2. ¿Qué sabemos de laTendinopatía?
¿Cuándo se produce unaTendinopatía?
¿Cómo es el tratamiento de unaTendinopatía?
3. ElTendón
• Compuestos por colágeno (70%), principalmente colágeno tipo I.
• Existen además fibras elásticas (2%).
• Ambos situados en una matriz extracelular.
Gel hidrofílico que mejora las propiedades biomecánicas (elasticidad) del
tendón contra la compresión y el cizallamiento.
• La estabilidad mecánica del colágeno es el factor más importante de su
fuerza mecánica.
4. Provoca
cambios
Morfológicos,
de las Propiedades Mecánicas, y
en los Parámetros Bioquímicos.
+
Daniel Lorenz. Eccentric Exercise Interventions for Tendinopathies. Strength and Conditioning Journal. Volumen 32, Número 2, 2010.
Khan KM and Scott A. Mechanotherapy: How physical therapists’ prescription of exercise promotes tissue repair. Br J Sports Med 43: 247–251, 2009.
Maganaris CN, Chatzistergos P, Reeves ND and Narici MV. Quantification of Internal Stress-Strain Fields in Human Tendon: Unraveling the Mechanisms that Underlie Regional Tendon
Adaptations and Mal-Adaptations to Mechanical Loading and the Effectiveness of Therapeutic Eccentric Exercise. Front. Physiol. 8:91; 2017.
Tenocito
• Responsable de la respuesta adaptativa en forma, función y composición.
• El estímulo mecánico extracelular promueve procesos intracelulares de
remodelación de la matriz.
5. Función
básica
• Transmitir la tensión generada en los músculos hacia las palancas óseas,
haciendo posible el movimiento.
• Para ello, deben ser capaces de resistir altas fuerzas de tensión, con
elongación limitada.
Con mínima pérdida de energía y deformación.
6. Función en
relación a la
acción
muscular
BAJO estrés mecánico:
Deportes cíclicos.
Convertir el trabajo muscular en trabajo mecánico.
• ALTO estrés mecánico:
Deportes con CEA.
Almacenamiento y liberación de energía elástica.
7. Características
Se puede decir que la zona de UMT es el punto mecánico más débil y
susceptible de lesiones por estiramiento.
De los diferentes tipos de contracción muscular, el modo excéntrico es el
que impone mayor tensión sobre el tendón.
8. Características
• La elasticidad del tendón puede aportar un importante mecanismo de
ahorro de energía muscular durante las actividades.
• El entrenamiento aumenta:
La concentración de enzimas.
La síntesis de colágeno.
El número y tamaño de las fibras.
Mayor Fuerza ténsil
del tendón
9. Tendinopatías
• Las lesiones por sobreuso y las rupturas completas constituyen las
patologías más frecuentes de los tendones.
• Sobreuso significa que el tendón ha sido sometido a estiramientos
repetidos de 4-8% de su longitud inicial, hasta que es incapaz de resistir
más tensión y se lesiona.
La actividad repetida (+++ excéntrica), produce microtraumas
acumulativos, que debilitan la estructura tendinosa y llevan a la lesión por
sobreuso.
11. Para Leadbetter (1992), la tendinosis se debe a un fallo de adaptación de la matriz celular por
excesivos cambios de carga.
Kannus (1997) afirma que la degeneración del tendón puede cursar asintomática.
La característica más significativa de esta lesión es la desorganización del colágeno que presenta el
tendón.
Kannus P., Etiology and pathophysiology of chronic tendon disorders in sports. Scand J Med Sci Sports 1997; 7(2):78-85.
Leadbetter WB., Cell-matrix response in tendon injury. Clin Sports Med 1992; 11(3) :533-78.
Jurado Bueno A., Medina Porqueres I., Tendón. Valoración y tratamiento en fisioterapia. Ed. Paidotribo, 2008.
13. Tendinopatías
• Proceso degenerativo en 3 fases:
1. Tendinopatía reactiva.
2. Deterioro / Falla en la cicatrización.
3. Tendinopatía degenerativa.
• Provocado por un exceso de carga:
Sobrecarga compresiva.
Estiramiento excesivo del músculo.
Tensión aguda.
Contracción muscular mantenida.
14. Tendinopatías
• Puede ser dolorosa o no.
• Ausencia de células inflamatorias, presentes en la fase aguda de la
lesión.
• Pérdida de continuidad y desorganización del colágeno.
• Incremento de la sustancia fundamental.
• Aumento de la vascularidad, con presencia de fibroblastos.
15.
16. Tendinopatías
Se asocia a…
1. Falla en la cicatrización y degeneración.
2. Sobrecarga tendinosa.
Sobreuso y/o mal uso.
3. La falta de carga genera cambios similares a la sobrecarga.
18. Tendinopatías
Generalmente, el dolor, es el más estrechamente ligado a la elección
y tiempo de aplicación del tratamiento.
