Lesión renal y desequilibrio ácido base

Lesión renal aguda
• Caída súbita de la tasa de filtrado glomerular.
RIFLE
• Aumento de
la creatinina
sérica > 50%
en menos de
7 días.
AKIN
• Aumento de
la creatinina
sérica de 0.3
mg/dl o > 50%
en menos de
48 horas.
KDIGO
• Aumento de
la creatinina
sérica:
• 0.3 mg/dl en
menos de 48
horas.
• > 50% en
más 7 días.
Volumen
urinario
• < 0.5 ml/kg/h
por más de 6
horas.
Grajales Figueroa, Guido . Insuficiencia renal aguda en Manual de Terapéutica Médica yProcedimentos de Urgencias. 6a edición. México: Mc Graw Hill; 2011. p. 401-406.

Epidemiología
1-5% de las
admisiones
hospitalarias.
50% de los
pacientes en la
UTI.
Mortalidad
Terapia
sustitutiva 50%.
Sepsis  75%.
Clínica
Elevación de
azoados.
Hipercalemia.
Sobrecarga de
volumen.
Acidosis
metabólica.
Edema.
Hipertensión.
Oliguria o anuria.
Lesión renal aguda
Grajales Figueroa, Guido . Insuficiencia renal aguda en Manual de Terapéutica Médica y Procedimentos
de Urgencias. 6a edición. México: Mc Graw Hill; 2011. p. 401-406.

Factores de riesgo
Modificables: No modificables:
Hipertensión Enfermedad renal crónica
Hipoalbuminemia Diabetes mellitus
Anemia Edad avanzada
Sepsis Enfermedad hepática
crónica
Drogas nefrotóxicas Falla cardiaca congestiva
Ventilación mecánica Estenosis de la arteria renal
Hipercolesterolemia Enfermedad vascular
periférica
Rabdomiólisis SIDA
Hiponatremia Cirugía renal previa
Macedo, Etienne, Mehta, Revindra. Clinical approach to the diagnosis of acute kidney injury. En Primer on kidney diseases 6ª
edición. EUA. Elsevier Saunders; 2014. p 294-303.

Clasificación RIFLE
Riesgo
Lesión (injury)
Insuficiencia
(failure)
Pérdida (loss)
Nefropatía terminal
(end stage)
• Incremento en creatinina de 1.5x.
• Disminución de la TFG > 25%.
• VU < 0.5 ml/kg/h por 6 horas.
• Incremento en la creatinina de 2x.
• Incremento en la creatinina de 3x.
• Creatinina sérica > 4.
• Anuria durante 12 horas.
• Insuficiencia renal aguda persistente.
• Pérdida completa de la función renal por más de 4
semanas.
• Nefropatía terminal por más 3 meses.

Fisiopatología
LRA prerrenal
(40-70%).
LRA intrarrenal
(10-50%).
LRA posrenal
(10%).

LRA prerrenal
• Depleción de volumen real.
• Bajo volumen circulante efectivo.
Hipoperfusión renal:
• Estados hipovolémicos:
• Hemorragia aguda.
• Diarrea.
• Pérdidas insensibles que no se reponen.
• Falla cardiaca sistólica descompensada.
• Alteraciones en la autorregulación vascular (AINE’s y contraste yodado).
Lesión prerrenal aguda:
• Falla cardiaca crónica.
• Cirrosis.
Lesión prerrenal crónica:
Fatehi P, Hsu, CY. Diagnostic aproach to the patient with acute kidneyinjuy. UpToDate.2014.

LRA intrarrenal
Enfermedad
vascular
Aguda
Vasos pequeños
Vasculitis de vasos
pequeños.
Microangiopatía.
Anemia hemolítica.
Escleroderma.
Hipertensión maligna.
Vasos grandes
Infarto renal.
Disección aórtica.
Tromboembolismo
sistémico.
Aneurismas de la arteria
renal.
Trombosis de la vena
renal.
Proteína masiva.
Síndrome nefrótico.
Crónica
Nefroesclerosis
hipertensiva benigna
Vasos sanguíneos.
Daño al glomérulo y el
intersticio.
Enfermedad vascular
renal
Estenosis de la arteria renal.
Ateroesclerosis.
Displasia fibromuscular.
Nefropatía isquémica.
Glomeruloesclerosis.
Fibrosis tubulointersticial.
Disección de la arteria
renal o aneurismas.

