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- 1. Lesión Renal y Sepsis Dr. Iván Lima Lucero Medicina de Urgencias - Medicina Crítica Terapia Intensiva Cardiovascular
- 2. Sin conflictos de interés.
- 3. Objetivos: • Definir Lesión Renal Asociada a Sepsis • Identificar alteraciones microcirculatorias • Conocer Fisiopatología Específica • Desarrollar estrategias de manejo
- 4. Definición • Síndrome clínico caracterizado por una rápida disminución (horas a días) de la función excretora renal, con la acumulación de productos derivados del metabolismo del nitrógeno, tales como creatinina, urea y otros productos de desecho clínicamente no medibles. Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P, and the Acute Dialysis Quality Initiative workgroup. Acute renal failure—defi nition, outcome measures, animal models, fluid therapy andinformation technology needs: the second international consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative Group. Crit Care 2004; 8: R204–R12. The Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) Working Group. Definition and classifi cation of acute kidney injury. Kidney Int 2012; suppl 2: 19–36.
- 7. Trascendencia • Incidencia relacionada con la severidad del proceso séptico • 4.2% en sepsis • 22.7% en sepsis grave • 52.8% en choque séptico • Necesidad de TRR incrementa de 24% en pacientes con sepsis al 89% en pacientes con choque séptico. • Riesgo de mortalidad se incrementa 30%.
- 10. Contexto
- 15. Contexto
- 16. Presentación
- 18. Fisiopatología • Daño en las primeras 24 hrs. • 68% en las primeras 6 hrs. • Pronóstico-Respuesta: 24 hrs.
- 19. Fisiopatología
- 31. Diagnóstico
- 34. Tratamiento • Prevención • Tratamiento Específico • Rehabilitación
- 35. Tratamiento.
- 36. A. Reanimación Inicial Rivers, E. Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, Peterson E, Tomlanovich M. NEJM 2001;345:1368-1377
- 37. Malbrain M, Annals of Intensive Care. 2018
- 39. Tratamiento basado en Fisiopatología.
- 40. Asfar P, Meziani F. N Engl J Med. 2014
- 41. Asfar P, Meziani F. N Engl J Med. 2014
- 42. Fisiopatología
- 47. Será????????
- 51. Lesión Renal y Sepsis ivanlima.urgencias@gmail.com @IvanLimaL
Notas del editor
- Relacion entre las fases clínicas y faces de lesión celular en la lesión isquémica La lesion celular isquemica va presedida de alteraciones en el flujo sanguíneo renal, que ocasiona la fase de inciacion. Fase de iniciacion, disminuye la presencia de ATP genera lesion celular tubular renal y depende directamente del grado y tiempo de lesion , existen cambios en los vasos epiteliales reales de forma compensatoria para mantener el flujo sanguineo. FASE DE MANTENIMIENTO:Sucede tras perpetuarse la lesion hipoxica de iniciacion y la respuesta inflamatoria que se genera. Predominantemente se observan cambios a nivel de la union cortocomedular con incluso acumulo de eritrocitos durante esta fase se perpetua la lesion y muerte celular de predominio extramedular. Durante esta fase continua la caida del fsr con amplificacion de la respuesta citotoxica. La infiltracion citototxica medular se desarrolla en el punto máximo a las 24hrs del inicio de la lesión. Mantenimiento y reparación: existe migracion, apoptosis y reparacion celular
- Relacion entre las fases clínicas y faces de lesión celular en la lesión isquémica La lesion celular isquemica va presedida de alteraciones en el flujo sanguíneo renal, que ocasiona la fase de inciacion. Fase de iniciacion, disminuye la presencia de ATP genera lesion celular tubular renal y depende directamente del grado y tiempo de lesion , existen cambios en los vasos epiteliales reales de forma compensatoria para mantener el flujo sanguineo. FASE DE MANTENIMIENTO:Sucede tras perpetuarse la lesion hipoxica de iniciacion y la respuesta inflamatoria que se genera. Predominantemente se observan cambios a nivel de la union cortocomedular con incluso acumulo de eritrocitos durante esta fase se perpetua la lesion y muerte celular de predominio extramedular. Durante esta fase continua la caida del fsr con amplificacion de la respuesta citotoxica. La infiltracion citototxica medular se desarrolla en el punto máximo a las 24hrs del inicio de la lesión. Mantenimiento y reparación: existe migracion, apoptosis y reparacion celular