Clasificación de Blazina (1973):
• Estadío 1: Dolor después de la práctica, pero no le impide la
actividad.
• Estadío 2: Dolor al comienzo de la práctica, que desaparece con la
entrada en calor; y reaparece una vez finalizada la actividad.
• Estadío 3: Dolor permanente durante y después de la actividad.
Incapacidad de participar en el deporte.
• Estadío 4: Ruptura tendinosa.
19. Lesión
Tendinosa
Incapacidad del tendón para adaptarse a las solicitaciones a que es sometido
de forma súbita o por sobreuso.
Existe la teoría de que la causa final es la incapacidad de cicatrización del
tendón. (Clancy, 1990)
La etiología y la patogénesis del dolor crónico del tendón no están
totalmente comprendidas.
A nivel histopatológico y bioquímico, la evidencia indica que no es una
condición inflamatoria.
Cuando el músculo responde de manera inadecuada es el tendón el que
recibe esa sobrecarga.
Jurado Bueno A., Medina Porqueres I., Tendón. Valoración y tratamiento en fisioterapia. Ed. Paidotribo, 2008.
Clancy W., Failed healing responses. En: Leadbetter WB, Buckwalter JA, Gordon ST. Sports-induced inflammation. Park Ridge: AAOS; 1990.
Alfredson H. The chronic painful Achilles and patellar tendon: research on basic biology and treatment. Scand J Med Sci Sports 2005;15:252–9.
20. Lesión
Tendinosa
Datos histopatológicos y datos recientes de expresión genética indican que
la tendinopatía crónica no es una condición inflamatoria.
Es el resultado de un fracaso del proceso de reparación.
Provoca cambios degenerativos de la estructura jerárquica del tendón.
El dolor asociado se debe a la neovascularización y a la degeneración nerviosa
en el tendón.
El dolor es por lo tanto un parámetro útil en el diagnóstico y posterior
seguimiento clínico.
Beyer R, Kongsgaard M, Hougs Kjær B, Øhlenschlæger T, Kjær M, Magnusson SP. Heavy Slow Resistance Versus Eccentric Training as Treatment for Achilles Tendinopathy: A Randomized
Controlled Trial. Am J Sports Med. 2015 Jul;43(7):1704-11
FASE
INFLAMATORIA
FASE
PROLIFERATIVA
FASE MADURACIÓN
Y REMODELACIÓN
21. A pesar de su pobre vascularidad, los tendones son estructuras metabólicamente activas y presentan
una notable plasticidad cuando se someten a carga de tracción.
Los mecanismos subyacentes a la adaptación incluyen la hipertrofia del tendón (aumento del CSA) y
la mejora en el material del tendón (aumento del módulo deYoung).
La rigidez del tendón a través de la alteración de su material requiere características de carga "supra-
fisiológicas", en términos de magnitud de carga, frecuencia y / o duración.
Maganaris CN, Chatzistergos P, Reeves ND and Narici MV. Quantification of Internal Stress-Strain Fields in Human Tendon: Unraveling the Mechanisms that Underlie Regional Tendon Adaptations
and Mal-Adaptations to Mechanical Loading and the Effectiveness of Therapeutic Eccentric Exercise. Front. Physiol. 8:91; 2017
Carga
Stress
Tiempo
Rendimiento
Regeneración
en exceso.
22. Lesión
Tendinosa
En los tendones con tendinopatía disminuye la rigidez y el módulo deYoung,
con aumento delCSA pero "no funcional" comparado con los tendones
sanos.
La hipertrofia “no funcional” refleja un aumento de la concentración de agua
en el área a través del contenido aumentado de proteoglicanos.
Desde un punto de vista mecánico tendría poco impacto en la carga
máxima que el tendón puede soportar.
Maganaris CN, Chatzistergos P, Reeves ND and Narici MV. Quantification of Internal Stress-Strain Fields in Human Tendon: Unraveling the Mechanisms that Underlie Regional Tendon Adaptations
and Mal-Adaptations to Mechanical Loading and the Effectiveness of Therapeutic Eccentric Exercise. Front. Physiol. 8:91; 2017
23.
24. La reacción inflamatoria es causada en parte por la liberación de interleuquina-6 (IL-6) a partir del
estiramiento de Fibroblastos (Benazzo et al., 2008).
El estiramiento cíclico de Fibroblastos en el tendón aumenta la producción de prostaglandina E2 y
leucotrieno B4, contribuyendo al desarrollo de la tendinopatía.
Exámenes histológicos revelaron la presencia de infiltrados de células inflamatorias, proliferación de
fibroblastos y aumento de la vascularización (Bordin et al., 2009).
Sin embargo, estos estudios no intentaron examinar si otros mediadores inflamatorios fueron
responsables de estos hallazgos; y
El mecanismo molecular de la tendinopatía todavía está indefinido y poco comprendido.
