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1. INTEGRANTES
★ Capa Flores Andy
★ Estheban Mauricio Elizabeth
★ Paredes Atachao Yolanda
★ Rojas Contreras Tifany
★ Vergara Romero Janett
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA
CURSO: FARMACOQUÍMICA II
DOCENTE: Dra. Q.F MATOS INGA MATILDE
ANAIS
TEMA: ESTRUCTURAS MOLECULARES QUE PARTICIPAN EN LA INFECCIÓN ORIGINADA POR EL SARS-COV-2.

2. ESTRUCTURA
El SARS-CoV-2 es un beta coronavirus en-vuelto, conteniendo un ARN de cadena
sencilla (ssRNA, por sus siglas en inglés), no segmentado, en sentido positivo; pertenece al
subgénero sarbecovirus, subfamilia Or-thocoronavirinae14. Se les llama coronavirus por la
corona de puntas que se observa alrededor del virus en imágenes de microscopía electrónica.
Estas puntas corresponden a las glicoproteínas espiga S, distribuidas en toda la superficie viral.
Dos tercios del ARN viral, ubicados principalmente en el marco de lectura abierto 1a/1b (ORF
1a/1b, por sus siglas en inglés), codifican 16 proteínas no estructuradas, que interfieren
con la respuesta inmune innata del hospedero. La parte restante del genoma del virus
codifica cuatro proteínas estructurales esenciales, incluida la glico-proteína espiga S,
responsable de la unión y fusión del virus con las membranas ce-lulares; la proteína de
membrana (M), responsable del transporte transmembrana de nutrientes, liberación de la
partícula viral y eventual formación de su envoltura; las pro-teínas de nucleocápside (N) y las
proteínas de envoltura.1

3. Fuente: Rabi A. SARS-CoV-2 and Coronavirus Disease 2019: What We Know So Far. Pathogens. 2020; 9(3):
231. DOI: 10.3390/pathogens9030231. Se efectuaron modificaciones.
http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/.
ORÍGENES ANIMALES DE LOS CORONAVIRUS HUMANOS

4. ESTRUCTURA MOLECULAR DEL SARS-CoV-2
Fuente: Modificado de Guo Y-R, Cao Q-D, Hong Z-S, Tan Y-Y, Chen S-D, Jin H-J, et al. The origin, transmission and clinical therapies on coronavirus disease 2019
(COVID-19) outbreak – an update on the status. Military Med Res. 2020; 7(1):11. DOI: 10.1186/s40779-020-00240-0. Se efectuaron modificaciones.
http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/.

5. PROCESO MOLECULAR Y
CELULAR DE INFECCIÓN
POR SARS-CoV-2 EN LA
CÉLULA HUÉSPED
Proceso molecular y celular de infección por
SARS-CoV-2 en la célula huésped. Adaptado de
Cascella M, et al. Features, Evaluation and
Treatment Coronavirus (COVID-19). StatPearls.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554776/
(http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).

6. (A) Las proteínas espiga S en la superficie del coronavirus se unen a los receptores enzima convertidora de
angiotensina 2 (ECA-2) en la superficie de la célula diana; (B) La proteasa de serina transmembrana de tipo II
(TMPRSS2) se une y escinde el receptor ECA-2. En el proceso, la proteína espiga S se activa; (C) El receptor ECA-2
escindido y la proteína espiga S activada facilitan la entrada viral. La expresión de TMPRSS2 aumenta la captación
celular del coronavirus.
Fuente: Rabi A. SARS-CoV-2 and Coronavirus Disease 2019: What We Know So Far. Pathogens. 2020; 9(3): 231. DOI:
10.3390/pathogens9030231. Se efectuaron modificaciones. http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/.
ENTRADA DEL SARS-COV-2 A LA CÉLULA HOSPEDERO

7. MECANISMO DE ACCIÓN
Absorción. El virus se une a la célula hospedadora e introduce su material genético. Cada virus es muy específico y únicamente
infectan a un determinado tipo de células. En el caso del SARS-CoV-2 se una a la proteína ECA-2, que está presente en diversos
tejidos del cuerpo humano, particularmente en la mucosa oral, considerada la principal vía de entrada a nuestro organismo. En
este vídeo puedes verlo de manera muy gráfica y explicativa.
Penetración. La membrana de estos virus es de la misma naturaleza que la membrana celular, por lo que puede ocurrir una
fusión de membranas, y entra sólo la cápside. O, puede entrar por endocitosis, y la envuelta del virus se fusiona con el lisosoma.
Decapsidación. El material genético queda libre en el citoplasma a través de diferentes enzimas que degradan las proteínas
víricas.
Síntesis y replicación. En el SARS-CoV-2, al ser un virus con ARN, esta fase ocurre en el citoplasma. El virus utiliza la
maquinaria celular para su replicación (creación de copias) del ARN y para la síntesis de las 4 proteínas que ya hemos
comentado.
Ensamblamiento. En este momento, la célula está llena de copias de ARN del virus y de proteínas flotando en el citoplasma. Por
diferentes mecanismos, estas proteínas se van uniendo dejando en su interior una copia del ARN viral.
Liberación. A través de mecanismos de exocitosis, lo que les facilita rodearse de membrana. Es decir, la membrana del los virus
con envuelta viene de la membrana celular a la que han infectado. Previamente a la exocitosis, el virus ha incorporado sus
proteínas a la membrana celular en la zona dónde se va a producir esta exocitosis.