- Relacion entre las fases clínicas y faces de lesión celular en la lesión isquémica La lesion celular isquemica va presedida de alteraciones en el flujo sanguíneo renal, que ocasiona la fase de inciacion. Fase de iniciacion, disminuye la presencia de ATP genera lesion celular tubular renal y depende directamente del grado y tiempo de lesion , existen cambios en los vasos epiteliales reales de forma compensatoria para mantener el flujo sanguineo. FASE DE MANTENIMIENTO:Sucede tras perpetuarse la lesion hipoxica de iniciacion y la respuesta inflamatoria que se genera. Predominantemente se observan cambios a nivel de la union cortocomedular con incluso acumulo de eritrocitos durante esta fase se perpetua la lesion y muerte celular de predominio extramedular. Durante esta fase continua la caida del fsr con amplificacion de la respuesta citotoxica. La infiltracion citototxica medular se desarrolla en el punto máximo a las 24hrs del inicio de la lesión. Mantenimiento y reparación: existe migracion, apoptosis y reparacion celular
- Relacion entre las fases clínicas y faces de lesión celular en la lesión isquémica La lesion celular isquemica va presedida de alteraciones en el flujo sanguíneo renal, que ocasiona la fase de inciacion. Fase de iniciacion, disminuye la presencia de ATP genera lesion celular tubular renal y depende directamente del grado y tiempo de lesion , existen cambios en los vasos epiteliales reales de forma compensatoria para mantener el flujo sanguineo. FASE DE MANTENIMIENTO:Sucede tras perpetuarse la lesion hipoxica de iniciacion y la respuesta inflamatoria que se genera. Predominantemente se observan cambios a nivel de la union cortocomedular con incluso acumulo de eritrocitos durante esta fase se perpetua la lesion y muerte celular de predominio extramedular. Durante esta fase continua la caida del fsr con amplificacion de la respuesta citotoxica. La infiltracion citototxica medular se desarrolla en el punto máximo a las 24hrs del inicio de la lesión. Mantenimiento y reparación: existe migracion, apoptosis y reparacion celular
- Relacion entre las fases clínicas y faces de lesión celular en la lesión isquémica La lesion celular isquemica va presedida de alteraciones en el flujo sanguíneo renal, que ocasiona la fase de inciacion. Fase de iniciacion, disminuye la presencia de ATP genera lesion celular tubular renal y depende directamente del grado y tiempo de lesion , existen cambios en los vasos epiteliales reales de forma compensatoria para mantener el flujo sanguineo. FASE DE MANTENIMIENTO:Sucede tras perpetuarse la lesion hipoxica de iniciacion y la respuesta inflamatoria que se genera. Predominantemente se observan cambios a nivel de la union cortocomedular con incluso acumulo de eritrocitos durante esta fase se perpetua la lesion y muerte celular de predominio extramedular. Durante esta fase continua la caida del fsr con amplificacion de la respuesta citotoxica. La infiltracion citototxica medular se desarrolla en el punto máximo a las 24hrs del inicio de la lesión. Mantenimiento y reparación: existe migracion, apoptosis y reparacion celular
- Relacion entre las fases clínicas y faces de lesión celular en la lesión isquémica La lesion celular isquemica va presedida de alteraciones en el flujo sanguíneo renal, que ocasiona la fase de inciacion. Fase de iniciacion, disminuye la presencia de ATP genera lesion celular tubular renal y depende directamente del grado y tiempo de lesion , existen cambios en los vasos epiteliales reales de forma compensatoria para mantener el flujo sanguineo. FASE DE MANTENIMIENTO:Sucede tras perpetuarse la lesion hipoxica de iniciacion y la respuesta inflamatoria que se genera. Predominantemente se observan cambios a nivel de la union cortocomedular con incluso acumulo de eritrocitos durante esta fase se perpetua la lesion y muerte celular de predominio extramedular. Durante esta fase continua la caida del fsr con amplificacion de la respuesta citotoxica. La infiltracion citototxica medular se desarrolla en el punto máximo a las 24hrs del inicio de la lesión. Mantenimiento y reparación: existe migracion, apoptosis y reparacion celular
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