parasitosis

2.  Después de mucho tiempo se pudo vincular a los
microorganismos con las enfermedades causadas por algunos
de estos diminutos seres vivos.
 La labor hecha por especialistas y notables investigadores
contribuyeron a la erradicación o el control de muchas de
estas enfermedades en diferentes áreas geográficas.
 Unos de los representantes en el campo
de la parasitología cubana el doctor
Pedro Kouri Esmeja contribuyó
en la realización de este trabajo en el que
los autores se refieren a una de las
enfermedades mas zoonóticas a nivel
mundial….. “La Toxoplasmosis”

3.  Toxoplasmosis gondii descubierto y nombrado por Charles Jules
Henry Nicolle (1866-1936) y Monceaux en 1908.
 Se aisló un parasito intracelular del higado y el bazo
de un roedor salvaje africano Ctenodactylus gondii.
 Año mas tarde le denominaron Toxoplasma gondii
por su forma arqueada (toxon: arco), y por el
nombre vulgar en q fue hallado, el gondii.
 Años posteriores fue identificados en vertebrados
homeotermos.
 1900, laveran descubrió en las aves un protozoo que por sus
características morfológicas hoy se considera que se trataba de
un Toxoplasma, y sobretodo con los trabajos de investigación
realizados por por Nicolle y Manceaux Boado acerca de la
patología de la toxoplasmosis canina, etc. etc. etc.

4.  1913, las primeras descripciones de
toxoplasmosis humanas hechas por
Castellani.
 1923, toma importancia cuando se describió
la presencia de toxoplasma en la retina de
un niño que había fallecido de coriorretinitis
acompañada de microftalmia.
 1948, Sabin y Feldman pusieron en marcha
la técnica serológica de diagnostico, basada
en la inhibición de la coloración del
toxoplasma cuando se ponen en contacto
con anticuerpos específicos.
 1957, técnica inmunofluorescencia, utilizada
por primera vez por el investigador Goldman
 1965, Desde el punto de vista
epidemiológico, se destaca el aporte
realizado por Hutchinson , cuando se
comprobó la existencia , en las heces fecales
del gato de formas de resistencias. Este
hecho alerto en la importancia del gato en el
ciclo y por lo tanto en la transmisión de la
enfermedad.

5. 1908: Se considera el año en que se produjo el descubrimiento del
Toxoplasma gondii, en el gondii, roedor africano (Túnez). Nicolle y Manceaux
realizaron una descripción muy completa de sus características morfológicas
1949: Van Thiel destacó la transmisión por vía genital (machos) y por gotas
aéreas
1910: Mello reportó el primer caso de toxoplasmosis canina, descubierto en
Turín (Italia), en un perro aparentemente infectado de moquillo. Observó
anemia pronunciada,
anorexia, debilidad extrema, diarrea y exudado sanguinolento.
1967: Dubansky señaló que la toxoplasmosis adquirida es la enfermedad
general y se manifiesta por encefalitis, miocarditis,
linfoadenitis y eczema, con período de incubación de 3 a 10 d.
1911: Carini reportó la infección en perros 1971: Desmonts realizó estudios sobre el ciclo del
toxoplasma en la naturaleza y demostró la forma en que se efectúa en el gato.
1913:Catellani describió, por primera vez, la toxoplasmosis en humanos. 1972: Beamtter se refirió a la afección asintomática, bastante frecuente, que
suele acompañarse en la mayoría de los casos por otras afecciones. Planteó 3
formas de presentación de la toxoplasmosis adquirida:
– Aguda: produce afección en el encéfalo,
retinopatía, hepatoesplenomegalia,
enterocolitis y neumonía.
– Subaguda compatible: similar a la anterior,
sin producir la muerte.
– Crónica latente: secuelas psiconeuroftálmicas,
lesiones en el fondo del ojo,
calcificaciones intracelulares.
1913-1916: Carini y Maciel identificaron el toxoplasma en perros, palomas y
cobayos, y lograron las primeras cepas recíprocas entre mamíferos y aves.
1983: Roldés realizó el diagnóstico serológico de toxoplasmosis en pacientes
esquizofénicos.
1916: Fedorovich reportó un caso en un canino y otro en un niño del mismo
vecindario, se encontró el microorganismo circulante y cuadro febril en ambos
casos. Por primera
vez se relacionan la toxoplasmosis canina y la humana.
1985: Arregoitía realizó estudios sobre la toxoplasmosis en pacientes adultos.
1929: Lépine, Weiman, Jacobs, Ruchman y otros destacaron la persistencia de
quistes en tejidos por meses y años. Explicaron las formas asintomáticas y
crónicas. Relacionaron el toxoplasma con el embarazo.
1985: Gómez estudió la reactividad a la prueba con toxoplasmina.
1935: Sabin y Olitsky demostraron el parasitismo
obligado del T. gondii. Realizaron cultivos en tejidos
y pruebas serológicas. Ratificaron su inespecificidad
y confirmaron su ubicuidad.
1985: López estudió la relación entre la infección
toxoplásmica y el embarazo
1937: Sabin y Olitsky inocularon el toxoplasma en animales de laboratorio.
Descubrieron los anticuerpos protectores.
1985: Mesa estudió las manipulaciones oculares en
pacientes afectados de toxoplasmosis.
1937: Wolf y Cowen estudiaron el caso de una niña
con coriorretinitis y encefalomielitis granulomatosa
1995: Fonseca y Fachado identificaron y aislaron antígenos del T. gondii.

