3. OBJETIVOS
• Objetivo general: Definir el Síndrome Hepatorrenal (SHR)
desde la perspectiva de la nefrología.
• Objetivos específicos:
1. Revisar fisiopatología.
2. Identificar clínica del paciente.
3. Evaluar manejo y terapéutica del SHR.
4. DEFICIÓN DE SHR
• Se define como un empeoramiento de la función renal en
pacientes con cirrosis avanzada que cumplen los criterios
del ICAAKI (Club Internacional de Ascitis e Injuria Renal
Aguda).
5. EPIDEMIOLOGÍA
• La Injuria Renal Aguda (AKI por sus siglas en inglés) ocurre
en el 25% a 50% de pacientes cirróticos.
• Los pacientes con SHR que desarrollan AKI conforman del
11% al 20% de todas las causas de AKI.
Epidemiology, Pathophysiology, and Management of Hepatorenal Syndrome
A. Amin, MD, E. Alabsawy, MD, 2018
6. EPIDEMIOLOGÍA
• La presencia de este síndrome representa un mal
pronóstico, con una tasa de mortalidad del 2 al 31% en
pacientes hospitalizados.
• La tasa de mortalidad a los 12 meses es del 58% al 63%.
• Ocurre resolución espontánea solamente en el 3.5% de
pacientes.
7. FISIOPATOLOGÍA
Podemos dividir la fisiopatía del
HRS en:
1. Alteraciones esplénicas
2. Disfunción cardiaca
3. Insuficiencia adrenal
4. Inflamación
9. FACTORES DE RIESGO
• Pacientes con enfermedad hepática crónica y avanzada, que
presenten cirrosis, hipertensión portal, que además
presenten ascitis.
• Las cardiopatías contribuyen a empeorar el cuadro.
10. DIAGNÓSTICO DEL SHR
El diagnóstico se realiza en
base a los criterios de la
ICA, sin embargo a unos
biomarcadores que nos
permiten difentenciar
entre un SHR y una injuria
renal aguda no causada por
SHR.
11. DIAGNÓSTICO DEL SHR
• Los biomarcadores son:
• Fracción de excreción urinaria de sodio (FENa): La cual se
encuentra reducida en pacientes con AKI (menos del 1%), se
presume que aún más reducida en presencia de SHR (0,1%).
• Excreción renal de urea.
12. DIAGNÓSTICO DEL SHR
• Incremento de Cystatin C en suero, dado que su excreción se
realiza exclusivamente por el riñón.
• Serum neutrophil gelatinase - associated lipocalin (NGAL):
es sintetizado en el hígado, pero se expresa también en el los
tubulos renales después de la injuria.
15. MANEJO Y TERAPÉUTICA
1. Remover o minizar agentes nefrotóxicos.
2. Evaluar estado intravascular y si es necesario corregir
estado hipovolémico.
3. Vasoconstrictor y albúmina, para corregir vasodilatación
esplénica y mantener la PAM. El vasoconstrictor de
primera línea es la Terlipresina. Albúmina 1 gr/kg/día por 2
días, luego 20-40 g/día.
17. MANEJO Y TERAPÉUTICA
5. Evaluar la posibilidad de un trasplante de
hígado lo antes posible.
6. Evaluar la posibilidad de un trasplante renal a
largo plazo en conjunto con un trasplante de
hígado
7. Transjugular intrahepatic portosystemic
shunting (TIPS), pacientes que no responden al
tratamiento farmacológico.
20. CONCLUSIONES
Conocer la fisiopatología del SHR nos da ventaja sobre el
mismo, cada vez que evaluemos a un paciente con daño
hepático, cirrótico y signos de hipertensión portal, debemos
pensar en las complicaciones que puede desarrollar si no
intervenimos a tiempo para prevenir que aparezcan, como
hemos visto un órgano afectado conlleva a la falla de varios
órganos y la muerte del paciente, por eso se debe estar
pendiente de las señales de alerta y actuar de acuerdo a la
situación.