Presentación Dr Cueto

1. EL DOLOR
POR CANCER
Y SU
TRATAMIENTO

2. DOLOR
EL DOLOR PUEDE CLASIFICARSE EN BASE A SU DURACIÓN COMO AGUDO O
CRÓNICO.
DOLOR AGUDO:
ES TEMPORAL, TIENE UN INICIO INMEDIATO Y CON EL TIEMPO DECLINA POR
SÍ MISMO O DESPUÉS DE APLICAR UN TRATAMIENTO EXITOSO. SUELE SER
INTENSO Y SE ACOMPAÑA DE SIGNOS DE ACTIVIDAD REFLEJA DEL SISTEMA
NERVIOSO AUTÓNOMO (SUDORACIÓN, PALIDEZ, TAQUICARDIA,
HIPERTENSIÓN); LA CEFALEA COMÚN, LA LESIÓN TRAUMÁTICA Y EL DOLOR
POSQUIRÚRGICO SE INCLUYEN EN ESTA CATEGORÍA.
DOLOR CRÓNICO:
PUEDE DEFINIRSE COMO DOLOR QUE PERSISTE O QUE RECURRE DURANTE
PERIODOS PROLONGADOS Y CON FRECUENCIA INDEFINIDOS. LA DEFINICIÓN
PRECISA DE DOLOR CRÓNICO VARÍA ENTRE LAS AUTORIDADES MÉDICAS. LAS
LESIONES LUMBARES, OSTEOARTRITIS Y CÁNCER SON EJEMPLOS DE
SITUACIONES QUE CAUSAN DOLOR CRÓNICO.

3. ALGUNAS EXPRESIONES FACIALES DEL DOLOR AGUDO Y CRÓNICO
DOLOR AGUDO
ROSTRO LLOROSO, RICTUS (MUECAS O GESTOS)
ANGUSTIOSO CON SIGNOS DE ESTIMULACIÓN
SIMPÁTICA. (SUDORACIÓN PROFUSA Y FRÍA
PALIDEZ, TAQUICARDIA).
DOLOR CRÓNICO
ROSTRO ADORMILADO, ASPECTO DEPRIMIDO
POCOS O NULOS SIGNOS REFLEJOS DE
ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA, MUESTRA POCOS
SIGNOS DE MOLESTIA YA QUE CON FRECUENCIA
EL SUFRIMIENTO SE ESCONDE DETRÁS DE UN
ROSTRO ESTOICO (ACTITUD DE TOMAR LAS
ADVERSIDADES DE LA VIDA CON FORTALEZA
ACEPTACIÓN Y VALENTÍA). DESPUÉS DE SUFRIR
PERIODOS PROLONGADOS DE DOLOR SIN ALIVIO
EL ROSTRO NO MUESTRA ANSIEDAD PERO APARECE
DEPRESIÓN Y AGOTAMIENTO.

4. ALGUNAS PAUTAS PARA EL TRATAMIENTO DEL DOLOR
EL DOLOR AGUDO POR LO GENERAL PUEDE RESOLVERSE CON UN
TRATAMIENTO DEFINITIVO DEL AGENTE CAUSAL O CON MEDIDAS DE APOYO
Y ANALGÉSICOS.
EL DOLOR CRÓNICO ES MÁS DIFÍCIL DE MANEJAR. LA EXPRESIÓN DEL
PACIENTE SUELE MARCARSE CON UN TRATAMIENTO SIN ÉXITO.
CUANDO EL DOLOR CRÓNICO SE DEBE A UNA ENFERMEDAD NO
ONCOLÓGICA, LOS OPIOIDES DEBEN EMPLEARSE DE UNA MANERA
RACIONAL.
LA EVIDENCIA ACTUAL SUGIERE QUE EXISTEN NUMEROSOS PACIENTES CON
DOLOR CRÓNICO, NO ONCOLÓGICO, QUE PODRÍAN OBTENER UNA ANALGÉSIA
CONSTANTE SIN LA APARICIÓN DE TOXICIDAD O DE LAS CARACTERÍSTICAS
PSICOLÓGICAS Y CONDUCTUALES DE LA ADICCIÓN CUANDO SE UTILIZAN
OPIOIDES COMO PARTE DE UN RÉGIMEN TERAPÉUTICO INTEGRAL.

5. ALGUNAS PAUTAS PARA EL TRATAMIENTO DEL DOLOR
ES FRECUENTE UTILIZAR COMBINACIONES DE ANALGÉSICOS EN DICHAS
SITUACIONES. YA QUE LOS EFECTOS AGREGADOS DE FÁRMACOS COMO LA
CODEÍNA Y ASPIRINA PERMITEN EL USO DE UNA MENOR DOSIS DEL OPIOIDE.
SIN EMBARGO, LA ASPIRINA CAUSA LIMITANTES EN LA DOSIS TOPE DEL
OPIOIDE. ESTO ES MÁS COMÚN CON LA OXICODONA QUE CON LA CODEÍNA.
LA ADECUADA SELECCIÓN DE LOS PACIENTES PARA EL TRATAMIENTO CON
OPIOIDES ES MUY IMPORTANTE.
EL DOLOR CRÓNICO POR CÁNCER PUEDE SER DIFÍCIL DE TRATAR. EN LOS
ESTADIOS TEMPRANOS DE LA ENFERMEDAD, EL DOLOR SUELE SER LEVE
PERO ANGUSTIANTE, SE UTILIZAN ANALGÉSICOS NO OPIOIDES ANEXO AL
TRATAMIENTO CURATIVO COMO CIRUGÍA, RADIOTERAPIA Y/O
QUIMIOTERAPIA ADYUVANTE.

