Estructura y biomecánica del tendón

Estructura del tendón
7
INTRODUCCIÓN
Los tendones son estructuras anatómicas situadas entre el mús-culo
y el hueso cuya función es transmitir la fuerza generada por
el primero al segundo, dando lugar al movimiento articular. En la
unidad de movimiento básica un músculo tiene dos tendones, uno
proximal y otro distal (fig. 1-1). Los tendones y ligamentos pose-en
tres zonas específicas en toda su longitud: (1) el punto de unión
músculo-tendón se denomina unión miotendinosa (UMT); (2) la
unión tendón-hueso recibe el nombre de unión osteotendinosa
(UOT); (3) en la zona media o cuerpo del tendón éste a veces pue-de
cambiar de dirección apoyándose en las poleas óseas4 24. No
siempre ocurre la misma adaptación músculo-tendón; un único
tendón, como es el de Aquiles, focaliza la acción de varios múscu-los
o vientres musculares –tríceps sural– con el objetivo de ejercer
tracción sobre un solo hueso –calcáneo–, mientras que un solo
músculo –tibial posterior– puede actuar sobre varios tendones que,
a su vez, anclan en distintas piezas óseas.
Origen
UOT
Inserción
UMT
FIGURA 1-1. Esquema simplificado de la biomecánica articular. El músculo
bíceps braquial se une a sendos tendones en sus exremos (UMT). A su vez, los tendo-nes
se insertan en distintos huesos (UOT), para conformar la palanca simple respon-sable
de la movilidad articular. (Abreviaturas, ver texto).

Estructura del tendón
21
FIGURA 1-5.
Cadena polipeptídica α (secuencia de aminoácidos)
Procolágeno (enlace en triple hélice de 3 cadenas α)
Tropocolágeno (3 cadenas crean una molécula de tropocolágeno)
Microfibrilla
FIGURA 1-6. Representación esquemática de una fibrilla de colágeno tipo
I: (A) aminoácidos se unen para formar una cadena α; la glicina ocupa las terceras po-siciones
(círculos negros); (B) y (C) tres cadenas α forman la triple hélice de una mo-lécula
de colágeno; las cadenas α están cubiertas por una fina capa de proteoglicanos
y glucosaminoglicanos; (D) la molécula de colágeno se une para formar una molécula
de tropocolágeno o microfibrilla; (E) microfibrilla o fibrilla de colágeno estriado; las mi-crofibrillas
están rodeadas por proteoglicanos y glucosaminoglicanos; (F) configuración
de la red de fibrillas.

3
Tendinopatías.
¿Tendinitis
o tendinosis?

Tendinopatías: ¿Tendinitis o tendinosis?
FIGURA 3-3. Impingement de las fibras tendinosas profundas: modelo de
Johnson. (a) Mayor solicitación de fibras superficiales; (b) Pellizcamiento de fibras pro-fundas.
Modificado de: Johnson DP,Wakeley CJ,Watt I. Magnetic resonance ima-ging
of patellar tendonitis. J Bone Joint Surg 1996; 78B: 452-457.
101
Hipótesis anatómica
En ocasiones, la presentación de dolor en un tendón guarda re-lación
directa con el contexto anatómico en el que se encuentra di-cho
tendón, por lo que el mecanismo es único para ese tendón y
no es extrapolable a otros. Ejemplo de ello son la almohadilla gra-sa
infrapatelar en el contexto de la tendinopatía rotuliana o el trián-gulo
de Kager en la tendinopatía aquílea. En particular en el pri-mer
caso, la extremada riqueza en nociceptores de la grasa de Hoffa
la convierten en una zona muy sensible57. Por esta razón aquella
puede desempeñar un papel importante en la producción dolor en
las tendinopatías rotulianas, máxime cuando, tras escisión quirúr-gica,
se ha comprobado que con frecuencia aparece adherida a la
cara posterior del tendón34. Obviamente esta hipótesis goza de va-lidez
en un grupo muy selecto de tendinopatías.

