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LUCY M. MORALES BOLAÑO
MEDICINA VII SEMESTRE, UNIVERSIDAD LIBRE.
SÍNDROME
HEPATORRENAL
ARTÍCULOS REVISADOS.
OBJETIVOS
• Objetivo general: Definir el Síndrome Hepatorrenal (SHR)
desde la perspectiva de la nefrología.
• Objetivos específicos:
1. Revisar fisiopatología.
2. Identificar clínica del paciente.
3. Evaluar manejo y terapéutica del SHR.
DEFICIÓN DE SHR
• Se define como un empeoramiento de la función renal en
pacientes con cirrosis avanzada que cumplen los criterios
del ICAAKI (Club Internacional de Ascitis e Injuria Renal
Aguda).
EPIDEMIOLOGÍA
• La Injuria Renal Aguda (AKI por sus siglas en inglés) ocurre
en el 25% a 50% de pacientes cirróticos.
• Los pacientes con SHR que desarrollan AKI conforman del
11% al 20% de todas las causas de AKI.
Epidemiology, Pathophysiology, and Management of Hepatorenal Syndrome
A. Amin, MD, E. Alabsawy, MD, 2018
EPIDEMIOLOGÍA
• La presencia de este síndrome representa un mal
pronóstico, con una tasa de mortalidad del 2 al 31% en
pacientes hospitalizados.
• La tasa de mortalidad a los 12 meses es del 58% al 63%.
• Ocurre resolución espontánea solamente en el 3.5% de
pacientes.
FISIOPATOLOGÍA
Podemos dividir la fisiopatía del
HRS en:
1. Alteraciones esplénicas
2. Disfunción cardiaca
3. Insuficiencia adrenal
4. Inflamación
FISIOPATOLOGÍA
Hepatorenalsyndrome NatashaShah,MD,RogelioG.Silva,MD,
AndrewKowalski,MD,ChaitanyaDesai,2016
• Alteraciones esplénicas:
vasodilatación por NO y
prostaglandinas.
• Disfunción cardiaca: gasto
cardiaco disminuido.
• Insuficiencia adrenal: regulación
negativa de los receptores beta
del corazón.
• Inflamación: peritonitis
bacteriana espontánea que
conlleva a estado
proinflamatorio.
FACTORES DE RIESGO
• Pacientes con enfermedad hepática crónica y avanzada, que
presenten cirrosis, hipertensión portal, que además
presenten ascitis.
• Las cardiopatías contribuyen a empeorar el cuadro.
DIAGNÓSTICO DEL SHR
El diagnóstico se realiza en
base a los criterios de la
ICA, sin embargo a unos
biomarcadores que nos
permiten difentenciar
entre un SHR y una injuria
renal aguda no causada por
SHR.
DIAGNÓSTICO DEL SHR
• Los biomarcadores son:
• Fracción de excreción urinaria de sodio (FENa): La cual se
encuentra reducida en pacientes con AKI (menos del 1%), se
presume que aún más reducida en presencia de SHR (0,1%).
• Excreción renal de urea.
DIAGNÓSTICO DEL SHR
• Incremento de Cystatin C en suero, dado que su excreción se
realiza exclusivamente por el riñón.
• Serum neutrophil gelatinase - associated lipocalin (NGAL):
es sintetizado en el hígado, pero se expresa también en el los
tubulos renales después de la injuria.
MANEJO Y TERAPÉUTICA
• Debemos estratificar al paciente:
MANEJO Y
TERAPÉUTICA
MANEJO Y TERAPÉUTICA
1. Remover o minizar agentes nefrotóxicos.
2. Evaluar estado intravascular y si es necesario corregir
estado hipovolémico.
3. Vasoconstrictor y albúmina, para corregir vasodilatación
esplénica y mantener la PAM. El vasoconstrictor de
primera línea es la Terlipresina. Albúmina 1 gr/kg/día por 2
días, luego 20-40 g/día.
MANEJO Y TERAPÉUTICA
4. Drenaje ascítico: paracentesis abdominal.
MANEJO Y TERAPÉUTICA
5. Evaluar la posibilidad de un trasplante de
hígado lo antes posible.
6. Evaluar la posibilidad de un trasplante renal a
largo plazo en conjunto con un trasplante de
hígado
7. Transjugular intrahepatic portosystemic
shunting (TIPS), pacientes que no responden al
tratamiento farmacológico.
AGENTES EXPERIMENTALES
• Serelaxin
• Nebivolol
• Pentoxifilina
• Rifaximin
PREVENCIÓN DEL SHR
CONCLUSIONES
Conocer la fisiopatología del SHR nos da ventaja sobre el
mismo, cada vez que evaluemos a un paciente con daño
hepático, cirrótico y signos de hipertensión portal, debemos
pensar en las complicaciones que puede desarrollar si no
intervenimos a tiempo para prevenir que aparezcan, como
hemos visto un órgano afectado conlleva a la falla de varios
órganos y la muerte del paciente, por eso se debe estar
pendiente de las señales de alerta y actuar de acuerdo a la
situación.