8. MECANISMO DE ACCIÓN

9. En la figura se puede apreciar como la proteína S es escindida por la serina proteasa TMPRRS2, en la
subunidad S1 (N- terminal) y S2 (C- terminal) mediando la unión del virus a la célula diana y facilitando el
ingreso del mismo.
MECANISMO DE UNIÓN DE LA PROTEÍNA S AL RECEPTOR DE LA ENZIMA CONVERTIDORA
DE ANGIOTENSINA 2 (ACE2)

10. Figura. Infección primaria y
evolución de COVID-19. En la
figura se evidencian múltiples
órganos que pueden ser afectados
por SARS-CoV-2, debido a la
presencia de receptores de la
enzima convertidora de
angiotensina 2 (ACE2) en distintos
órganos, incluyendo pulmones,
riñones, neuronas y enterocitos
entre otros.
ÓRGANOS QUE PUEDEN SER AFECTADOS POR SARS-COV-2

11. FISIOPATOLOGÍA DE LA COAGULOPATÍA EN PACIENTES CON COVID-19.
Fisiopatología de la coagulopatía en
pacientes con COVID-19. En la figura se
observa una desregulación de los
mecanismos de coagulación normal, con
un estado procoagulante que favorece
que la formación de trombos y
complicaciones tromboembólicas. Existe
mayor expresión de factores que
favorecen a la coagulación como el factor
de Von Willebrand, activación de la vía
del factor tisular, inhibición de la
fibrinólisis y disfunción endotelial; por otro
lado existe menor expresión de factores
anticoagulantes como el activador tisular
de plasminógeno (tPA) y la proteína C
(PCA)

12. POSIBLE RUTA DE INGRESO DE SARS-COV-2 HACIA EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC)
Posible ruta de ingreso de SARS-CoV-2 hacia el Sistema Nervioso Central (SNC), ingresando a través de las
neuronas olfatorias, utilizando un transporte retrógrado neuronal que es mediado por microtúbulos.

13. MECANISMOS DE INVASIÓN AL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC)
Aguilar-Gamboa FR, Vega-Fernández JA, Suclupe-Campos DO. SARS-CoV-2: mucho más que un virus respiratorio. Arco méd Camagüey [Internet]. 2021 [citado el 6 de
marzo de 2022];25(2):299–315. Disponible en: http://revistaamc.sld.cu/index.php/amc/article/view/8018/3981

14. SARS-COV-2 ES UN AGENTE CAUSAL IMPORTANTE DE MIOCARDITIS
Aguilar-Gamboa FR, Vega-Fernández JA, Suclupe-Campos DO. SARS-CoV-2: mucho más que un virus respiratorio. Arco méd Camagüey [Internet]. 2021 [citado el 6 de
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15. 1. Chen Y. Guitierrez D. Coronavirus emergentes: estructura, replicación y patogenia del genoma. J. Med.
Virol. [Internet]. 2020 [Citado el 2 de octubre de 2021];418–423. Disponible.en:
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2. Vista de SARS-CoV-2: origen, estructura, replicación y patogénesis [Internet]. Lamjol.info. [citado el 5 de
marzo de 2022]. Disponible en: https://www.lamjol.info/index.php/alerta/article/view/9619/11029
3. Malo-Castillo J, Luján-Benites M, Ludeña-Meléndez V, Jimenez-Alvarez H, Laiza-Pajilla D,
Ishikawa-Arias P, et al. Respuesta inmune desregulada en pacientes obesos agravada por COVID-19.
Revista médica Trujillo [Internet]. 2021;16(3):213–21. Disponible en:
http://dx.doi.org/10.17268/rmt.2021.v16i03.15
4. De León Delgado Joel, Pareja Cruz Arturo, Aguilar Ramirez Priscilia, Enriquez Valencia Yanina, Quiroz
Carrillo Carlos, Valencia Ayala Edward. SARS-CoV-2 y sistema inmune: una batalla de titanes. Horiz.
Med. [Internet]. 2020 Abr [citado 2021 Oct 02] ; 20( 2 ): e1209. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1727-558X2020000200012&lng=es.
5. Arandia-Guzmán J, Antezana-Llaveta G. SARS-CoV-2: estructura, replicación y mecanismos
fisiopatológicos relacionados con COVID-19. Gac médica bolív [Internet]. 2020 [citado el 5 de marzo de
2022];43(2):170–8. Disponible en:
http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1012-29662020000200009
6. Aguilar-Gamboa FR, Vega-Fernández JA, Suclupe-Campos DO. SARS-CoV-2: mucho más que un virus respiratorio. Arco
méd Camagüey [Internet]. 2021 [citado el 6 de marzo de 2022];25(2):299–315. Disponible en:
http://revistaamc.sld.cu/index.php/amc/article/view/8018/3981
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: