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

Crecen en ausencia de oxígeno.



Se encuentran en cualquier parte del
cuerpo.



Pueden formar o no esporas.



Los que no forman esporas producen
infecciones endógenas.



Los que forman esporas producen
infecciones tanto endógenas como
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Carecen de 2 enzimas, por lo cual el oxígeno
es tóxico para ellas:

Catalasa: por lo tanto el peróxido de hidrógeno (H2O2)
ejerce un efecto tóxico sobre ellas
Superóxido dismutasa: por lo cual no se modifica la
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La riqueza de la flora anaerobia corporal es la razón por
la cual casi todas las infecciones por bacterias
anaerobias son de origen endógeno. Las únicas
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Tétanos (C. tetani)
Gangrena Gaseosa (C. perfringens): el agente se
adquiere de fuentes ambientales
Y también se puede considerar la diarrea producida
por Clostridium difficile, ya que el agente puede ser
responsable de infecciones epidémicas en hogares y/o
hospitales.
Esporulados
Enaerobios
No
Esporulados

Género:Clostridium
Bacilos Gram (+)
Multiples generos y especies

Variadas formas
Gram (+) Gram (-)

El mecanismo fisiopatológico es la pérdida de la
indemnidad de la barrera mucocutánea, lo que produce
una alteración de la flora bacteriana normal.
-Infecciones

que aparecen en la continuidad con
superficies mucosas
- Infecciones asociadas a necrosis tisular y
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- Olor pútrido
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1.Bacteroides
-Bacilos
gramnegativos
resistentes a la bilis
-No formadores de
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con aspecto de
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-residentes normales
del intestino y otros
lugares

1.Bacteroides
1.Bacteroides
B.Fragilis, B.ovatus,
B.distasonis, B.
vulgatus, B
thetaiotaomicron

-Intervienen en
infecciones
intraabdominales en
circunstancias de
lesiones de la pared
intraabdominal
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4.Fusobacterias

2.Provotella

3.Porphyromonas

Dos especies de
importancia:

-F. necrophorum:
-bacilos delgados o -forman parte de la
microflora normal bacilo polimorfo, no
cocobacilos
de la cavidad
es un componente
P. melaninogenica,
bucal
normal de la
P. bivia y P. disiens
cavidad bucal
se encuentran en el -Puede cultivarse
en infecciones
aparato genital
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dentales
femenino
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periapicales y
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forma de baston
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piógenas con fístulas
-Causan la
ramificados
interconectadas
actinomicosis
-Cultivos en Agar
-gránulos con
-aerotolerantes
cuyas colonias
microcolonias
parecen dientes
-Infección iniciada
molares
por traumatismos
-Provocan una respuesta
inflamatoria, edema
-A. cervicofacial, torácica,
abdominal

Síntomas: fiebre, tos, esputo
purulento

Diagnóstico y tratamiento: Análisis del pus
de las fístulas purulentas, esputo para
detectar presencia de gránulos de sulfuro
-Cultivo anaerobio
-Administración de penicilina, eritromicina,
escisión quirúrgica y drenaje
2.Lactobacillus

• Parte de la microflora normal de la vagina
• Produce ácido láctico de su metabolismo, mantiene el pH
bajo del sistema genital de la mujer
3.Propionibacterium
• Parte de la microflora normal de la piel, cavidad
bucal, colon, conjuntiva y conducto auditivo externo
• En la tinción gram son polimorfos, , extremos curvos
• Propionibacterium acnes, oportunista, produce el
acné vulgar(produce lipasas desdoblan ácidos libres
de lípidos y estos producen inflamación.
osteomielitis

endocarditis

endoftalmitis

Infecciones derivadas
del S.N.C
Eggerthella

Eubacterium

-Bacilos Gram-positivos
-Anaerobios
-Polimorfos

Bifidobacterium

Arachnia
Clostridium tetani

Clostridium botulinum

Clostridium

Clostridium perfringes

Clostridium difficile
• C. tetani es un bacilo esporulador móvil de
FISIOLO
gran tamaño (0,5 a 1,7 x 2,1 a 18,1 (mm)
GÍA Y
ESTRUCT • produce esporas terminales redondeadas
URA
• Causante del tétanos
• Están presentes en todo el medio ambiente
• C. tetani mueren rápidamente
• cuando se exponen al oxígeno, la
formación de esporas permite
• al microorganismo sobrevivir
• Toxina tetanoespasmina, neurotoxina
PATOGE
potente,codificada por un plásmido.
NIA E
INMUNI • una hemolisina lábil al oxígeno (tetanolisina)
DAD
TOXINA (PATOGENIA E INMUNIDAD)