Concepto
de trabajo
excéntrico
4

Respuesta
de los tejidos
a la lesión
tendinosa
5

Diagnóstico
de la
tendinopatía
6

TENDÓN: valoración y tratamiento en fisioterapia
TABLA 6-2. Relación entre los síntomas y la cantidad de tejido afectado.
Gradación de la afectación tisular y su correlación clínica. Se distinguen 4 grados, los
dos primeros corresponden a pequeñas lesiones y los dos últimos a lesiones graves.To-mado
de: Leadbetter WB. Cell-matrix response in tendon injury. Clin Sports Med
172
1992; 11(3): 533-78.
Grado
I
II
III
IV
Dolor
Sólo durante
actividad.
Duración de los
síntomas menos de
2 semanas.
Resolución
espontánea dentro de
las 24 horas
Dolor durante y
después actividad
Duración de los
síntomas entre 2 y 6
semanas
Dolor durante y
después actividad.
Función muy
disminuida.
Duración del dolor
más de 6 semanas
Dolor no sólo en
práctica deportiva,
sino también en
actividades diarias.
Función muy
disminuida.
Dolor nocturno
habitual
Signos físicos
Dolor no
localizado
Dolor localizado.
Signos
inflamatorios
mínimos o
ausentes
Inflamación
intensa.
Intensidad de
dolor importante
Inflamación y
dolor.
Rotura de tejidos.
Atrofia muscular
Naturaleza de la
lesión
Microdesgarros
Macrodesgarros
Potencial
de curación
Posibilidad
de resolución
espontánea
Cicatriz
permanente y
lesión tisular
residual

Tratamiento
del tendón
lesionado
7

más dexametasona al 0,4%. Sus resultados mostraron una mejoría
significativa al término del tratamiento en los pacientes tratados
con dexametasona28.
TABLA 7-7. Efectos de los agentes físicos. (+) aumento; (-) disminución.
Frío Calor Ultrasonidos Estimulación eléctrica
(-) Metabolismo (+) Permeabilidad Efectos térmicos: (+) Permeabilidad vascular
celular (+) Vascularidad (+) Temperatura tisular (-) Edema
(-) Requerimientos (+) Metabolismo Efectos mecánicos: (-) Dolor
de oxígeno celular (+) Fuerza tensil (+) Fortalecimiento
(+) Cantidad de (+) Edema del tendón del tendón
tejido dañado (-) Espasmo (+) Producción de (-) Atrofia muscular
(-) Edema (-) Dolor-espasmo colágeno
(-) Dolor -isquemia (+) Reconstrucción
(+) Viscosidad (-) Viscosidad microvascular
(+) Extensibilidad (+) Miofibroblastos
de los tejidos (C.H.)
(-) Viscosidad
(+) Extensibilidad
de los tejidos
206
5. Láser
El láser difiere de otras fuentes de energía radiante en que sus
rayos son coherentes, monocromáticos y colimados. Existen mu-chos
tipos de láseres según el gas o el diodo que empleen. Los más
utilizados en el tratamiento de las partes blandas son helio-neón
(He-Ne), dióxido de carbono (CO2), arseniuro de galio (GaAs) e
infrarrojo (IR). Una revisión de la literatura muestra que la bioes-timulación
con láser acelera la fase inflamatoria en el proceso de
curación de la herida debido a que disminuye el nivel de pros-taglandinas,
incrementa la síntesis de ATP por transferencia de
electrones a nivel de la membrana mitocondrial y aumenta la ca-pacidad
de la células inmunitarias para combatir a los agentes pa-