Enfermedad glomerular
Primaria o idiopática
Secundaria
Paraneoplásico.
Fármacos.
Enfermedad
reumatológica.
Patrón nefrítico
Inflamación.
Sedimento urinario.
Eritrocitos dismórficos.
Leucocitos.
Proteinuria.
Patrón nefrótico
Proteinuria > 3.5 g/24
horas.
LRA intrarrenal

Enfermedadtúbulo-
intersticial
Aguda
Pacientes hospitalizados.
Nefritis aguda intersticial (fármacos).
Mieloma múltiple.
Síndrome de lisis tumoral (nefropatía aguda
por urato).
Nefropatía aguda por fosfato (contraste).
Crónica
Enfermedad renal poliquística.
Nefrocalcinosis.
Sarcoidosis.
Sjögren.
Nefropatía por reflujo.
LRA intrarrenal

Necrosis tubular aguda
Isquémica Nefrotóxica
Endógena
Pigmentos. Cristales. Proteínas.
Exógena
Antibióticos. Radio-contraste. Cisplatino.
LRA intrarrenal

LRA posrenal: Obstrucción
• Litiasis.
• Coágulos.
• Cáncer.
• Compresión externa (fibrosis retroperitoneal y neoplasias).
Ureteral:
• Vejiga neurogénica.
• Hipertrofia prostática.
• Litiasis.
• Cáncer.
• Coágulos.
Del cuello:
• Estenosis.
• Fimosis.
Uretral:

Diagnóstico
Se debe buscar la causa de la LRA para dirigir el
tratamiento:
• Interrogatorio.
• Revisión del expediente.
• Revisión de medicamentos.
• Exploración física.
• Laboratorio.
• Imagen (ecografía).
• No requiere contraste.
• Causas posrenales.
• IRC (tamaño, ecogenicidad y relación C-
M).
• No se requiere biopsia renal.
Sedimento urinario:
• Glomerulonefritis y vasculitis:
• Cilindros eritrocitarios.
• Eritrocitos dismórficos.
• Enfermedad intersticial:
• Cilindros leucocitarios.
• Necrosis tubular aguda:
• Cilindros de eritrocitos.
• Células epiteliales.
• Cilindros granulosos.

Índices urinarios
Prueba de laboratorio LRA prerrenal LRA intrarrenal
FENa en porcentaje
< 1 > 1
Relación BUN-creatinina > 20:1 10-20:1
Densidad específica urinaria > 1.020 1.010/1.020
Osmolaridad urinaria > 500 300-500
Concentración urinaria de
sodio
< 10 > 20
Pacientes en tratamiento con
diuréticos o LRA+IRC:
Pacientes con LRA intrarrenal,
nefropatía por contraste y
rabdomiólisis:

Biomarcadores de LRA
• Vigilancia de individuos con alto riesgo de LRA (factores clínicos y
biomarcadores).
• Diagnóstico temprano.
• La medición de creatinina retrasa el diagnóstico 48 a 72 horas.
• Ventana de oportunidad para tratamiento antes de alteraciones en la
función renal.
• Determinar la progresión de la enfermedad.
• Determinar la necesidad de terapia sustitutiva.
• Predecir el pronóstico.Macedo, Etienne, Mehta, Rev indra. Clinical approach to the diagnosis of acute kidney injury. En Primer on kidney diseases 6ª edición. EUA. Elsev ier Saunders;
2014. p 294-303.
Mehta RL. Timed and targeted therapy for acute kidney injury: a glimse of the future. Kidney; 2010; 77:947-959.

