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El Sueño
 El sueño se define como el
estado de inconciencia
 Vigilia es el estado de conciencia
en el que se encuentran activas
las funciones neurocognitivas
superiores
Mecanismos neuroquímicos que fomentan el
sueño y el despertar
 La transmisión entre el sueño y la vigilia manifiestan
un ritmo que perdura en promedio 8 h. de sueño y
16 h. de vigilia. Los núcleos del tallo encefálico y el
hipotálamo son cruciales.
 La parte posterior del hipotálamo induce un
despertar.
 La estimulación eléctrica de la parte anterior del
hipotálamo y la región adyacente basal del
prosencéfalo induce el sueño.
 El sistema activador reticular está compuesto
por neuronas liberadoras de noradrenalina,
serotonina y acetilcolina.
 En el caso de las neuronas del prosencéfalo…
Las neuronas preópticas descargan ácido
aminobutírico Y, y las neuronas hipotalámicas
posteriores, histalamina.
Melatonina y estado de sueño-vigilia
 La descarga de melatonina de la glándula
pineal, participa en los mecanismos del sueño.
El estroma pineal contiene células gliales y
pinealocitos con características indicadoras de
función secretoras.
 El nivel máximo de actividad de sus
enzimas sintéticas se alcanza durante la
oscuridad. La secreción de melatonina
desde la glándula pineal queda inhibida
por la luz brillante, la menor
concentración de melatonina sérica se
observa durante el día.
 La melatonina y las enzimas que la sintetizan a
partir de serotonina por se encuentran en los
pinealocitos de la glándula, los cuales
descargan la hormona en la sangre y el líquido
cefalorraquídeo
 se han caracterizado dos sitios con
melatonina:
 uno, el ML1, de gran afinidad
 ML2 de baja afinidad.
 Todos los receptores están acoplados con
proteínas G
 los receptores ML1 inhiben la adenililo ciclasa
 los ML2 estimulan la hidrolisis de la fosfoinositida.
La síntesis y liberación de serotonina dependen de
la disponibilidad de aminoácidos precursores del L-
triptófano; reduce la latencia de sueño y los
despertares nocturnos. La administración del L-
triptófano induce al sueño y se le llama hipnótico
natural.
La deficiencia de L-triptófano se asocia con la
reducción del sueño MOR.
Tiene niveles máximos durante el día y mínimos
durante la noche.
Serotonina
Noradrenalina
 Noradrenalina, están muy
activas durante la vigilia,
pero se encuentran silentes
durante el sueño MOR. Las
lesiones en esta área
producen hipersomnia
(exceso de sueño)
 En seres humanos, la
estimulación eléctrica del
locus coeruleus, altera
profundamente todos los
parámetros del sueño.
Dopamina
Las neuronas de la
sustancia negra utilizan
un neurotransmisor
catecolaminérgico, la
dopamina.
Los efectos de
las anfetaminas
y la cocaína
sugieren el
papel este
neurotransmisor
en el
mantenimiento
de la vigilia.
Los niveles de
dopamina son altos
durante la vigilia y el
recambio disminuye
en la transición del
estado de despierto
a dormido.
Las sustancias
que incrementan
la dopamina
cerebral
producen
activación y
vigilia, por el
contrario los
bloqueadores de
la dopamina
como la
pimocida y las
fenotiacidas,
tienden a
incrementar el
tiempo de sueño.
Inducen el NMOR
los agentes agonistas colinérgicos
como:
La fisostigmina
pilocarpina
Arecolina
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la escopolamina
el biperidén selectivo para los
receptores muscarínicos M1
Acetilcolina
 La acetilcolina está implicada en la regulación
del sueño (producción del sueño MOR).
Adenosina
 La adenosina es un nucleósido de purina tiene
efectos sedantes e inhibitorios sobre la
actividad neuronal.
 La cafeína disminuye el sueño por el bloqueo
del receptor de adenosina. La adenosina
aumenta el sueño NMOR (sobre todo en el
estadio IV). Cuando se aplica un inhibidor de
la desaminasa de adenosina
(desoxicoformicina) se incrementa el NMOR.