6.  Toxoplasma gondii
 Reino: Protista
 Filo: Apicomplexa
 Clase: Sporozoa
 Familia: Sarcocystidae
 Genero: Toxoplasma
 Especie: T. gondii

7.  Toxoplasmosis: Es una enfermedad
infecciosa ocasionada por un parasito
intracelular obligado, encontrándose
alrededor del mundo en humanos y
aves.
HUESPEDES DEFINITIVOS
 El parasito tiene predilección por los
gatos quienes son los huéspedes
definitivos, en el cual se manifiestas las
tres formas:
 El trofozoito (taquizoito) que mide de 3
a 7 micras y que tiene una capacidad de
proliferación rápida en tejidos y en
fluidos corporales los cuales producen
una infección aguda multiplicándose en
la mayoría de células nucleadas.

8.  La forma quística la cual contiene
bradizoitos es la forma latente
que puede permanecer
indefinidamente como una
infección crónica particularmente
en tejido muscular y nervioso.
 El Ooquiste es la forma que
permanece únicamente en las
heces de los gatos, los cuales
tiene un ciclo sexual en el epitelio
intestinal de estos con la
subsecuente liberación de
múltiples Ooquistes de 3 a 14
días posterior a su eliminación por
heces y pueden infectar el suelo
por semanas e inclusive años.

9.  La infección en humanos se produce por la
ingestión de quistes en alimentos o agua
(carne cruda o mal cocinada)
 Por transmisión transplacentaria de
trofozoitos y rara vez por inoculación
directa de trofozoitos en transfusiones
sanguíneas y trasplantes de órganos.
 Transfusiones de sangre o trasplante de
órganos sólidos
 Manejo inadecuado de los excrementos de
gato, que puede llevar al consumo
accidental de partículas infecciosas
 Ingerir tierra contaminada
 La prevalencia de anticuerpos es de menos
del 5% en algunas partes del mundo a 15%
en los Estados Unidos y más de un 80% en
Francia. Estos rangos varían de-pendiendo
de las diferencias culturales que existan en
cuanto a alimentación y tenencia de
animales domésticos

10.  Los quistes contenidos en carnes y vísceras son una fuente importante de infección por
carnivorismo. Estas formas del parásito conservan su infectivididad en el refrigerador
durante 3 o 4 semanas, aunque son fácilmente destruidos por la congelación y la
cocción.
 La toxoplasmosis es una parasitosis que aparentemente tiene una morbilidad y
mortalidad baja y no sería un problema de salud, si no fuera por la transmisión
transplacentaria y las infecciones oportunistas en pacientes inmunocomprometidos.
Síntomas en personas que por lo demás tengan sistemas inmunitarios saludables:
 Inflamación de los ganglios linfaticos en cabeza y cuello
 Dolor de cabeza
 Enfermedad leve con fiebre semejante a la mononucleosis
 Dolor muscular
 Dolor de garganta
Síntomas en personas inmunodeprimidas:
 Confusión
 Fiebre
 Dolor de cabeza
 Inflamación de la retina que ocasiona visión borrosa
 Convulsiones

11.  La severidad de la infección se mide por el grado
de necrosis celular y la reacción inflamatoria.
 El daño durante la infección aguda es dada por la
proliferación de taquizoitos a nivel celular.
 Mientras en la infección crónica se da una reacción
de hipersensibilidad local generada por el
rompimiento por el rompimiento de un quiste.

12.  La mayoría son asintomáticas o con
sintomatología poco definida, además se pueden
observar anticuerpos circulantes sin que se hayan
presentado los primeros síntomas de la
enfermedad.
 Los cuadros clínicos mas representativos son:
 Toxoplasmosis adquirida
 Toxoplasmosis en inmunocomprometidos
 Toxoplasmosis ocular
 Toxoplasmosis en embarazadas
 Toxoplasmosis congénita