6. TIPOS MÁS FRECUENTES DE DOLOR EN EL CANCER:
NOCICEPTIVO Y NEUROPÁTICO
EL DOLOR PUEDE DIVIDIRSE EN DOS TIPOS EN BASE
AL MECANISMO PATOLÓGICO SUBYACENTE:
DOLOR NOCICEPTIVO
Y
DOLOR NEUROPÁTICO.
ESTOS TIPOS DE DOLOR DIFIEREN EN SUS CAUSAS, SÍNTOMAS Y RESPUESTAS A
LOS ANALGÉSICOS.
LA NOCICEPCIÓN ES UNA FUNCIÓN PARTICULAR DEL TEJIDO NERVIOSO PARA LA
RECEPCIÓN, TRANSDUCCIÓN (TRANSFORMACIÓN), TRANSMISIÓN Y MODULACIÓN
DE SEÑALES SENSITIVAS EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL PROVOCADAS POR
LA ACTIVACIÓN DE UNOS RECEPTORES SENSORIALES ESPECIALIZADOS,
DENOMINADOS NOCICEPTORES, QUE PROPORCIONAN INFORMACIÓN SOBRE
ALGÚN DAÑO TISULAR.

7. TIPOS MÁS FRECUENTES DE DOLOR EN EL CANCER:
NOCICEPTIVO Y NEUROPÁTICO
EL DOLOR NOCICEPTIVO, SE DEBE A LA ESTIMULACIÓN DIRECTA DE LAS
TERMINACIONES NERVIOSAS NOCICEPTIVAS INTACTAS (NO LESIONADAS) DE
LAS NEURONAS SENSORIALES.
EL DOLOR NOCICEPTIVO SE DERIVA DE LA FUNCIÓN NORMAL DE LAS
NEURONAS SENSORIALES Y SUELE RELACIONARSE CON LESIÓN O
ENFERMEDAD DE LOS TEJIDOS. LA DESCRIPCIÓN DE ÉSTE TIPO DE DOLOR
SUELE SER: SORDO-AGUDO. Y/O MOLESTO O UNA COMBINACIÓN DE LOS TRES;
ADEMÁS, LA INTENSIDAD DEL DOLOR VARÍA DE LEVE A SEVERA.
EN GENERAL, EL DOLOR NOCICEPTIVO PUEDE CONTROLARSE BIEN CUANDO
EL ESTÍMULO AGRESOR PUEDE ELIMINARSE O TRATARSE DE OTRA MANERA
(CIRUGÍA, RADIOTERAPIA, QUIMIOTERAPIA, ETC.) O BIEN, SE PUEDE TRATAR
CON ANALGÉSICOS. LA RESPUESTA A LOS ANALGÉSICOS SUELE SER BUENA.

8. CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR NOCICEPTIVO EN EL CANCER
LOS TIPOS DE DOLOR NOCICEPTIVO SON:
DOLOR SOMÁTICO: PIEL, MÚSCULO O ARTICULACIONES.
AGUDO Y BIEN LOCALIZADO, PUEDE SER SUPERFICIAL (CUTÁNEO) O PROFUNDO
(MÚSCULOS DE SOPORTE ÓSEO, FACIA, TENDONES Y ARTICULACIONES).
EL DOLOR POR HERIDA O DE ARTICULACIONES LESIONADAS ES DOLOR SOMÁTICO.
DOLOR VISCERAL:
PROVIENE DE ÓRGANOS INTERNOS, SORDO, NO BIEN LOCALIZADO Y REFERIDO
SE ACOMPAÑA DE ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA REFLEJA PRONUNCIADA. (INFARTO
DE MIOCARDIO) ASÍ COMO EL DOLOR PROVOCADO POR MUCHOS CÁNCERES COMO
EL PANCREÁTICO Y EL GASTROINTESTINAL .
DOLOR REFERIDO
SE SIENTE EN UN SITIO DIFERENTE AL CUAL SE ORIGINÓ. EL DOLOR DE UN
INFARTO CARDIACO, SUELE SENTIRSE TAMBIÉN EN EL BRAZO IZQUIERDO.
ES DEBIDO A QUE LAS NEURONAS SENSITIVAS QUE INERVAN EL SITIO DEL DOLOR
TIENEN TAMBIÉN OTRAS SINAPSIS EN LA MÉDULA ESPINAL CON DIVERSAS
NEURONAS SENSORIALES Y CUANDO SE ESTIMULAN LAS FIBRAS DEL DOLOR
VISCERAL LOS IMPULSOS DOLOROSOS PROCEDENTES DE LA VÍSCERA SON
CONDUCIDOS POR ESTAS SINÁPSIS CON OTRAS NEURONAS ESTAS A REGIONES
INDEPENDIENTES DE LA ZONA AFECTADA