-La toxina se
disemina a lo largo
de los nervios hasta
el S.N.C.
-Suprime la
liberación de
neurotransmisores

-Genera espasmos
musculares
prolongados

-La infección
permane-

-Compromiso
respiratorio

ce estrictamente
en

1.Obstrucción de
vías respiratorias
altas

-El tejido
desvitalizado

2.Afectación del
diafragma

(quemaduras,
heridas)
Diagnóstico:

• El diagnóstico se basa en la
presentación clínica
• La microscopía y el cultivo tienen
una sensibilidad baja
• Ni la toxina tetánica ni los
anticuerpos se suelen detectar

Tratamiento

• El tratamiento requiere
desbridamiento, terapia antibiótica
• (metronidazol), inmunización pasiva
con antitoxina y
• vacunación con el toxoide tetánico

Prevención y control:

• La prevención consiste en la
vacunación, que son tres dosis de
toxoide tetánico seguidas de dosis
de recuerdo cada 10 años
Fisiología y
estructura:

• Es el causante del botulismo
• Se distribuye en todo el medio
ambiente
• Las esporas son resistentes al calor
• de tamaño grande (0,6 a 1,4 x 3 a
20,2 mn)

PATOGENIA

• Formación de esporas
• Toxina botulínica (evita la
liberación del neurotransmisor
acetilcolina) actua sobre el S.N.P ,
produciendo parálisis

Epidemiología

• Ubicua; las esporas de C.
botulinum se encuentran en el
suelo en todo el mundo
Diagnóstico:

• El botulismo se confirma mediante
el aislamiento del microorganismo
o mediante la detección de la
toxina en los alimentos, en las
heces o el suero del paciente

Tratamiento

• El tratamiento incluye la
administración de metronidazol o
penicilina, la antitoxina botulínica
trivalente y la ventilación asistida

prevención y control

• La toxina es termolábil, por lo que
se puede destruir al calentar la
comida durante 10 minutos a 60 °C100°C
Síntomas

• La toxina se ingiere y absorbe, actúa
sobre el S.N.P
• -inhibe la liberación de acetilcolina y
produce parálisis
• Disfagia, sequedad de la boca,
imposibilidad para respirar
• Se trata con antitoxina
FISIOLOGÍA Y
ESTRUCTURA

• Bacilos gram positivos grandes y
rectangulares
• Causante de la gangrena gaseosa

TOXINA

• Toxina alfa, una exotoxina
hemolítica necrosante que es una
lecitinasa.
• La enterotoxina produce
hipersecreción en yeyuno-íleon
con pérdida de electrolitos en la
diarrea

la gangrena
gaseosa

• Cuando una herida es
contaminada por el
microorganismo
• Elaboran toxinas necrosantes, el
Co2 y O2 se acumula y se detecta
como gas.
Intoxicación alimentaria por C. perfringens, ingestión de
clostridios desarrollados en platillos de carne.
-Las toxinas se forman al esporular los microorganismos en
el intestino
-El periodo de incubación para el dolor abdominal,
náusea, diarrea es de 8 a 24 h.
DIAGNOSTICO: Muestras procedentes de heridas, pus ,
tejidos
-Frostis teñidas con tinción Gram, regularmente no se
encuentran esporas.
-Cultivo Agar –sangre bajo condiciones anaerobias
TRATAMIENTO: Consiste en la eliminación quirúrgica de
la infección y la administración de penicilina G
-Causante de colitis seudomembranosa
-Parte de la microflora digestiva normal en 2 a 10 %

DIAGNÓSTICO: Demostrar la citotoxina
neutralizable en las heces.
-cultivo celular
-Deteccion de enterotoxina en
inmunoanálisis

Resistente a la
mayor parte de
antibióticos

La microflora
digestiva se
suprime y el C.
difficile produce
toxina citopática y
enterotoxina

SÍNTOMAS: Diarrea,
necrosis de la
mucosa con
células
inflamatorias
-Son miembros de
la microflora
normal de la piel,
Son patógenos
cavidad oral ,
oportunistas y se
vías respiratorias
detectan en
altas, tubo
infecciones
digestivo y
mixtas
aparato
genitourinario de
la mujer

-Se relacionan
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cerebrales,
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Anaerobios, patologia infecciosa UCATECI