FIGURA 7-2. Creciente alineación de los fibroblastos: A) Inicio del estiramien-to;
B) A las 6 horas de estiramiento; C) A las 24 horas de estiramiento. Tomado de:
Neidlinger-Wilke, C, Grood E, Claes L, Brand R. Fibroblast orientation to stretch
begins within three hours. J Orthop Res 2002; 20(5): 953-56.
ta debe, por tanto, realizar un estiramiento general, para posterior-mente
estirar selectivamente la unión musculotendinosa implicada
y su antagonista. Mayor cantidad de estiramiento si se considera que
el déficit de éste es el mayor factor causante de patología, como, por
ejemplo, si la amplitud del movimiento funcional está lejos de al-canzar
su límite normal debido a falta de elasticidad.
Al final del estiramiento, cuando el músculo alcanza su máxi-ma
longitud, suele aparecer dolor y contracción refleja. La inhibi-ción
de estos reflejos ocurre a través del sistema espinal y es me-diado
por los receptores musculares y los órganos de Golgi
presentes en la UMT. La contracción muscular activa provoca una
fuerte inhibición neuromuscular refleja, que permanece un corto
período una vez que cesa ésta. De ahí la importancia del estira-
216

Tendinopatía aquílea
231
Triángulo de Kager
Bursa retrocalcánea
FIGURA 8-2.Vista lateral del pie.
Ligamento anular anterior
Extensor propio del primer dedo
Extensor común de los dedos
Calcáneo
Tendones de los
peroneos laterales
Sóleo
FIGURA 8-3.Vista posterior de la pierna.
Gemelos
Vaina del tendón
Calcáneo

FIGURA 8-4. Plié.
plié (fig. 8-4). Es el carácter repetitivo de esta actividad, más que
la intensidad con que se lleva a cabo, lo que predispone al desa-rrollo
237
de la lesión27 40.
Papel de la carga
Todos los estudios publicados sobre la resistencia del tendón de
Aquiles a la carga en la práctica del atletismo remarcan que du-rante
la carrera la carga a la que es sometido el tendón es la equi-valente
a 6-8 veces el peso corporal3 17. Toda la información de que
disponemos sobre el comportamiento de un tendón sometido a
una carga la encontramos en estudios de laboratorio o realizados
sobre especímenes en los cuales el tendón ha sido aislado y después
estirado bajo una tracción constante hasta su rotura9. Estas condi-ciones
no pueden ser extrapoladas a la práctica deportiva y no son,
pues, el reflejo de la realidad, si bien no existe duda de que el so-

FIGURA 8-6. Palpación del tendón.
• Bursa y zona retrocalcánea.
• Zonas de crepitación.
• Nódulos o defectos.
• Eritema, área de calor.
243
5. Valoración funcional:
• Puntillas (fig. 8-7).
• Drop excéntrico (fig. 8-8).
Existen múltiples cuestionarios para valorar el grado de afecta-ción
clínica del tendón. En el tendón de Aquiles el más conocido
es el VISA-A, que divide la recogida de datos en tres campos: do-lor,
función y actividad66 (fig. 8-9).

DIAGNÓSTICO POR LA IMAGEN
La ecografía se ha utilizado desde hace tiempo con excelentes
resultados para el estudio del tendón de Aquiles. Los hallazgos más
característicos son la presencia de zonas hipoecoicas intratendino-sas
y zonas inflamatorias, lo que da una idea bastante exacta de la
localización y tamaño de la lesión5 7 11 12 32 39 69. Ohberg analizó 28
tendones con un nódulo doloroso a la palpación y en todos ellos
encontró una gran zona de neovascularización, caracterizada por
un ensanchamiento del tendón con áreas hipoecoicas focales, que
no existía en los tendones del grupo de control60.
La otra fuente utilizada es la resonancia magnética (RM), que
evidentemente ofrece unas imágenes más contrastadas y resolucio-nes
espaciales elevadas. La RM es especialmente útil para diferen-ciar
la presencia de adherencias paratendinosas e inflamación de la
tendinosis degenerativa verdadera (fig. 8-10) y de los desgarros par-
FIGURA 8-10. Imagen por RM del tendón de Aquiles que muestra inflama-ción
247
y nódulo central.