9. ORIGEN DEL DOLOR EN LOS PACIENTES CON CÁNCER
. INVASIÓN DE NERVIOS Y/O PLEXOS NERVIOSOS
. DOLOR EN HUESOS POR METÁSTASIS ÓSEAS
. SÍNDROME DE COSTILLA FRACTURADA
DEL CÁNCER PULMONAR
. POR INFILTRACIÓN MASIVA
EN ALGÚN ÓRGANO (HÍGADO)
. POR DESTRUCCIÓN DE ÓRGANOS ENDOCRINOS
. FRACTURAS ÓSEAS ESPONTÁNEAS
. EL PROPIO TRATAMIENTO ONCOLÓGICO
. OTRAS SITUACIONES COINCIDENTES

10. ORIGEN DEL DOLOR EN LOS PACIENTES CON CÁNCER
.COMPRESIÓN DE MÉDULA ESPINAL
. CARCINOMATOSIS MENÍNGEA
. DOLOR FACIAL UNILATERAL EN
CÁNCER BRONQUIAL
. PLEXOPATÍA BRAQUIAL
. PLEXOPATÍA LUMBOSACRA
. NEUROPATÍA PERIFÉRICA
. SÍNDROMES DE DOLOR
POSTOPERATORIO.
. DOLOR DE MUÑÓN/MIEMBRO FANTASMA

11. ORIGEN DEL DOLOR EN LOS PACIENTES CON CÁNCER
DOLOR RELACIONADO
CON EL CÁNCER O INCAPACIDAD
.ULCERAS POR DECÚBITO
.ESPASMOS MUSCULARES
.CONSTIPACIÓN
.LINFOEDEMA
.NEURALGIA POST-HERPÉTICA
.EMBOLIA PULMONAR
.INFECCIONES

12. ORIGEN DEL DOLOR EN LOS PACIENTES CON CÁNCER
DOLOR DEBIDO AL TRATAMIENTO ONCOLÓGICO
. MUCOSITIS
. PSEUDO REUMATISMO ESTEROIDE
. NECROSIS ÓSEA VASCULAR
. PLEXOPATÍA POR RADIACIÓN
. MIELOPATÍA POR RADIACIÓN
. TUMORES EN N. PERIFÉRICOS. POR RADIACIÓN
. INFECCIÓN
. SÍNDROME DE COSTILLA FRACTURADA.
. SÍNDROME DEL ESTÓMAGO APLASTADO.
. ESTREÑIMIENTO
. SÍNDROME DE COLON IRRITABLE
. DOLOR HEPÁTICO
. DOLOR PANCREÁTICO
. DOLOR INTRAPÉLVICO
. ESPASMO VESICAL
. LINFOEDEMA
. DOLOR IMPREVISTO

13. TRATAMIENTO DEL DOLOR POR CÁNCER
ENFOQUE MULTIDISCIPLINARIO:
MODIFICAR LA ENFERMEDAD SUBYACENTE
MODIFICAR LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR
INTERRUMPIR LA TRANSMISIÓN DEL DOLOR
MODIFICAR EL ESTILO DE VIDA
TRATAR LA ENFERMEDAD SUBYACENTE
SIEMPRE QUE SEA POSIBLE
TRATAR OTROS SÍNTOMAS
ESTREÑIMIENTO, NÁUSEA, VÓMITO, TOS, ETC.
UTILIZAR EL ENTORNO EN EL TRATAMIENTO
NUNCA UTILIZAR PLACEBOS
REFERIR CUANDO EL DOLOR PERSISTA

14. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO DEL DOLOR POR CÁNCER
MODIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD SUBYACENTE
CIRUGÍA: PALIATIVA O RADICAL
RADIOTERAPIA: PALIATIVA
QUIMIO/HORMONO/INMUNOTERAPIA
TRATAMIENTO FÍSICO: MASAJE, COMPRESAS CALIENTES
Y FRÍAS, ULTRASONIDO, EJERCICIO
AUXILIARES DE MOVILIZACIÓN: MULETAS, ANDADERAS.
A. DE INMOVILIZACIÓN: COLLARES, TRACCIÓN, FÉRULAS.
RELAJACIÓN: MEDITACIÓN, ORACIÓN, HIPNOSIS
TERAPIA MUSICAL, ETC.
NEUROESTIMULACIÓN:
EMPLEO DE “TENS” : ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA
TRANSCUTÁNEA DE LA COLUMNA DORSAL
BLOQUEOS DE NERVIOS PERIFÉRICOS
BLOQUEOS DE NERVIOS EPIDURALES
INTRATECALES (INTRARRAQUÍDEOS) AUTONÓMOS
NEUROABLACIÓN:
CORDOTOMÍA (MÉDULA ESPINAL)
RIZOTOMÍA (RAÍCES NERVIOSAS)

15. TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
DEL
DOLOR

16. PÉPTIDOS OPIOIDES ENDÓGENOS
EN EL ORGANISMO EXISTE DE FORMA NATURAL
UN SISTEMA DE ANALGESIA ENDÓGENO QUE ES
ACTIVADO POR LA PRODUCCIÓN DE PÉPTIDOS OPIOIDES
ESTOS A SU VEZ SON RESPONSABLES DE OTRO PROCESO
ANALGÉSICO NATURAL LLAMADO INHIBICIÓN
DESCENDENTE DEL DOLOR, LOS ANALGÉSICOS OPIOIDES
ENDÓGENOS SON LAS:
PROENDORFINAS: β MELANOTROPINA α ENDORFINA
β ENDORFINA γ ENDORFINA
GRANDES CONCENTRACIONES EN EL SNC. PRINC. EN
HIPÓFISIS POSTERIOR
PROENCEFALINAS: LEU - ENCEFALINA Y MET - ENCEFALINA
LOC. EN CEREBRO Y CORDONES MEDULARES. SIN EMBARGO
NO HAY PRESENCIA DE ENCEFALINAS EN LA HIPÓFISIS
PRODINORFINAS: SE ENCUENTRAN EN SNC

17. MECANISMOS DE ACCION DE LOS PEPTIDOS OPIOIDES ENDÓGENOS
TERMORREGULACIÓN POR ACCIÓN DIRECTA EN HIPOTÁLAMO.
DISMINUYEN LAS FASES DE LA VENTILACIÓN Y RESPUESTA AL AUMENTO
DEL CO2 AL ACTUAR EN LOS RECEPTORES OPIOIDES Y ENDORFINAS EN LOS
NÚCLEOS DEL HAZ SOLITARIO .
PRODUCEN HIPOTENSIÓN Y BRADICARDIA POR SECRECIÓN DE 5-HT
(SEROTONINA) QUE MODULA LA ACCIÓN DE LA BETALIPOTROPINA.
SE BLOQUEA ÉSTA ACCIÓN POR LA CLOROFENILALANINA O LA
CIPROHEPTADINA.
LIBERAN PROLACTINA, HORMONA DEL CRECIMIENTO Y H. ANTIDIURÉTICA
INHIBEN H. LUTEOESTIMULANTE Y FOLICULOESTIMULANTE.
ALTERAN LA CONDUCTA, DIFICULTAN DEAMBULACIÓN Y COORDINACIÓN
LOS PACIENTES PSIQUIÁTRICOS TIENEN GRAN CANTIDAD DE LEUCINA –
ENDORPHINA. LA NALOXONA MEJORA LA SINTOMATOLOGÍA EN CIERTOS
ESTADOS PSIQUIÁTRICOS.
DISMINUYEN EL DOLOR POR ACCIÓN EN NEURONAS DE PRIMER ORDEN
EN LA MÉDULA ESPINAL, INHIBIENDO EL SISTEMA SOMATOSENSORIAL
SUPRAESPINAL Y ACTIVANDO LAS VÍAS INHIBITORIAS DESCENDENTES.

18. RECEPTORES OPIOIDES
LOS A. OPIOIDES ENDÓGENOS IGUAL
QUE LOS ANALGÉSICOS OPIACEOS
Y OPIOIDES EXÓGENOS ACTÚAN EN
LOS RECEPTORES DE OPIOIDES:
MU (MOR) – DELTA (DOR) – KAPPA (KOR)
PERTENECIENTES A LAS PROTEINAS G 5
PARA PRODUCIR SU ACCIÓN ANALGÉSICA 1
SE LOCALIZAN EN: (1) PISO IV VENTRÍCULO
Y ÁREA POSTREMA: NAUSEA Y VÓMITO
(2) FORMACIÓN RETICULAR: EDO. DE CONCIENCIA.
(3) MESENCÉFALO: NÚCLEO ROJO Y 3er. PAR CRANEAL
NÚCLEO DE EDINGER - WESTPHAL: RIGIDEZ Y MIOSIS.
(4)TÁLAMO - HIPOTÁLAMO, (5) HIPÓFISIS Y (6) N.
CRANEALES DE PROTUBERANCIA Y B. RAQUÍDEO:
TRIGÉMINO ,FACIAL, M. OCULAR EXTERNO, VAGO
MU SIN MU CON
HIPOGLOSO ESPINAL, GLOSOFARÍNGEO. MORFINA MORFINA