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  • 1. LUCY M. MORALES BOLAÑO MEDICINA VII SEMESTRE, UNIVERSIDAD LIBRE. SÍNDROME HEPATORRENAL
  • 3. OBJETIVOS • Objetivo general: Definir el Síndrome Hepatorrenal (SHR) desde la perspectiva de la nefrología. • Objetivos específicos: 1. Revisar fisiopatología. 2. Identificar clínica del paciente. 3. Evaluar manejo y terapéutica del SHR.
  • 4. DEFICIÓN DE SHR • Se define como un empeoramiento de la función renal en pacientes con cirrosis avanzada que cumplen los criterios del ICAAKI (Club Internacional de Ascitis e Injuria Renal Aguda).
  • 5. EPIDEMIOLOGÍA • La Injuria Renal Aguda (AKI por sus siglas en inglés) ocurre en el 25% a 50% de pacientes cirróticos. • Los pacientes con SHR que desarrollan AKI conforman del 11% al 20% de todas las causas de AKI. Epidemiology, Pathophysiology, and Management of Hepatorenal Syndrome A. Amin, MD, E. Alabsawy, MD, 2018
  • 6. EPIDEMIOLOGÍA • La presencia de este síndrome representa un mal pronóstico, con una tasa de mortalidad del 2 al 31% en pacientes hospitalizados. • La tasa de mortalidad a los 12 meses es del 58% al 63%. • Ocurre resolución espontánea solamente en el 3.5% de pacientes.
  • 7. FISIOPATOLOGÍA Podemos dividir la fisiopatía del HRS en: 1. Alteraciones esplénicas 2. Disfunción cardiaca 3. Insuficiencia adrenal 4. Inflamación
  • 8. FISIOPATOLOGÍA Hepatorenalsyndrome NatashaShah,MD,RogelioG.Silva,MD, AndrewKowalski,MD,ChaitanyaDesai,2016 • Alteraciones esplénicas: vasodilatación por NO y prostaglandinas. • Disfunción cardiaca: gasto cardiaco disminuido. • Insuficiencia adrenal: regulación negativa de los receptores beta del corazón. • Inflamación: peritonitis bacteriana espontánea que conlleva a estado proinflamatorio.
  • 9. FACTORES DE RIESGO • Pacientes con enfermedad hepática crónica y avanzada, que presenten cirrosis, hipertensión portal, que además presenten ascitis. • Las cardiopatías contribuyen a empeorar el cuadro.
  • 10. DIAGNÓSTICO DEL SHR El diagnóstico se realiza en base a los criterios de la ICA, sin embargo a unos biomarcadores que nos permiten difentenciar entre un SHR y una injuria renal aguda no causada por SHR.
  • 11. DIAGNÓSTICO DEL SHR • Los biomarcadores son: • Fracción de excreción urinaria de sodio (FENa): La cual se encuentra reducida en pacientes con AKI (menos del 1%), se presume que aún más reducida en presencia de SHR (0,1%). • Excreción renal de urea.
  • 12. DIAGNÓSTICO DEL SHR • Incremento de Cystatin C en suero, dado que su excreción se realiza exclusivamente por el riñón. • Serum neutrophil gelatinase - associated lipocalin (NGAL): es sintetizado en el hígado, pero se expresa también en el los tubulos renales después de la injuria.
  • 13. MANEJO Y TERAPÉUTICA • Debemos estratificar al paciente:
  • 15. MANEJO Y TERAPÉUTICA 1. Remover o minizar agentes nefrotóxicos. 2. Evaluar estado intravascular y si es necesario corregir estado hipovolémico. 3. Vasoconstrictor y albúmina, para corregir vasodilatación esplénica y mantener la PAM. El vasoconstrictor de primera línea es la Terlipresina. Albúmina 1 gr/kg/día por 2 días, luego 20-40 g/día.
  • 16. MANEJO Y TERAPÉUTICA 4. Drenaje ascítico: paracentesis abdominal.
  • 17. MANEJO Y TERAPÉUTICA 5. Evaluar la posibilidad de un trasplante de hígado lo antes posible. 6. Evaluar la posibilidad de un trasplante renal a largo plazo en conjunto con un trasplante de hígado 7. Transjugular intrahepatic portosystemic shunting (TIPS), pacientes que no responden al tratamiento farmacológico.
  • 18. AGENTES EXPERIMENTALES • Serelaxin • Nebivolol • Pentoxifilina • Rifaximin
  • 20. CONCLUSIONES Conocer la fisiopatología del SHR nos da ventaja sobre el mismo, cada vez que evaluemos a un paciente con daño hepático, cirrótico y signos de hipertensión portal, debemos pensar en las complicaciones que puede desarrollar si no intervenimos a tiempo para prevenir que aparezcan, como hemos visto un órgano afectado conlleva a la falla de varios órganos y la muerte del paciente, por eso se debe estar pendiente de las señales de alerta y actuar de acuerdo a la situación.