• Movilización activa dinámica sin carga. Puede efectuarse con el
sujeto en prono, empleando bandas de goma. Se trata de un tra-bajo
isométrico, concéntrico y excéntrico.
• Movilización pasiva subastragalina (fig. 8-15).
FIGURA 8-15. Movilización pasiva subastragalina.
2. Masaje
– Masaje transverso profundo (MTP) con fricción no demasiado
impetuosa sobre la zona dolorosa, especialmente si se aprecian
nódulos. Norris sostiene que el propósito de este masaje es au-mentar
la hiperemia local, mientras que otros autores afirman
la intención es reagudizar el proceso inflamatorio63. Este tipo de
masaje se empleará únicamente en los primeros días de trata-miento
y durante no más de 2-3 sesiones. Al término de éstas
se aplicará calor profundo. El tendón debe ser estirado sin do-lor
durante 10 minutos antes del masaje73.
253

Tendinopatía
rotuliana
(rodilla del
saltador)
9

donde recibe el nombre de enfermedad de
Osgood-Schlatter42 48 57 (fig. 9-1), bien en el
polo inferior de la rótula –jóvenes de 9 a 12
años–, donde es conocida como lesión de
Sinding-Larsen-Johansson25 50 (fig. 9-2). En
ambos casos es frecuente encontrar un cre-cimiento
óseo importante en la zona de
tracción y una debilidad muscular relativa38.
Consideramos como verdadera tendi-nopatía
rotuliana la que asienta en el polo
inferior de la rótula. Es el lugar más común
de localización de tendinopatías en indivi-duos
esqueléticamente maduros, más con-cretamente
268
entre la adolescencia y los 40
años, aproximadamente. De hecho, el 80%
de las tendinopatías en este grupo de indi-viduos
se localizan en este lugar.
La lesión se presenta habitualmente co-mo
una tendinosis del tendón rotuliano,
que se localiza normalmente en las fibras
medias y posteriores del tendón, cerca de
su inserción. Existen dos razones para que
la lesión tendinosa asiente en estos lugares:
primera, las fibras cercanas al centro del
tendón son menos elásticas; segunda, la ri-gidez
de las fibras tiene lugar sobre todo
con la rodilla flexionada y, de manera es-pecial,
cuando el ángulo es agudo, se foca-liza
cerca del centro del tendón4 10 29.
FIGURA 9-1. Imagen
radiológica de la en-fermedad
de Osgood-
Schlatter.
FIGURA 9-2. Imagen
radiológica de la en-fermedad
de Sinding-
Larsen-Johansson.
ANATOMÍA
La cara anterior de la rodilla está anatómicamente diseñada en
función de la rótula. La rótula es un gran hueso sesamoideo cuya
principal función es servir de palanca al cuádriceps para multipli-

Tendinopatía rotuliana (rodilla del saltador)
FIGURA 9-7. Examen del polo inferior de la rótula. Una mano levanta la ró-tula
mediante una presión sobre el polo superior de la rótula mientras la otra palpa
–con el índice– su polo inferior.
rótula lateralizada o rotada somete al tendón rotuliano a una trac-ción
continua e inútil. De igual modo, el estado de tensión del cuá-driceps,
en especial del recto anterior, se debe examinar minucio-samente,
pues la presencia de restricciones miofasciales puede
279
alterar la posición de la rótula.
Un segundo punto a valorar es el tamaño y la funcionalidad
musculares. Se debe observar si existe debilidad o atrofia del cuá-driceps,
en particular del vasto interno. La valoración funcional del
cuádriceps se puede llevar a cabo pidiendo al atleta que descienda
un escalón con la pierna afecta en discreta flexión, no más de 15
repeticiones; la pierna contralateral permanece sin tomar contacto
con el suelo. Se tiene en cuenta la aparición de fatiga y la calidad
de los movimientos y se las compara con el mismo ejercicio efec-tuado
por la pierna contralateral30.