C Jiang, L Shao, Q Wang, Y Dong; Repetitive mechanical stretching modulates transforming growth factor-β induced collagen synthesis and apoptosis in human patellar tendon fibroblasts.
Biochem. Cell Biol. 90: 667–674 (2012)
25. Lesión
Tendinosa
En la última década, el tratamiento basado en el entrenamiento excéntrico
(ECC) se ha convertido en la principal opción de tratamiento no quirúrgico
para la tendinopatía de Aquiles. (Alfredson, 1998)
Una reciente revisión sistemática sostiene que hay poca evidencia clínica
que avale el uso del componente excéntrico solo. (Malliaras et al, 2013)
Parece que la carga misma genera resultados clínicos, estructurales y
bioquímicos positivos con respecto a la tendinopatía.
Beyer R, Kongsgaard M, Hougs Kjær B, Øhlenschlæger T, Kjær M, Magnusson SP. Heavy Slow Resistance Versus Eccentric Training as Treatment for Achilles Tendinopathy: A Randomized
Controlled Trial. Am J Sports Med. 2015 Jul;43(7):1704-11
26. Lo dejo a tu
criterio…
Es probable que la evolución de laTendinopatía no se correlacione con el
proceso de curación habitual de los tejidos.
Por eso la progresión del tratamiento no puede seguir los parámetros
temporales de la respuesta inflamatoria.
No se puede hablar de fase de curación en la que se encuentra el tendón
(Cyriax; 1973)(Jurado Bueno; 2008), ya que se desconoce su evolución.
El manejo de la carga a través del ejercicio y la respuesta adaptativa de la
estructura tendinosa toman relevancia.
(Bogado DJ, 2016)
27. Ejercicio
A través del ejercicio el tendón es capaz de adaptarse a grandes cargas.
El ejercicio puede aumentar el número y tamaño de las fibras de colágeno y
aumentar la sección de cada fibra.
Se hipertrofia o cambia sus propiedades mecánicas para incrementar su
fuerza por sección.
El pico de solicitación ocurre durante el trabajo excéntrico.
Jurado Bueno A., Medina Porqueres I., Tendón. Valoración y tratamiento en fisioterapia. Ed. Paidotribo, 2008.
Maffulli N, King JB. Effects of physical activity on some components of the skeletal system. Sports Med 1992; 13(6):393-407.
Krusen E.; Medicina Física y Rehabilitación. 4ed. Madrid: Panamericana; 1993.
Kubo K., Kanchisa H, Fukunaga T.; Effects of transient muscle contraccions and strecching 0n the tendon structures in vivo. Acta Physiol Scand, 2002; 175(2): 157-64.
Maganaris CN, Chatzistergos P, Reeves ND and Narici MV. Quantification of Internal Stress-Strain Fields in Human Tendon: Unraveling the Mechanisms that Underlie Regional Tendon Adaptations
and Mal-Adaptations to Mechanical Loading and the Effectiveness of Therapeutic Eccentric Exercise. Front. Physiol. 8:91; 2017
31. Tratamiento
• Reposo relativo.
• Evitar actividades que causen dolor.
• Correcciones técnicas o ergonómicas.
• Modificar la intensidad o el volumen de la actividad física.
• Prevenir la atrofia muscular.
1°.
Modificar
la carga.
32. Por lo general se permite continuar con la actividad deportiva durante
la intervención si éstas pueden ser realizadas con un mínimo de dolor
(VAS <30).
1°.
Modificar
la carga.
El mecanismo que sustenta la adaptabilidad de los tendones es la mecanotransducción, es decir, la conversión de los estímulos mecánicos en una cascada de eventos químicos que conducen a la producción de nuevo material de soporte de carga.
La hipertrofia “no funcional” refleja un aumento de la concentración de agua en el área a través del contenido aumentado de proteoglicanos.
El módulo de Young establece la relación entre tensión y deformación. Aumenta si el material se hace más rígido.
Sin embargo, no puede excluirse que algún aumento del tamaño del tendón refleje un aumento de la concentración de agua en el área a través del contenido aumentado de proteoglicano anteriormente indicado. Desde un punto de vista mecánico, este aumento del tamaño del tendón es más bien "no funcional" y tendría poco impacto en la carga máxima que el tendón puede transportar antes de que se explaya en tensión.
El módulo de Young establece la relación entre tensión y deformación. Aumenta si el material se hace más rígido.
Sin embargo, no puede excluirse que algún aumento del tamaño del tendón refleje un aumento de la concentración de agua en el área a través del contenido aumentado de proteoglicano anteriormente indicado. Desde un punto de vista mecánico, este aumento del tamaño del tendón es más bien "no funcional" y tendría poco impacto en la carga máxima que el tendón puede transportar antes de que se explaya en tensión.