20. EFECTOS DE LA ESTIMULACIÓN DE LOS RECEPTORES OPIÁCEOS
EN LA MÉDULA ESPINAL, ESPECIALMENTE EN LA SUSTANCIA GELATINOSA DE
ROLANDO (INTERNEURONAS): REFLEJOS POLISINÁPTICOS DEPRIMIDOS.
EN LA SUSTANCIA RETICULAR DEL TRACTO ESPINOTÁLAMICO CORTICAL DEL
TALLO CEREBRAL, PARES CRANEALES Y NÚCLEO COMISURAL: MODULACIÓN
DEL DOLOR Y REFLEJOS NOCICEPTIVOS.
EN AMÍGDALA CEREBRAL, HIPOTÁLAMO Y CUERPO ESTRIADO DEL SISTEMA
LÍMBICO, LOCUS COEROLEUS, NÚCLEO ACCUMBENS : DISMINUYEN LA
RESPUESTA A LA ESTIMULACIÓN NOCICEPTIVA: ↓ DOLOR Y ↑ EUFORIA
↑ PLACER.
HIPOTÁLAMO : ALTERAN EL SISTEMA INTEGRADOR DE ACTIVIDADES
AUTONÓMICAS Y NEUROENDOCRINAS : ALTERAN LA TEMPERATURA DEL
CUERPO, SECRECIONES HORMONALES.
HIPÓFISIS : SE ALTERAN LAS SECRECIONES ENDOCRINAS.
PARES CRANEALES : NÁUSEA, VÓMITO, ALTERACIONES HEMODINÁMICAS
Y MODULACIÓN DEL DOLOR.

21. FARMACODINAMIA DE LOS A. OPIÁCEOS Y OPIOIDES
LOS A. OPIÁCEOS Y OPIOIDES AL UNIRSE CON LOS RECEPTORES MU, DELTA
Y KAPPA, DISMINUYEN LA VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN DEL IMPULSO
NERVIOSO EN ÁREAS CEREBRALES Y MEDULARES QUE MODULAN EL DOLOR
- A NIVEL DEL SISTEMA LÍMBICO :
– DISMINUYEN LA RESPUESTA A LA ESTIMULACIÓN NOCICEPTIVA.
– AUMENTAN LA TOLERANCIA AL DOLOR SIN ALTERAR EL UMBRAL DE
PERCEPCIÓN DEL ESTIMULO.
- A NIVEL DE LA SUSTANCIA GRIS :
– ACUEDUCTO DE SILVIO : AUMENTAN LA NÁUSEA Y EL VÓMITO.
– MODULAN LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR Y REFLEJOS NOCICEPTIVOS.
- A NIVEL DE LA MEDULA ESPINAL :
– EN LA SUSTANCIA GELATINOSA DE ROLANDO ( LÁMINA II DEL ASTA
POSTERIOR MEDULAR ) DEPRIMEN LOS REFLEJOS POLISINÁPTICOS
– SU ACCIÓN SOBRE EL NÚCLEO DE EDINGER - WESTPHAL ( NÚCLEO
ACCESORIO DEL TERCER PAR CRANEAL ) PRODUCE MIOSIS; Y NO POR
ACCIÓN SOBRE EL ESFÍNTER PUPILAR.

22. ANALGÈSICOS NARCÓTICOS
ANALGÉSICO: FÁRMACO QUE INHIBE LA SENSACIÓN DE
DOLOR, SE DIVIDEN EN: NARCÓTICOS Y NO NARCÓTICOS
NARCÓTICOS U OPIÁCEOS, LLAMADOS ASÍ POR SER DERIVADOS
DEL OPIO, OBTENIDO DEL BULBO DE LA FLOR AMAPOLA
O ADORMIDERA. EL 1er.COMPUESTO ES LA MORFINA
BLOQUEAN RECEPTORES DELTA, MU Y KAPPA, INHIBEN
PODEROSAMENTE LA SENSACIÓN DE DOLOR, PRODUCEN
NARCOSIS (SUEÑO) DEBIDO A SU ACCIÓN EN EL S. N. C.
Y/O EN EL S. N. PERIFÈRICO. GENERAN ADICCIÓN.
MORFINA, HEROÍNA, CODEÍNA, BUPRENORFINA, HIDROMORFONA.
ANALGÉSICOS OPIOIDES: SEMISINTÉTICOS Y SINTÉTICOS
CON ACCIONES FARMACOLÓGICAS SEMEJANTES A MORFINA :
OXICODONA, METADONA, MEPERIDINA, FENTANILO, NALOXONA,
NALBUFINA, TRAMADOL, PROPOXIFENO.

23. ANALGÈSICOS NO NARCÓTICOS
ANALGÈSICOS - ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES:
SE LES CONOCE COMO AINES
BLOQUEAN ACCIÓN DE LA CICLOOXIGENASA
(COX 1 Y 2 ) EVITANDO LA LIBERACIÓN DE
PROSTAGLANDINAS (PG´s) MEDIADORAS DE DOLOR
LAS PG´s ESTIMULAN RECEPTORES DE MEMBRANA
EN LAS TERMINACIONES NERVIOSAS LIBRES O PAN´S
ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA NO HORMONAL
DISMINUYEN TEMPERATURA EN ESTADOS FEBRILES
ALGUNOS CON ACCIÓN ESPASMOLÍTICA*
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO METAMIZOL/DIPIRONA*
PARACETAMOL/ACETAMINOFEN IBUPROFENO*
NAPROXENO DICLOFENACO
KETOROLACO DIFLUNISAL
SULINDAC KETOPROFENO
ÁCIDO MEFENÁMICO PIROXICAM
MELOXICAM ETODOLAC
CLONIXINATO DE LISINA* NIMESULIDA.