Tendinopatía rotuliana (rodilla del saltador)
FIGURA 9-10. Flexibilización
manual del compartimento
lateral de la rodilla.
– Isquiotibiales, especialmente el bíceps femoral (fig. 9-12b).
– Tensor de la fascia lata (TFL) (fig. 9-13).
– Tríceps sural, ya que su rigidez limita la dorsiflexión del tobillo
y, por tanto, la capacidad de absorción del choque por el retro-pié
285
(fig. 9-14).
FIGURA 9-11. Estiramiento
global del miembro inferior:
posición en 4.
FIGURA 9-12 a y b. (a) Estiramiento bilateral de cuádriceps. (b) Estira-miento
de los isquitiobiales – porción inferior.

Síndrome
de fricción
de la banda
iliotibial
10

Síndrome de fricción de la banda iliotibial
Sobre estructuras implicadas:
– Prueba de Ober para valorar el grado de flexibilidad del TFL. El
paciente, en decúbito lateral sobre el lado sano, extiende la ca-dera
hasta que el miembro inferior cae fuera del plano de la ca-milla.
Un déficit de aducción –descenso– de la cadera se atri-buye
a rigidez de la BIT13 27.
– Prueba de Thomas, con la que se valora el grado de flexibilidad
de los músculos flexores de la cadera. El paciente, en decúbito
en supino, tracciona con ambas manos de la rodilla sana, acer-cándola
hacia su pecho. Si el muslo contralateral se despega de
la camilla, existe un grado de rigidez muscular importante en
los flexores de la cadera (fig. 10-5)13.
309
FIGURA 10-5. Prueba de Thomas.

Tendinopatía inguinal
Nervio cutáneo
femoral lateral
Ligamento inguinal
Nervio femoral
FIGURA 11-8. Localizaciones más frecuentes de la neuropatía por atrapa-miento.
Para Maigne, el dolor pubicoinguinal puede tener su origen en
un trastorno intervertebral menor (TIM) en T11-T12 y T12-L1
por irritación de las ramas anteriores de T12 y L1, dando lugar a
una pseudotendinitis de los aductores49. La discopatía L4-L5 o la afec-tación
de las articulaciones interapofisarias puede manifestarse
345
igualmente en esta zona50.
El síndrome del grácil o recto interno, consistente en una avul-sión
de un fragmento óseo próximo al ángulo inferior de la sínfi-sis
púbica, posee una similar carta de presentación, ya que su prin-cipal
característica es el dolor inguinal88. Para Taylor et al., el
origen puede estar en anomalías de la musculatura abdominal co-

Tendinopatía inguinal
y deben ser dolorosas. Se las aplica sobre la musculatura aduc-tora.
Con el paciente en decúbito supino o decúbito lateral
homolateral, con una mano sobre la sínfisis púbica para apli-car
el estiramiento inicial, el antebrazo opuesto aplica una pre-sión
deslizante en sentido caudal (fig. 11-9).
FIGURA 11-9. (a) y (b). Estiramiento miofascial de la musculatura aducto-ra
351
en sentido craneal.
iii) Estiramientos miotendinosos (figs. 11-10 y 11-11). Una revi-sión
sistemática de la literatura muestra heterogeneidad y es-casa
calidad de los estudios, lo que impide extraer conclusio-nes
válidas sobre la utilidad del estiramiento como medida
preventiva ante lesiones asociadas al ejercicio en general87. Sin
embargo, sus acciones descontracturante y flexibilizadora pa-recen
innegables y justifican su empleo con los objetivos men-cionados.
Se practican sobre las musculaturas aductora corta
y larga de la cadera. En caso de ser realizadas individualmen-te
optamos por el método estático, en el que el sujeto adopta
la posición y la mantiene un mínimo de 15 segundos, con in-tervalos
de descanso de igual o mayor duración. En determi-nados
casos y posiciones el paciente podrá por sí mismo lle-var
a cabo técnicas de FNP como contraer-relajar (fig. 11-11),
o bien ponerlas en marcha con la ayuda del terapeuta.

