis Aórtica
 Insuficiencia Tricuspídea
 Insuficiencia Mi y Tricuspídea
 Prolapso Mitral; IAM; MCD; Calcificación
del anillo Mi. Endocarditis.
 Reumática
 Ao Bicúspide,Ao mixoide.
 Ao Bicúspide; Calcificación senil.
 MCD bi-ventricular; IAM; Prolápso
Tricuspídeo; Endocarditis.
 Trastornos hereditarios conjuntivos;
MCD; IAM.

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