24. FARMACODINAMIA A. NO NARCÓTICOS
AL DAÑAR LOS ESTÍMULOS NOCIVOS LAS
MEMBRANAS CELULARES, ESTAS LIBERAN
A PARTIR DE LAS GRASAS (FOSFOLIPASA A2)
QUE FORMAN SU MEMBRANA EL ÁCIDO
ARAQUIDÓNICO (A.A.).
EL A. A. ES TRANSFORMADO POR
LA CICLOOXIGENASA (COX) EN
PROSTAGLANDINAS (PG´s)
LAS PG´s SON LAS PRINCIPALES SUSTANCIAS
GENERADORAS DE DOLOR E INFLAMACIÓN
ACETAMINOFÉN Y NAPROXENO BLOQUEAN
LA COX EVITANDO LA PRODUCCIÓN DE PG´S
POR LO CUAL OFRECEN UNA ACCIÓN
ANALGÉSICA Y ANTIINFLAMATORIA

25. DOSIS USUALES DE ANALGÉSICOS NO NARCÓTICOS
PARA EL TRATAMIENTO DEL DOLOR
AINES OTROS
ASPIRINA 500 MG A 1 G. 4-8 H
ACETAMINOFEN 650 MG 4-6 H
IBUPROFEN 400 MG 6 H
DIFLUNISAL 500 MG 12 H TRAMADOL 100 MG 4-12 H
NAPROXEN 500 MG 12 H AMANTADINA: 100 MG 12H
KETOPROFENO 50 MG 6-8 H
LIDOCAINA 1.5 MG/KG IV
FLURBIPROFENO 100 MG 8 H (ANSAID)
INDOMETACINA 50 MG 8 H FLECAINIDA 150 MG 12 H ( TAMBOCOR AARRIT.)
SULINDAC 200 MG 12 H PREDNISONA 20-80 MG QD
KETOROLACO 30 MG IM/IV 6 H
DEXAMETASONA 4-16 MG D
MECLOFENAMATO 50 MG 4-6 H
ACIDO MEFENAMICO 250 MG 6 H CAPSAICINA TOPICA D
DICLOFENACO 50 MG 8 H MEXILETINA 150 MG 2-4 /DÍA.
ETODOLACO 400 MG 12 H
NO COMBINAR ADT
PIROXICAM 20 MG DÍA

26. ANALGÉSICOS
OPIÁCEOS
Y
OPIOIDES

27. ANALGÉSICOS OPIÁCEOS Y OPIOIDES
OPIÁCEOS: SUSTANCIAS NATURALES QUE SE
ENCUENTRAN EN EL JUGO EXTRAIDO DEL BULBO
QUE CONTIENE LAS SEMILLAS DE LA ADORMIDERA
O PAPAVER SOMNIFERUM O AMAPOLA.
EL JUGO DE CONSISTENCIA GOMOSA (LATEX) SECADO
Y PULVERIZADO SE DENOMINA OPIO ( DEL GRIEGO
OPOS QUE SIGNIFICA JUGO) Y CONTIENE UNA MEZCLA
DE ALCALOIDES OPIÁCEOS.
EN 1806, EL QUÍMICO ALEMÁN FRIEDRICH SERTURNER
AISLÓ EL PRIMER ELEMENTO DEL OPIO EN SU FORMA
PURA Y LO LLAMÓ MORFINA, EN ALUSIÓN A MORFEO
EL DIOS GRIEGO DEL SUEÑO POR SUS PROPIEDADES
NARCÓTICAS (INDUCTORA DE SUEÑO) Y ANALGÉSICAS
EN LA ACTUALIDAD, TRAS MÍNIMAS ALTERACIONES
QUÍMICAS SE OBTIENEN OPIÁCEOS SEMI-SINTÉTICOS
Y SUBSTANCIAS COMPLETAMENTE SINTÉTICAS, CASI
SIN RELACIÓN QUÍMICA CON MORFINA Y MISMO EFECTO.