FIGURA 11-14.Trabajo excéntrico de la musculatura aductora en flexión
de cadera contra resistencia elástica.
FIGURA 11-15. Reprogramación neuromuscular sobre plano inestable.
360

12
Tendinopatías
del hombro:
síndrome de
atrapamiento
o impingement
subacromial

FIGURA 12-7. Medición del deslizamiento lateral de la escápula. Se toma
como referencia el borde inferior de la escápula y la apófisis espinosa de la vértebra
dorsal más próxima: (1) los brazos a lo largo del cuerpo; (2) las manos se colocan so-bre
las caderas; (3) brazos en abducción de 90º.
ii. Espasmos musculares debidos al dolor.
iii. Búsqueda de signos radiculares.
2.3. Movimientos activos
El fisioterapeuta observa el grado de participación de las dife-rentes
estructuras –activas y pasivas– durante los movimientos de
flexión, abducción y rotación, atendiendo especialmente al ritmo
escapulohumeral y a la posible variación de los síntomas al modi-ficar
la posición. Una restricción en la amplitud de un determina-do
movimiento puede tener como causa un acortamiento de los
músculos antagonistas. Ejemplo de ello son los acortamientos de
subescapular, los rotadores externos, supraespinoso y deltoides
–que limita la aducción humeral–. Es interesante efectuar balan-ces
musculares mediante tests ma-nuales
400
que confirmen las sospechas
iniciales. Desequilibrios frecuentes
en la cintura escapular son los exis-tentes
entre los rotadores internos y
los externos, a favor de los prime-ros76.
Este problema es muy frecuen-te
en nadadores y suele ir asociado a
debilidad de la musculatura estabili-zadora
de la escápula59 72.
MOVIMIENTOS ACTIVOS
✓ Movimientos en un solo plano.
✓ Movimientos combinados.
✓ Arco doloroso.
✓ Ritmo escapulohumeral.
✓ Elevación.
✓ Rotación externa (codos flexionados
y brazo unido al cuerpo).

electromiográficos posteriores han demostrado que el aisla-miento
específico del infraespinoso se obtiene en rotación ex-terna
a 0º de elevación escapular y -45º (rotación interna) de
406
rotación humeral57.
– Prueba de Gerber (tendón del subescapular). Con el paciente
sentado y el brazo flexionado a nivel del codo colocado detrás
de la espalda, se resiste la separación del antebrazo de la espal-da
(fig. 12-12)37 56.
FIGURA 12-12. Prueba de Gerber para valorar el tendón del subescapular.
3. Diagnóstico por la imagen
Se utiliza básicamente la radiología simple, la RM y la ecogra-fía.
Hay que realizar las radiografías en tres proyecciones distintas:
articulación glenohumeral anteroposterior (AP) y lateral, y vista
del desfiladero del supraespinoso. Representa una técnica diag-

Tendinopatías del hombro
Figs. 12-22, 12-23 y 12-24. Ejercicios de recentrado escapular: control-se-guimiento.
Se pide al paciente que contacte con el dedo del fisioterapeuta, ascen-diéndola
(22), descendiéndola (23) o protrayéndola (24).
FIGURA 12-25. Ejercicios isométricos de protracción (1) y retracción (2) es-capulares.
FIGURA 12-26.Trabajo de ajuste de la escápula sobre plano inestable.
417

a) b)
FIGURA 12-38. a) Ejercicio de scaption sobre base inestable; b) ejercicio
de FNP sobre base inestable.
FIGURA 12-39. Ejercicio de push-up sobre base inestable.
432