Abordaje terapéutico
• Perfusión renal efectiva
disminuida.
• Obstrucción extrarrenal
del flujo urinario.
LRA
reversible:
• Necrosis tubular aguda.
• Nefritis aguda intersticial.
• Obstrucción intrarrenal
(fármacos o ácido úrico).
• Glomerulonefritis aguda.
LRA
autolimitada: • Necrosis cortical.
• Oclusión de vasos
grandes.
• Nefrotoxinas como
metoxifluorano.
• Oclusiones
microvasculares.
LRA
irreversible:

Tratamiento
• Identificar y corregir factores pre y posrenales.
• Optimizar gasto cardiaco y flujo renal.
• Suspender nefrotóxicos.
• Tratar complicaciones agudas:
• Hipercalcemia.
• Acidosis.
• Edema pulmonar.
• Vigilar el balance de líquidos.
• Apoyo nutricional.
• Identificar y tratar:
• Infecciones.
• Hemorragias (IBP’s, transfusiones, evitar ASA).
• Iniciar diálisis antes de complicaciones urémicas.
Principios generales

Prerrenal
Intrarrenal
Posrenal
Tratamiento
Hipovolemia:
• Reposición de volumen con cristaloides.
• Solución de cloruro de sodio al 0.9%.
Hemorragia:
• Transfusión sanguínea.
Insuficiencia cardiaca:
• Ionotrópicos.
Cirrosis o síndrome nefrótico:
• Albúmina.
Suspender fármacos que alteren la
autorregulación.
No dialítico:
Sustitución renal.
Necrosis tubular aguda:
• Mantenimiento hemodinámico
de la perfusión renal
(susceptibles a isquemia).
• TAM: 65-75 mm Hg.
• Mayor en ancianos,
hipertensos y diabéticos.
Tratar enfermedad de base.
Resolver la obstrucción:
• Flujo vesical  Sonda urinaria.
Tracto urinario superior:
• Nefrostomía percutánea.
• Cistoscopía.
• Cateterización uretral retrógrada.
• Catéter doble J.
Terapia de sustitución renal.

Terapia sustitutiva en LRA
Sobrecarga hídrica:
Electrolitos:
Acidosismetabólica
severa.
Uremia:
• Edema pulmonar.
• Falla respiratoria refractariaa
tratamiento farmacológico.
•Hipercalemia:
•Refractaria a tratamiento médico.
•Severa > 6.0 mEq/L.
•Asociada a cambios en el
electrocardiograma.
•Pericarditis.
•Encefalopatía.
•Hemorragia por disfunción
plaquetaria.
Criterios
tradicionales

Terapia sustitutiva en LRA
Manejo de volumen
hídrico:
Electrolitos:
Equilibrio ácido
base:
Control de solutos:
• Para evitar la sobrecarga
hídrica.
• Facilita la administración de
nutrición y medicamentos
IV.
• Evitar desequilibrios
electrolíticos.
•Mantener el pH normal
en individuos con
hipercapnia por falla
respiratoria.
• LRA severa con pocas
probabilidades de
recuperación.
• Eliminar solutos difíciles de
cuantificar en una LRA.
Criterios
tempranos

Reglas
1. El pH indica el trastorno primario.
2. La tendencia del pH tiene significado clínico.
3. El anión gap se calcula siempre.
4. Cuando el anión gap > 20, existe acidosis metabólica sin
importar el pH.
5. Nunca coexisten dos trastornos respiratorios (pueden
coexistir hasta tres trastornos).
6. La compensación nunca corrige el pH.
7. Cuando el anión gap es normal, no se calcula la ∆HCO3.
8. Cuando existe acidosis metabólica anión gap normal, no
existe forma de diagnosticar alcalosis metabólica.
9. La compensación es del trastorno primario.
pH
Acidosis 7.35 – 7.45 Alcalosis
Metabólica HCO3 Metabólica
Acidosis 24 ± 2 Alcalosis
Respiratoria PaCO2 Respiratoria
Alcalosis 35 - 45 Acidosis

Acidosis metabólica
pH < 7.35 (acidemia).
HCO3 < 24 mEq/L
(metabólica).
Calcularel anióngap.
Anión gap = Na – (HCO3
+ Cl)
• 8 – 10: Normal.
• 11-12: Indeterminado.
• > 12: Elevado.
Valorar el grado de
compensación
ventilatoria (fórmula de
Winters).
PaCO2 esperada = 1.5
(HCO3) + 8
Comparar con la PaCO2
medida:
Aumentada  Acidosis.
Disminuida  Alcalosis.
∆ HCO3
Anión gap medido–
anión gap ideal (10) +
HCO3 medido
• < 22: Acidosis
metabólica anión gap
normal.
• > 28: Alcalosis
metabólica.
Mercado K. Acidosis metabólica. En: Gulias A, et. al. Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. 6ª edición. México: McGraw Hill; 2011. p.377-382.

Acidosis metabólica anión gap elevado
Elevación del anión gap
debido a:
• Ácidos inorgánicos (fosfato
o sulfato).
• Ácidos orgánicos
(cetoácidos, lactato).
• Exógenos (salicilatos).
• Albúmina  Ajustar el valor
del anión gap agregando
2.5 por cada gramo menor a
4 g/dl.
Brecha osmolal plasmática:
• Osmolalidad medida –
osmolalidad calculada
• Osmolalidad calculada = 2
(Na) + Glucosa/18 + BUN/2.8
• Valor normal = 0.
• Elevación = Presencia de
compuestos no ionizados ni
mesurables.
Wittler MA. Fluids, Electrolytes, and Acid-Base Disorders. En: Cline DM, Ma JO, Cydulka RK, et.al. Tintinalli’s Emergency Medicine Manual. 7ª edición. EUA; Mc Graw Hill: 2012. p.41-46.

Pérdida excesiva
de bicarbonato.
• Tracto
gastrointestinal o
riñones.
Incapacidad
para excretar
protones.
• Insuficiencia
renal.
Administración
exógena de
ácido
clorhídrico.
Acidosis metabólica anión gap normal
Wittler MA. Fluids, Electrolytes, and Acid-Base Disorders. En: Cline DM, Ma JO, Cydulka RK, et.al. Tintinalli’s Emergency Medicine Manual. 7ª edición. EUA; Mc Graw Hill: 2012. p.41-46.

Tratamiento
• Acidosis metabólica anión gap normal y acidosis grave (pH <
7.2).
• Déficit de HCO3 (mEq/L) = 0.5 x peso (kg) x (24 – HCO3).
• La mitad del déficit se corrige en las primeras 3 a 4 horas, el
resto en las 24 horas.
• Corrección por gasometría arterial y reajuste.
Bicarbonato
• ↓CO2, ↑ pH, estabilidad hemodinámica.
Bicarbonato de sodio + carbonato de sodio
• ↑ pH, ↓CO2.
Trometamina (THAM)
Cetoacidosis
diabética
• Infusión de insulina
e hidratación.
Cetoacidosis
alcohólica
• Glucosa, tiamina
e hidratación.
Intoxicación por
metanol
• Etanol.
Acidosis tubular
renal
• Citrato de potasio
y bicarbonato de
sodio.

Acidosis respiratoria
• El pulmón no elimina a través de la
ventilación la producción total de CO2.
• Causada por hipercapnia.
• ↓ pH.
• ↑ PaCO2.
• Disminución de la relación entre HCO3 y
PaCO2.
Aguda
Aumenta el
HCO3 en 1 mEq/L
por cada 10
mmHg más de la
PaCO2.
pH cambia 0.08
por cada 10
mmHg que la
PCO2 lo hace.
Cambio en pH =
0.008 x (40 –
PaCO2).
Crónica
Aumenta el HCO3
en 3.5 mEq/L por
cada 10 mmHg
más de la PaCO2.
Cambio en pH =
0.003 x (40 –
PaCO2).
Castañares DT, López JE. Acidosis respiratoria. En: Gulias A, et. al. Manual de terapéutica médica yprocedimientos de urgencias. p. 382-385.

Manifestaciones clínicas
Hipercapnia e
hipoxia.
Disnea y
ansiedad.
Somnolencia y
obnubilación.
Delirio.
Asterixis y
mioclono.
Crisis convulsivas.
Elevación de la
presión
intracraneal por
incremento de
flujo cerebral
(vasodilatación
por CO2).