28. ANALGÉSICOS Y ANESTESIA
DURANTE MUCHOS AÑOS SE EFECTUARON OPERACIONES QUIRÚRGICAS, PENSANDO
QUE LA PÉRDIDA DE LA CONCIENCIA, ERA SUFICIENTE PARA PODER REALIZARLAS Y
MUCHAS DE ESTAS OPERACIONES SE EFECTUABAN EN ESTADOS DE DEPRESIÓN
CEREBRAL MUY PROFUNDA, CON RESULTADOS DESASTROSOS Y FRACASOS TOTALES.
ALGUNOS ANESTÉSICOS OFRECÍAN UN POCO DE RELAJACIÓN MUSCULAR Y
SUPRESIÓN DEL DOLOR PERO CON MUCHOS INCONVENIENTES PROVOCANDO
ALTERACIONES HEMODINÁMICAS EN EL TRANSOPERATORIO E INTOXICACIONES
SEVERAS QUE PUSIERON EN RIESGO MUCHAS VIDAS.
POR OTRO LADO ALGUNOS AGENTES ANESTÉSICOS DISMINUÍAN LAS REACCIONES
NEUROVEGETATIVAS, PRODUCIDAS POR EL DOLOR INTENSO DE LAS INTERVENCIONES
QUIRÚRGICAS PERO PROVOCABAN DEPRESIONES CARDIOVASCULARES SEVERAS.
AL ADMINISTRAR MORFINA, SE REDUCE EN FORMA MUY NOTABLE LAS CANTIDADES
ADMINISTRADAS DE LOS ANESTÉSICOS GENERALES Y POR CONSIGUIENTE SE
AUMENTA LA PROTECCIÓN NEUROVEGETATIVA, EN LA ACTUALIDAD LA COMBINACIÓN
ADECUADA DE FÁRMACOS DIFERENTES, PROPORCIONA EXCELENTES CONDICIONES
PARA EFECTUAR OPERACIÓNES QUIRÚRGICAS CON UN MÍNIMO DE ALTERACIONES
HEMODINÁMICAS Y CON EFECTOS TÓXICOS MÍNIMOS.

29. ANALGÉSICOS OPIÁCEOS Y OPIOIDES
A MENUDO SE UTILIZA EL TÉRMINO OPIÁCEO EN
VEZ DE OPIOIDE.
EL TÉRMINO OPIÁCEO SE REFIERE A SUSTANCIAS
QUE SE EXTRAEN DEL BULBO DE LA AMAPOLA
Y POR EXTENSIÓN, SE DENOMINAN ASÍ LOS
PRODUCTOS QUÍMICOS DERIVADOS DE LA MORFINA.
EL TÉRMINO OPIOIDE SE REFIERE A LAS SUSTANCIAS
DE ORÍGEN ENDÓGENO O EXÓGENO QUE OFRECEN
UN EFECTO ANÁLOGO A LA MORFINA .
NO TODOS LOS OPIOIDES SON OPIÁCEOS, NI TODOS LOS
OPIÁCEOS SON OPIOIDES

30. CLASIFICACIÓN ANALGÉSICOS OPIÁCEOS Y OPIOIDES
1.- ORIGEN:
NATURALES SEMISINTÉTICOS SINTÉTICOS
2.- ESTRUCTURA QUÍMICA:
FENANTRENOS FENILPIPERIDINAS FENILHEPTILAMINAS
BENZOMORFANOS MORFINANOS
3.- POTENCIA ANALGÉSICA:
MENORES Y MAYORES.
4.- DURACIÓN DE ACCIÓN:
CORTA ULTRACORTA RETARDADA.
5.- INTERACCIÓN CON LOS RECEPTORES OPIOIDES:
AFINIDAD POR LOS RECEPTORES µ (MU) Δ (DELTA) Κ (KAPPA)
LAS AFINIDADES POR LOS RECEPTORES OPIOIDES SON RELATIVAS
Y UNO PUEDE DESPLAZAR A OTRO DE UN DETERMINADO RECEPTOR.
6.- EFECTOS FARMACOLÓGICOS:
AGONISTAS
ANTAGONISTAS
AGONISTAS PARCIALES
AGONISTAS-ANTAGONISTAS

31. CLASIFICACIÓN ANALGÉSICOS OPIÁCEOS Y OPIOIDES
AGONISTAS:
ESTIMULAN LOS RECEPTORES DE OPIOIDES: OXICODONA
RESULTADO: INHIBICIÓN DE LA TRANSMISIÓN Y DISMINUCIÓN
DE LA VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN DEL IMPULSO NERVIOSO
EN ESTE CASO DEL ESTÍMULO DOLOROSO.
ANTAGONISTAS:
BLOQUEAN RECEPTORES DE OPIOIDES: DESPLAZAN EL
ANALGÉSICO DEL RECEPTOR Y BLOQUEAN SU ACCIÓN CON LO
CUAL SE REVIERTE EL EFECTO ANALGÉSICO O LA SOBREDOSIS
DE ESTOS: NALOXONA
AGONISTAS-ANTAGONISTAS:
ESTIMULAN CIERTAS CLASES DE RECEPTORES DE OPIOIDES Y
BLOQUEAN (O ANTAGONIZAN) OTRAS CLASES DE RECEPTORES
DE OPIOIDES: PROVOCANDO MAYORES O MENORES EFECTOS
ADVERSOS: PENTAZOCINA