13
Tendinopatías
del codo:
epicondilalgias

Tendinopatías del codo: epicondilalgias
En ambos el paciente se halla sentado, con el antebrazo pronado
y apoyado sobre una mesa. El fisioterapeuta resiste selectivamente
la extensión de la muñeca a nivel del tercer metacarpiano para va-lorar
el segundo radial (fig. 13-3) o aplica la resistencia sobre la fa-lange
distal del dedo medio para evaluar el extensor común de los
457
dedos (fig. 13-4)39.
FIGURA 13-4. Prueba de valoración activa del extensor común de los dedos.
Diagnóstico diferencial
Se realiza con:
a) Artrosis degenerativa de la articulación humerorradial. El dolor
en estos casos es más difuso y no se localiza concretamente so-bre
el epicóndilo lateral (externo)78.
b).Las disfunciones cervicales en niveles C5-C6 se manifiestan por
dolor irradiado sobre la cara externa del codo. En este caso hay
que comprobar si existen movimientos restringidos en el cuello
o puntos de dolor31 41. Vicenzino et al. recurren a la terapia ma-nipulativa
de la columna cervical por la rápida hipoalgesia que
induce en las epicondilalgias laterales104.
c). El síndrome del túnel radial es una compresión del nervio radial.
Las compresiones radiales a menudo se asocian a parestesias, que

Tendinopatías del codo: epicondilalgias
FIGURA 13-6. Estiramiento miofascial
de los músculos extensores de la muñe-ca.
con el pulgar en sentido caudal.
461
tivamente los puntos ga-tillo
(PG) presentes –ha-bitualmente
el supinador
corto y el segundo ra-dial–
con el objetivo de
devolver a los tejidos blan-dos
sus propiedades me-cánicas.
La liberación miofas-cial
tiene lugar sobre los
músculos extensores de la
muñeca y los supinado-res
del antebrazo. Puede
realizarse de forma pasiva
(fig. 13-6) o con cierto com-ponente
activo (figs. 13-7 y
13-8). Inicialmente, el pa-ciente
El fisioterapeuta aplica presión deslizante
está con el codo a 90º y la muñeca en posición neutra. Man-teniendo
la presión con los pulgares sobre los puntos de induración,
el paciente extiende el codo y flexiona la muñeca mientras el fisio-terapeuta
desliza la presión en sentido proximal. Este trabajo es inte-resante
para liberar los planos musculares59.
FIGURA 13-7. Posición ini-cial
para la liberación activa
de los planos musculares.
FIGURA 13-8. Posición final
para la liberación activa de
los planos musculares.

14
Tendinopatías
de la mano
y la muñeca:
tenosinovitis de
De Quervain

Tendinopatías de la mano y la muñeca
xión-aproximación del primer dedo, lo que acaba restringien-do
la movilidad de éste. La palpación dolorosa de la estiloides
radial, el engrosamiento del tendón y la vaina del extensor y una
crepitación ocasional completan el cuadro7.
c) Maniobras específicas, entre las que la prueba de Finkelstein se
presenta como la más fiable y patognomónica. En ella se aloja
el primer dedo, en flexión entre la cara palmar y los cuatro úl-timos
dedos, llevándose a continuación la muñeca a inclinación
cubital (fig. 14-5). La aparición de dolor en el trayecto tendi-noso
durante la ejecución de la prueba indica la presencia de
patología46 70. Estudios biomecánicos llevados a cabo por Kut-sumi
et al. han demostrado que este test refleja principalmente
anomalías del ECP, en detrimento del ALP. Estos autores con-sideran
la enfermedad de De Quervain como una disfunción
más propia del ECP –en concreto, de su subvaina– que del ALP,
o cuando menos de ambos por igual77 78. El signo de Françon,
FIGURA 14-5. Prueba de Finkelstein.
497