  • 1.
  • 2.  Crecen en ausencia de oxígeno.  Se encuentran en cualquier parte del cuerpo.  Pueden formar o no esporas.  Los que no forman esporas producen infecciones endógenas.  Los que forman esporas producen infecciones tanto endógenas como exógenas
  • 3. Carecen de 2 enzimas, por lo cual el oxígeno es tóxico para ellas: Catalasa: por lo tanto el peróxido de hidrógeno (H2O2) ejerce un efecto tóxico sobre ellas Superóxido dismutasa: por lo cual no se modifica la toxicidad del anión superóxido
  • 4. La riqueza de la flora anaerobia corporal es la razón por la cual casi todas las infecciones por bacterias anaerobias son de origen endógeno. Las únicas excepciones de importancia son: Tétanos (C. tetani) Gangrena Gaseosa (C. perfringens): el agente se adquiere de fuentes ambientales Y también se puede considerar la diarrea producida por Clostridium difficile, ya que el agente puede ser responsable de infecciones epidémicas en hogares y/o hospitales.
  • 5. Esporulados Enaerobios No Esporulados Género:Clostridium Bacilos Gram (+) Multiples generos y especies Variadas formas Gram (+) Gram (-) El mecanismo fisiopatológico es la pérdida de la indemnidad de la barrera mucocutánea, lo que produce una alteración de la flora bacteriana normal.
  • 6. -Infecciones que aparecen en la continuidad con superficies mucosas - Infecciones asociadas a necrosis tisular y formación de abscesos. - Olor pútrido - Presencia de gas. - Infecciones polimicrobianas
  • 7. 1.Bacteroides -Bacilos gramnegativos resistentes a la bilis -No formadores de esporas y delgados con aspecto de cocobacilos -residentes normales del intestino y otros lugares 1.Bacteroides 1.Bacteroides B.Fragilis, B.ovatus, B.distasonis, B. vulgatus, B thetaiotaomicron -Intervienen en infecciones intraabdominales en circunstancias de lesiones de la pared intraabdominal (intervenciones quirúrgicas)
  • 8. 4.Fusobacterias 2.Provotella 3.Porphyromonas Dos especies de importancia: -F. necrophorum: -bacilos delgados o -forman parte de la microflora normal bacilo polimorfo, no cocobacilos de la cavidad es un componente P. melaninogenica, bucal normal de la P. bivia y P. disiens cavidad bucal se encuentran en el -Puede cultivarse en infecciones aparato genital - se observa en dentales femenino infecciones periapicales y intraabdominales -Se aíslan en gingivales ,mama, P. nucleatum: abscesos axila, perianales, cerebrales, microflora gingival, genitales pulmonares genital, digestivo y masculinos respiratorio alto
  • 9. -coco pequeños, anaerobios, gramnegativos -microflora normal de la boca, nasofaringe y posiblemente intestino .presentes en infecciones polimicrobianas
  • 10. 1. Actinomyces ACTINOMICOSIS -A la tinción Gram, -infección purulenta pueden ser y granulomatosa filamentos cortos con Actinomyces israelii, crónica forma de baston A. Gerencseriae -produce lesiones -ramificados o no piógenas con fístulas -Causan la ramificados interconectadas actinomicosis -Cultivos en Agar -gránulos con -aerotolerantes cuyas colonias microcolonias parecen dientes -Infección iniciada molares por traumatismos
  • 11. -Provocan una respuesta inflamatoria, edema -A. cervicofacial, torácica, abdominal Síntomas: fiebre, tos, esputo purulento Diagnóstico y tratamiento: Análisis del pus de las fístulas purulentas, esputo para detectar presencia de gránulos de sulfuro -Cultivo anaerobio -Administración de penicilina, eritromicina, escisión quirúrgica y drenaje
  • 12. 2.Lactobacillus • Parte de la microflora normal de la vagina • Produce ácido láctico de su metabolismo, mantiene el pH bajo del sistema genital de la mujer 3.Propionibacterium • Parte de la microflora normal de la piel, cavidad bucal, colon, conjuntiva y conducto auditivo externo • En la tinción gram son polimorfos, , extremos curvos • Propionibacterium acnes, oportunista, produce el acné vulgar(produce lipasas desdoblan ácidos libres de lípidos y estos producen inflamación.
  • 15.