Tratamiento
• Disminuir la PCO2.
• Incrementar la frecuencia respiratoria.
• Disminuir la relación inspiración/espiración.
• Incrementar el volumen corriente.
• Incrementar la presión positiva al final de la
espiración.
• Incrementar la saturación de oxígeno del aire
inspirado.
Ventilación
mecánica
CO2 eliminable =
PaCO2 x frecuencia
respiratoria x volumen
corriente
Hipercapnia crónica:
El incremento de la FiO2 puede causar mayor retención de CO2 por inhibición del
disparo respiratorio.
Estrés respiratorio: El oxígeno puede causar daño por radicales libres.

Tratamiento
• Tiene efectos protectores pulmonares (antiinflamatorios y antioxidantes).
• “Hipercapnia permisiva” para conservar el estímulo ventilatorio en pacientescon la forma crónica.
• Medroxiprogesterona  Sensibiliza el centro respiratorio al CO2 en pacientes con hipercapnia crónica.
CO2
• Cierta acidosis puede ser benéfica.
• Curva de disociación de la hemoglobina desviadaa la derecha, entrega de oxígeno (pacientescon septicemia).
Acidosis
• Teofilina.
• Estimula la contractilidad diafragmáticay el centro respiratorio mediante catecolaminas.
Broncoespasmo
• Sólo está indicado con un pH < 7.
• Manejo en arritmias letales o paro.
Bicarbonato

Alcalosis metabólica
• ↑ HCO3.
• ↑ pH.
• Ganancia de bicarbonato o pérdida de hidrogeniones y potasio.
• Mortalidad.
• pH > 7.55 (45%).
• pH > 7.65 (80%).
Compensación por vía respiratoria
• Retención de pCO2.
• Por cada incremento de 1 mEq de bicarbonato,la pCO2aumenta 0.7
mmHg.
• pCO2 = (0.7 x HCO3) + 21.
• pCO2 = HCO3medido + 15.
• Resultado excede = Trastorno ácido- base mixto (alcalosis metabólica
y acidosis respiratoria).
• Resultado menor = Alcalosis metabólica pura o no compensada.
Hipocalcemia y nefrocalcinosis.
Hipocalcemia, hipomagnesemia, e
hipocalciuria.
Herrera LE, López JE. Alcalosis metabólica. En: Gulias A, et. al. Manual de terapéutica médica yprocedimientos de urgencias. p. 385-390.

Alcalosis metabólica con cloruro urinario bajo
• Pérdida de hidrogeniones o paso de éstos
al espacio intracelular.
• Pérdida de volumen extracelular
(contracción).
• HCO3diluido en menor volumen 
↑HCO3.
• Administración exógena de álcalis
(bicarbonatode sodio): Hipovolemia o
insuficiencia renal.
Fase de generación
• Disminución de la perfusión renal
(insuficiencia cardiaca o cirrosis).
• Producción de renina  Activación del
SRAA.
• Intercambio de sodio por potasio en el
túbulo colector.
• Excreción de potasio e hidrogeniones.
Fase de
mantenimiento
Solución salina IV.
Contraindicada en pacientes con riesgo de
edema pulmonar.
• Acetazolamida (inhibidor de la anhidrasa
carbónica)  Diuresis, natriuresis y pérdida
urinaria de bicarbonato.
• 250 a 500 mg vía oral cada 6 horas.
• 5 mg/kg IV al día.
Alcalosis metabólica grave.
• Ácido clorhídrico al 0.1 o 0.2 M.
• 0.5 ml x kg de peso x disminución deseada de
HCO3.
Hemodiálisis de urgencia.
Tratamiento