15
Modificadores
farmacológicos
de la inflamación

TABLA 15-1. Antiinflamatorios más usuales. Tomado de: Catálogo de Especia-lidades
Farmacéuticas: Madrid: Consejo General de Colegios Oficiales de Far-macéuticos;
534
2002.
GRUPO QUÍMICO
SALICILATOS
Ácido acetil-salicílico
PIRAZOLONAS
Fenilbutazona
Feprazona
DERIVADOS
INDOLACÉTICOS
Acetamicina;
Indometacina;Tolmetin
DERIVADOS
ARILACÉTICOS
Aceclofenaco
Diclofenaco;
Nabumetona
DERIVADOS ARIL-PROPIÓNICOS
Ibuprofeno; Ibuproxam
Ketoprofeno
OXICAMAS Y
ANÁLOGOS
Piroxicam
Tenoxicam
COXIB (inhibidores
selectivos de la
COX-2)
Celecoxib; Rofecoxib
COMENTARIOS
El ácido acetil-salicílico sigue siendo de los AINE más utilizados por su
relación eficacia/coste. Para obtener eficacia óptima se han de
administrar dosis elevadas, lo que ocasiona importantes efectos
secundarios.
Quizá sean de los antiinflamatorios más potentes, pero con
importantes efectos secundarios. Las pirazolonas deben ser
consideradas como medicamentos de último recurso.
La indometacina sigue siendo de los antiinflamatorios más eficaces,
pero con elevada incidencia gástrica y sobre el SNC.
Químicamente muy parecidos al grupo anterior. Entre ellos se
encuentra el diclofenaco, que quizás sea el AINE mas empleado.
La nabumetona, tras ser absorbido a nivel intestinal, se transforma
en un metabolito muy parecido al naproxeno.
Generalmente son menos potentes y, por ello, son mejor tolerados. El
ibuprofeno tiene un reconocido historial de seguridad. El naproxeno
es más potente y se encuentra en un lugar medio en cuanto a
tolerancia, debido a su administración cada 12 horas.
El piroxicam tiene una semivida muy larga, lo que permite
administrarlo en dosis única diaria; ello lo ha convertido en uno de los
antiinflamatorios más utilizados, pero no de los mejor tolerados. El
tenoxicam posee una semivida aún más larga, pero es dudoso que
esto suponga alguna ventaja, ya que los efectos secundarios duran más
tiempo.
Actividad antiinflamatoria similar a los AINE convencionales. Su mayor
aportación está en la seguridad, ya que no producen grandes
trastornos digestivos, alrededor de un 30% menos que los AINE
convencionales.

16
Nuevas
tendencias en
el tratamiento
de las
tendinopatías

Nuevas tendencias en el tratamiento de las tendinopatías
Los tendones, pese a constituir uno de los tejidos conectivos
menos complejos en cuanto a composición y arquitectura, pre-sentan
una capacidad limitada de regeneración, lo que abre un gran
campo de actuación a la ingeniería tisular (fig. 16-3). Existe en la
actualidad una creciente actividad investigadora en torno a la iden-tificación
de los factores bioquímicos que dificultan o participan
en el proceso de reparación tendinosa. Entre ellos, además de los
FC anteriormente expuestos, han surgido recientemente nuevas
formas de entender y abordar la patología tendinosa, como la apli-
FIGURA 16-3. Microfotografías representativas de cultivo de tendón hu-mano
a los seis días de tratamiento con factores de crecimiento. a) es cul-tivo
contro; b) es cultivo con plasma pobre en plaquetas; c) y d) es cultivo con plasma
rico en plaquetas. En c), en concreto, sobrenadante de plasma rico en plaquetas.To-mado
de: Anitua E,Andia I, Sanchez M,Azofra J, del Mar Zalduendo M, de la Fuen-te
M, Nurden P, Nurden AT.Autologous preparations rich in growth factors pro-mote
proliferation and induce VEGF and HGF production by human tendon cells
in culture. J Orthop Res 2005; 23(2):281-6.
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Estructura y biomecánica del tendón

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