Histamina
 Los antihistamínicos acortan la latencia del
sueño, pero no modifican significativamente
el sueño nocturno, por ello es un
componente frecuente en los inductores al
sueño.
 Un problema es que crea una tolerancia
rápida al efecto hipnótico.
 Los medicamentos que actúan sobre los
receptores H2 no parecen tener efecto sobre
la vigilia, pero aumentan la cantidad de
sueño delta.
Interleucina
 Existe una relación entre el sueño y el sistema
inmunitario. En el humano la interleucina 1 (IL-
1) sérica se eleva en el sueño, y ésta se libera
a partir de los macrófagos para activar a los
linfocitos T e induce la fiebre por su acción
sobre las células hipotalámicas.
Centros nerviosos que regulan el sueño y
la vigilia
 Dos grupos de áreas cerebrales, en
antagonismo el uno con el otro son
responsables de la alternancia regular de la
vigilia y del sueño:
 Sistema activador reticular (SAR)
 Sistema hipotalámico del sueño (SHS)
 El SAR favorece la vigilia mientras que el SHS
favorece el sueño
 Otro sistema localizado en la parte dorsal
del puente y del bulbo el responsable de la
generación del sueño MOR (sistema
generador del MOR)
 Existe un reloj circadiano en el núcleo
supraquiasmático (NSQ) Del hipotálamo y
que influye la actividad del SAR, SHS y el
centro pontinio generador del MOR
•la evolución no a
logrado prescindir del
sueño, al contrario
evolucionado estrategias
para permitir a los
animales dormir también
en condiciones
desfavorables.
•Es regulado de forma
muy precisa, a la par
otros parámetros vitales
como la temperatura
corporal o el equilibrio
electrolítico.
Los efectos de estar
despierto por demasiado
tiempo
•irritabilidad
•Reducción de la
vigilancia
•Deterioro de la
capacidades cognitivas
Puede favorecer
•la reconstrucción de las
reservas de glucógeno
en las células gliales.
•Disminución del
cansancio.
•El sueño nocturno y los
descansos vespertinos
favorecen algunas
formas de memoria
declarativa o no
declarativa.
•Permite la reactivación
fuera de actividad de
circuitos nerviosos
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El sueño

  • 1. El Sueño  El sueño se define como el estado de inconciencia  Vigilia es el estado de conciencia en el que se encuentran activas las funciones neurocognitivas superiores
  • 2. Mecanismos neuroquímicos que fomentan el sueño y el despertar  La transmisión entre el sueño y la vigilia manifiestan un ritmo que perdura en promedio 8 h. de sueño y 16 h. de vigilia. Los núcleos del tallo encefálico y el hipotálamo son cruciales.  La parte posterior del hipotálamo induce un despertar.  La estimulación eléctrica de la parte anterior del hipotálamo y la región adyacente basal del prosencéfalo induce el sueño.
  • 3.  El sistema activador reticular está compuesto por neuronas liberadoras de noradrenalina, serotonina y acetilcolina.  En el caso de las neuronas del prosencéfalo… Las neuronas preópticas descargan ácido aminobutírico Y, y las neuronas hipotalámicas posteriores, histalamina.
  • 4.
  • 5. Melatonina y estado de sueño-vigilia  La descarga de melatonina de la glándula pineal, participa en los mecanismos del sueño. El estroma pineal contiene células gliales y pinealocitos con características indicadoras de función secretoras.
  • 6.  El nivel máximo de actividad de sus enzimas sintéticas se alcanza durante la oscuridad. La secreción de melatonina desde la glándula pineal queda inhibida por la luz brillante, la menor concentración de melatonina sérica se observa durante el día.
  • 7.  La melatonina y las enzimas que la sintetizan a partir de serotonina por se encuentran en los pinealocitos de la glándula, los cuales descargan la hormona en la sangre y el líquido cefalorraquídeo  se han caracterizado dos sitios con melatonina:  uno, el ML1, de gran afinidad  ML2 de baja afinidad.  Todos los receptores están acoplados con proteínas G  los receptores ML1 inhiben la adenililo ciclasa  los ML2 estimulan la hidrolisis de la fosfoinositida.
  • 8.