Alcalosis respiratoria
• Trastorno ácido-base más frecuente en
pacientes graves.
• Incremento de la ventilación- minuto 
Hipocapnia.
• ↑ pH intracelular.
• ↑ Glucólisis.
• Vasoconstricción  Disminución del
flujo sanguíneo.
• ↓ PCO2.
• Aumenta el cociente entre HCO3 y la PCO2.
• La curva de disociación de oxígeno-
hemoglobina se desplaza hacia la izquierda.
• ↑ afinidad de la hemoglobina por el
oxígeno.
• ↓ entrega de oxígeno a los tejidos
periféricos.
Alcalosis pseudorespiratoria
• Describe un fenómeno que ocurre
en pacientes con gasto cardiaco
muy bajo o en paro circulatorio.
• pH alcalino y ↓ CO2.
• Perfusión pulmonar baja y
ventilación cercana a la normal.
Macías R. Alcalosis respiratoria. En: Gulias A, et. al. Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. p. 390-395.

Manifestaciones clínicas
• Varían de acuerdo a la
enfermedad subyacente y la
cronicidad.
• Afección del sistema
nervioso.
• ↑ Resistencias
vasculares.
• Alteraciones
hidroelectrolíticas.
Síntomas
generales
Parestesias de
labios y
extremidades.
Mareo.
Calambres.
Opresión/dol
or torácico.
Disnea.
Síntomas
neurológicos
Mareos.
Confusión.
Síncope.
Convulsiones.
Exploración
física
Ansiedad y
taquipnea.
Signos de
Chvostek y
Trousseau.
Hipotensión.
Disminución
del gasto
cardiaco.
Arritmias.

Adaptación a grandes altitudes
Hipoxia y
alcalosis
respiratoria.
Hiperventilación
que intenta
mejorar la
PaO2.
↓ CO2. ↓ HCO3en LCR.
↓ Estímulo
central para la
ventilación.
Con el paso de
los días se
alcanza un
equilibrio entre
la hipoxemia, la
alcalosis
respiratoria y el
pH en LCR.
Síntomas:
Tetania o
síncope.

Compensaciones fisiológicas
Alcalosis respiratoria crónica
• Inicio: 6 horas.
• Se completa después de 2 o
3 días.
• Hipocapnia persistente.
• ↓ Secreción renal de
hidrogeniones.
• ↑ Secreción renal de HCO3
(Diuresis de NaHCO3).
• Retención de cloro.
• Hipercloremia, hipocalemia y
estado hipotónico 
Reabsorción de cloruro de
sodio y supresión de la
hormona antidiurética.
• ↓ HCO3sérico y ↑ Cl.
• A los 7 días el pH es casi
normal.

Tratamiento
Identificación y corrección de los padecimientos subyacentes.
Máscara o bolsa para la reinhalación (no siempre se recomienda).
Hipoxemia y alcalosis respiratoria.
• Antibióticos.
• Broncodilatadores.
• Anticoagulación (neumonía, asma y TEP).
• Lorazepam 1 a 2 mg IV o VO.
Presión intracraneal elevada debe normalizarse.
Ventilación mecánica asistida.
• Disminución del volumen corriente o la frecuencia respiratoria.
• Reducir el volumen-minuto.

Trastornos ácido-base
mixtos
• Presencia simultánea de dos o más trastornos ácido-base.
• Dos o más formas de un trastorno simple con diferente patogénesis y
evolución en el tiempo.
• La respuesta de adaptación a un trastorno simple no debe tomarse como
componente para un trastorno mixto.
• ↓ 1 mEq/L de HCO3 ↓1.3 mmHg de CO2.
• PCO2 ↑: acidosis respiratoria, PCO2↓: alcalosis respiratoria.
Acidosis metabólica:
• PaCO2 ↑ 0.6 mmHg por cada 1 mEq/L de HCO3 ↑.
Alcalosis metabólica:
• Aguda: ↑ 1 mEq/L HCO3por cada ↑10 mmHg de PCO2.
• Crónica: ↑ 4 mEq/L HCO3por cada ↑ 10 mmHg de PCO2.
Acidosis respiratoria:
• ↓ 10 mmHg de PaCO2, ↓ 2 mEq/L de HCO3. (↓5mEq/L en forma
crónica).
Alcalosis respiratoria:
Medina Z, López JE. Trastornos ácido-base mixtos. En: Gulias A, et. al. Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. p. 395-400.

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