13.  Toxoplasmosis Adquirida: El período de incubación es de 10 - 14 días. Se
presenta linfadenitis cervical y occipital moderada, mal estado general; en
ocasiones se incluye linfadenopatía supraclavicular e inguinal, fiebre
moderada, dolor de garganta, cefalea y mialgias. También pueden existir
pérdida de apetito, náusea, vómito, dolor abdominal.
 El diagnóstico temprano es de vital importancia en mujeres embarazadas a
causa del riesgo para el feto.
 Infección aguda generalizada: los sitios principales de diseminación son SNC,
ojos, corazón, hígado y pulmones, con predilección por sitios donde la
respuesta inmune es limitada, con lesiones celulares extensivas, que pueden
conducir a encefalitis, retinocoroiditis, pericarditis, derrame pericárdico,
miocarditis, miositis, neumonía intersticial, Síndrome de Guillain-Barré. Esto
se observa particularmente en sujetos inmunocomprometidos


14.  Toxoplasmosis congénita: Habitualmente es
ocasionada por reactivación de bradizoítos en fase
latente, pero la infección aguda puede ocurrir a
cualquier edad.
 En cortes histopatológicos seobservan taquizoítos y
quistes con bradizoítos en placenta, pero las lesiones
necróticas son poco frecuentes.
 El sistema ventricular es el más afectado en el neonato
 Las áreas necróticas, ocasionadas en gran medida por
la desintegración de los quistes, usualmente se
calcifican.
 El daño es más importante cuando la infección se hace
aparente durante el primer trimestre del embarazo.
Afortunadamente, es más frecuente en los tres últimos
meses.
 La enfermedad severa se presenta en
aproximadamente el 10% de los productos infectados
dentro del utero, aunque la mayor parte de las
infecciones asintomáticas en el momento del
nacimiento redundarán en secuelas.

15.  La patología severa manifiesta se presenta como:
infección generalizada, con hepatoesplenomegalia y
compromiso de diversos órganos: neumonía intersticial,
miocarditis, ictericia.
 Las lesiones en SNC incluyen microencefalia, hidrocefalia,
convulsiones, retardo psicomotor y coriorretinitis,
estrabismo, ceguera, epilepsia.
 La tretrada típica, rara, abarca: hidrocefalia o
microcefalia, coriorretinitis y calcificaciones cerebrales
bilaterales.
 Las secuelas se presentan en etapas posteriores, infancia,
adolescencia, y en jovenes adultos.
Se ha sugerido una frecuencia de 2 casos por cada 1 000
nacimientos en la Ciudad de México (Vela-Amieva M.,et
al. 2005).

17.  Toxoplasmosis ocular: con invasión retinal de taquizoitos.
Debida a toxoplasmosis congénita en la mayor parte de los
casos, aunque se enfatiza la importancia de infección ocular
adquirida postnatalmente, a cualquier edad.
 Las lesiones oculares son necroticas con frecuencia,
destruyen a la arquitectura de la retina y en ocasiones
involucran a la coroides (retinocoroiditis).
 Inmunodeficiencia: En personas con SIDA u otra causa de
inmunocompromiso (transplantes, quimioterapia) es una
causa importante de muerte.

19.  Es muy complicado debido a la dificultad para
la identificación del parasito, al igual que la
poca relacion que existe entre la infeccion y
la enfermedad.
 Métodos inmunológicos:
 Inmunofluorescencia
 Prueba de ELISA
 Prueba de hemoaglutinación indirecta
 Prueba de Sabin y Feidman
 Toxoplasmina

20.  Se utilizan varios esquemas, en concordancia con el tipo y
severidad del cuadro clínico , la edad del paciente y la presencia
de embarazo o no.
 La mayoría de pacientes inmunocompetentes con toxoplasmosis
primaria no requieren de tratamiento, a menos de que exista
compromiso visceral o manifestaciones clínicas persistentes.
 Los pacientes con SIDA deben continuar el tratamiento en tanto
el sistema inmunitario esté débil con el fin de prevenir la
reactivación de la enfermedad.
 Debe tenerse en cuenta que los fármacos existentes no
destruyen los quistes tisulares.
 Se emplean:
 espiramicina
 pirimetamina
 sulfadiazina y ácido fólico
 clindamicina,
 trimetoprimsulfametoxazol.

21. Recomendaciones para prevenir esta afección:
 Evitar el consumo de carnes mal cocidas
 Congelar la carne a -20° C por 2 días
 Lavarse las manos después de manipular carne cruda
 Proteger las áreas de juegos infantiles de excrementos de perros y gatos
 Lavarse muy bien las manos después de estar en contacto con el suelo
posiblemente contaminado por heces de animales
 Las mujeres embarazadas y las personas con sistemas inmunitarios
debilitados deben evitar limpiar las cajas de desechos de gatos y
materiales que estén potencialmente infectados con heces de estos
animales. Igualmente deben evitar materiales que pudieran estar
contaminados por insectos expuestos a las heces de los gatos
(cucarachas, moscas, etc.).
 Las mujeres embarazadas deben hacerse un examen de sangre para
buscar toxoplasmosis.
 Los pacientes con infección por VIH deben hacerse exámenes de sangre
para buscar toxoplasmosis

22. GRACIAS