  • 17. • C. tetani es un bacilo esporulador móvil de FISIOLO gran tamaño (0,5 a 1,7 x 2,1 a 18,1 (mm) GÍA Y ESTRUCT • produce esporas terminales redondeadas URA • Causante del tétanos • Están presentes en todo el medio ambiente • C. tetani mueren rápidamente • cuando se exponen al oxígeno, la formación de esporas permite • al microorganismo sobrevivir • Toxina tetanoespasmina, neurotoxina PATOGE potente,codificada por un plásmido. NIA E INMUNI • una hemolisina lábil al oxígeno (tetanolisina) DAD
  • 18. TOXINA (PATOGENIA E INMUNIDAD) -La toxina se disemina a lo largo de los nervios hasta el S.N.C. -Suprime la liberación de neurotransmisores -Genera espasmos musculares prolongados -La infección permane- -Compromiso respiratorio ce estrictamente en 1.Obstrucción de vías respiratorias altas -El tejido desvitalizado 2.Afectación del diafragma (quemaduras, heridas)
  • 19. Diagnóstico: • El diagnóstico se basa en la presentación clínica • La microscopía y el cultivo tienen una sensibilidad baja • Ni la toxina tetánica ni los anticuerpos se suelen detectar Tratamiento • El tratamiento requiere desbridamiento, terapia antibiótica • (metronidazol), inmunización pasiva con antitoxina y • vacunación con el toxoide tetánico Prevención y control: • La prevención consiste en la vacunación, que son tres dosis de toxoide tetánico seguidas de dosis de recuerdo cada 10 años
  • 20. Fisiología y estructura: • Es el causante del botulismo • Se distribuye en todo el medio ambiente • Las esporas son resistentes al calor • de tamaño grande (0,6 a 1,4 x 3 a 20,2 mn) PATOGENIA • Formación de esporas • Toxina botulínica (evita la liberación del neurotransmisor acetilcolina) actua sobre el S.N.P , produciendo parálisis Epidemiología • Ubicua; las esporas de C. botulinum se encuentran en el suelo en todo el mundo
  • 21. Diagnóstico: • El botulismo se confirma mediante el aislamiento del microorganismo o mediante la detección de la toxina en los alimentos, en las heces o el suero del paciente Tratamiento • El tratamiento incluye la administración de metronidazol o penicilina, la antitoxina botulínica trivalente y la ventilación asistida prevención y control • La toxina es termolábil, por lo que se puede destruir al calentar la comida durante 10 minutos a 60 °C100°C
  • 22. Síntomas • La toxina se ingiere y absorbe, actúa sobre el S.N.P • -inhibe la liberación de acetilcolina y produce parálisis • Disfagia, sequedad de la boca, imposibilidad para respirar • Se trata con antitoxina
  • 23. FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA • Bacilos gram positivos grandes y rectangulares • Causante de la gangrena gaseosa TOXINA • Toxina alfa, una exotoxina hemolítica necrosante que es una lecitinasa. • La enterotoxina produce hipersecreción en yeyuno-íleon con pérdida de electrolitos en la diarrea la gangrena gaseosa • Cuando una herida es contaminada por el microorganismo • Elaboran toxinas necrosantes, el Co2 y O2 se acumula y se detecta como gas.
  • 24. Intoxicación alimentaria por C. perfringens, ingestión de clostridios desarrollados en platillos de carne. -Las toxinas se forman al esporular los microorganismos en el intestino -El periodo de incubación para el dolor abdominal, náusea, diarrea es de 8 a 24 h. DIAGNOSTICO: Muestras procedentes de heridas, pus , tejidos -Frostis teñidas con tinción Gram, regularmente no se encuentran esporas. -Cultivo Agar –sangre bajo condiciones anaerobias TRATAMIENTO: Consiste en la eliminación quirúrgica de la infección y la administración de penicilina G
  • 25. -Causante de colitis seudomembranosa -Parte de la microflora digestiva normal en 2 a 10 % DIAGNÓSTICO: Demostrar la citotoxina neutralizable en las heces. -cultivo celular -Deteccion de enterotoxina en inmunoanálisis Resistente a la mayor parte de antibióticos La microflora digestiva se suprime y el C. difficile produce toxina citopática y enterotoxina SÍNTOMAS: Diarrea, necrosis de la mucosa con células inflamatorias
  • 26. -Son miembros de la microflora normal de la piel, Son patógenos cavidad oral , oportunistas y se vías respiratorias detectan en altas, tubo infecciones digestivo y mixtas aparato genitourinario de la mujer -Se relacionan con infecciones graves como abscesos cerebrales, infecciones pleuropulmonare s,de la piel y tejidos blandos