  • 9. La síntesis y liberación de serotonina dependen de la disponibilidad de aminoácidos precursores del L- triptófano; reduce la latencia de sueño y los despertares nocturnos. La administración del L- triptófano induce al sueño y se le llama hipnótico natural. La deficiencia de L-triptófano se asocia con la reducción del sueño MOR. Tiene niveles máximos durante el día y mínimos durante la noche. Serotonina
  • 10. Noradrenalina  Noradrenalina, están muy activas durante la vigilia, pero se encuentran silentes durante el sueño MOR. Las lesiones en esta área producen hipersomnia (exceso de sueño)  En seres humanos, la estimulación eléctrica del locus coeruleus, altera profundamente todos los parámetros del sueño.
  • 11. Dopamina Las neuronas de la sustancia negra utilizan un neurotransmisor catecolaminérgico, la dopamina. Los efectos de las anfetaminas y la cocaína sugieren el papel este neurotransmisor en el mantenimiento de la vigilia. Los niveles de dopamina son altos durante la vigilia y el recambio disminuye en la transición del estado de despierto a dormido. Las sustancias que incrementan la dopamina cerebral producen activación y vigilia, por el contrario los bloqueadores de la dopamina como la pimocida y las fenotiacidas, tienden a incrementar el tiempo de sueño.
  • 12. Inducen el NMOR los agentes agonistas colinérgicos como: La fisostigmina pilocarpina Arecolina Tienen efectos opuestos la escopolamina el biperidén selectivo para los receptores muscarínicos M1 Acetilcolina  La acetilcolina está implicada en la regulación del sueño (producción del sueño MOR).
  • 13. Adenosina  La adenosina es un nucleósido de purina tiene efectos sedantes e inhibitorios sobre la actividad neuronal.  La cafeína disminuye el sueño por el bloqueo del receptor de adenosina. La adenosina aumenta el sueño NMOR (sobre todo en el estadio IV). Cuando se aplica un inhibidor de la desaminasa de adenosina (desoxicoformicina) se incrementa el NMOR.
  • 14. Histamina  Los antihistamínicos acortan la latencia del sueño, pero no modifican significativamente el sueño nocturno, por ello es un componente frecuente en los inductores al sueño.  Un problema es que crea una tolerancia rápida al efecto hipnótico.  Los medicamentos que actúan sobre los receptores H2 no parecen tener efecto sobre la vigilia, pero aumentan la cantidad de sueño delta.
  • 15. Interleucina  Existe una relación entre el sueño y el sistema inmunitario. En el humano la interleucina 1 (IL- 1) sérica se eleva en el sueño, y ésta se libera a partir de los macrófagos para activar a los linfocitos T e induce la fiebre por su acción sobre las células hipotalámicas.
  • 16. Centros nerviosos que regulan el sueño y la vigilia  Dos grupos de áreas cerebrales, en antagonismo el uno con el otro son responsables de la alternancia regular de la vigilia y del sueño:  Sistema activador reticular (SAR)  Sistema hipotalámico del sueño (SHS)  El SAR favorece la vigilia mientras que el SHS favorece el sueño
  • 17.  Otro sistema localizado en la parte dorsal del puente y del bulbo el responsable de la generación del sueño MOR (sistema generador del MOR)  Existe un reloj circadiano en el núcleo supraquiasmático (NSQ) Del hipotálamo y que influye la actividad del SAR, SHS y el centro pontinio generador del MOR
  • 18.
  • 19. •la evolución no a logrado prescindir del sueño, al contrario evolucionado estrategias para permitir a los animales dormir también en condiciones desfavorables. •Es regulado de forma muy precisa, a la par otros parámetros vitales como la temperatura corporal o el equilibrio electrolítico. Los efectos de estar despierto por demasiado tiempo •irritabilidad •Reducción de la vigilancia •Deterioro de la capacidades cognitivas Puede favorecer •la reconstrucción de las reservas de glucógeno en las células gliales. •Disminución del cansancio. •El sueño nocturno y los descansos vespertinos favorecen algunas formas de memoria declarativa o no declarativa. •Permite la reactivación fuera de actividad de circuitos nerviosos activados durante la fase de aprendizaje. •Restauración alguna función metabólica o con favorecer la plasticidad nerviosa Funciones del sueño