32. •ANALGÉSICO AGONISTA
MORFINA •DURACIÓN DEL EFECTO: 4-5 HORAS
•VIDA MEDIA: 3 HORAS
•SUPRIME LA TOS AGONISTA
•DURACIÓN DEL EFECTO: 4-6 HORAS
CODEÍNA
•VIDA MEDIA: 3-4 HORAS
•SUSTANCIA A PARTIR DE LA CUAL SE AGONISTA
OPIÁCEOS PARCIAL
SINTETIZAN LA NALOXONA,
TEBAÍNA
NALTREXONA, Y BUPRENORFINA
•ESPASMOLÍTICO ANTAGONISTA
PAPAVERINA
•SUPRIME LA TOS SIN ADICCIÓN ANTAGONISTA
NOSCAPINA POTENCIAL
HEROÍNA, •ANALGÉSICO OBTENIDO DE LA AGONISTA
MORFINA
•DURACIÓN DEL EFECTO: 4-5 HORAS
3, 6 DIACETILMORfINA
•VIDA MEDIA: MEDIA HORA
DIAMORFINA DAM
SEMI •ANALGÉSICO AGONISTA
SINTÉTICOS •INHIBIDOR DE LA ABSTINENCIA PARCIAL
A OPIÁCEOS A DOSIS ALTAS
BUPRENORFINA •DURACIÓN DEL EFECTO: 6-8 HORAS
OPIOIDES •VIDA MEDIA: 5 HORAS
•ANALGÉSICO AGONISTA
•INHIBIDOR DE LA ABSTINENCIA
A OPIÁCEOS A DOSIS ALTAS
SINTÉTICOS •DURACIÓN DEL EFECTO: 8-48 HORAS
METADONA •VIDA MEDIA: 15-22 HORAS

33. EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANALGÉSICOS OPIÁCEOS Y OPIOIDES
ALGUNAS SUGERENCIAS DE PREVENCIÓN Y MANEJO
NAUSEA Y VÓMITO: FRECUENTES (30-50%). POR ESTIMULACIÓN DEL ÁREA
POSTREMA (PISO DEL IV VENTRÍCULO QUE CONTROLA EL VÓMITO).
ADMINISTRAR ANTIEMÉTICO (METOCLOPRAMIDA, ONDANSETRON)
SEDACIÓN Y SOMNOLENCIA: RELACIONADA CON DOSIS, CARACTERÍSTICAS Y
SENSIBILIDAD PERSONAL. ESPECIAL PRECAUCIÓN EN ANCIANOS
CEFALEA Y DIAFORESIS: FRECUENTE EN JÓVENES. POR EFECTO HIPOTÉRMICO
DE OPIOIDES EN HIPOTÁLAMO. TRATAMIENTO: DISMINUIR LA DOSIS,
CORTICOIDES (PREDNISONA 10-20 MG/ DÍA O DEXAMETASONA 4 MG/DÍA)
MIOSIS: SIN IMPORTANCIA CLÍNICA.
RETENCIÓN URINARIA: ↑ TONO ESFÍNTER VESICAL Y ↓ REFLEJO DE MICCIÓN.
ESTREÑIMIENTO: ↑ TONO MUSCULAR GI, ↓ PERISTALSIS INTESTINAL Y
VACIAMIENTO GÁSTRICO, ↑ TONO DEL ESFÍNTER DE ODDI, ↑ PRESIÓN DE VÍAS
BILIARES. PREVENIR CON DIETA RICA EN FIBRA, HIDRATACIÓN Y LAXANTES.
ALTERACIONES HORMONALES: DISMINUCIÓN DE LA LIBIDO, AMENORREAS.
PRURITO: LIBERACIÓN DE HISTAMINA (MEPERIDINA Y MORFINA).
ANTIHISTAMÍNICOS
DEPRESIÓN RESPIRATORIA: POCO FRECUENTE (MENOS DEL 1%). NO SE PRODUCE
SI EL PACIENTE TIENE DOLOR Y SE USAN LAS DOSIS ADECUADAS. SUELE IR
PRECEDIDO DE SOMNOLENCIA.
OTROS: HIPERTONÍA MUSCULAR, MIOCLONÍAS Y ALUCINACIONES

34. CIRCUITO MESOLÍMBICO CEREBRAL DE GRATIFICACIÓN
NÚCLEO
ACCUMBENS (Nac)
ÁREA TEGMENTAL
VENTRAL (VTA)
FISIOLÓGICAMENTE:
LA 1er.NEURONA (IZQ.) LIBERA EL OPIOIDE ENDÓGENO
ENCEFALINA, QUE SE UNE AL RECEPTOR OPIÁCEO MU
ESTE ACTIVA A LA INTERNEURONA INHIBITORIA
GABAÉRGICA, A SU VEZ ESTA LIBERA GABA
ESTIMULANDO A LA NEURONA DOPAMINÉRGICA PARA
LA LIBERACIÓN DE DOPAMINA HACIA EL NÚCLEO
ACCUMBENS, CAUSANDO SENSACIÓN DE GRATIFICACIÓN
(PLACENTERA). A MÁS DOPAMINA MÁS PLACER.
EL MISMO MECANISMO ES PRODUCIDO POR UN OPIÁCEO
U OPIOIDE Y COMPLEMENTAN ASÍ SU ACCIÓN ANALGÉSICA
(DISMINUCIÓN DE LA CONDUCCIÓN NEURONAL DOLOROSA)
ESTE ES EL MECANISMO GENERADOR DE ADICCIONES