2.
Crecen en ausencia de oxígeno.
Se encuentran en cualquier parte del
cuerpo.
Pueden formar o no esporas.
Los que no forman esporas producen
infecciones endógenas.
Los que forman esporas producen
infecciones tanto endógenas como
exógenas
3. Carecen de 2 enzimas, por lo cual el oxígeno
es tóxico para ellas:
Catalasa: por lo tanto el peróxido de hidrógeno (H2O2)
ejerce un efecto tóxico sobre ellas
Superóxido dismutasa: por lo cual no se modifica la
toxicidad del anión superóxido
4. La riqueza de la flora anaerobia corporal es la razón por
la cual casi todas las infecciones por bacterias
anaerobias son de origen endógeno. Las únicas
excepciones de importancia son:
Tétanos (C. tetani)
Gangrena Gaseosa (C. perfringens): el agente se
adquiere de fuentes ambientales
Y también se puede considerar la diarrea producida
por Clostridium difficile, ya que el agente puede ser
responsable de infecciones epidémicas en hogares y/o
hospitales.
6. -Infecciones
que aparecen en la continuidad con
superficies mucosas
- Infecciones asociadas a necrosis tisular y
formación de abscesos.
- Olor pútrido
- Presencia de gas.
- Infecciones polimicrobianas
7. 1.Bacteroides
-Bacilos
gramnegativos
resistentes a la bilis
-No formadores de
esporas y delgados
con aspecto de
cocobacilos
-residentes normales
del intestino y otros
lugares
1.Bacteroides
1.Bacteroides
B.Fragilis, B.ovatus,
B.distasonis, B.
vulgatus, B
thetaiotaomicron
-Intervienen en
infecciones
intraabdominales en
circunstancias de
lesiones de la pared
intraabdominal
(intervenciones
quirúrgicas)
8. 4.Fusobacterias
2.Provotella
3.Porphyromonas
Dos especies de
importancia:
-F. necrophorum:
-bacilos delgados o -forman parte de la
microflora normal bacilo polimorfo, no
cocobacilos
de la cavidad
es un componente
P. melaninogenica,
bucal
normal de la
P. bivia y P. disiens
cavidad bucal
se encuentran en el -Puede cultivarse
en infecciones
aparato genital
- se observa en
dentales
femenino
infecciones
periapicales y
intraabdominales
-Se aíslan en
gingivales ,mama,
P. nucleatum:
abscesos
axila, perianales,
cerebrales,
microflora gingival,
genitales
pulmonares
genital, digestivo y
masculinos
respiratorio alto
9. -coco pequeños, anaerobios, gramnegativos
-microflora normal de la boca, nasofaringe y
posiblemente intestino
.presentes en infecciones polimicrobianas
10. 1. Actinomyces
ACTINOMICOSIS
-A la tinción Gram,
-infección purulenta
pueden ser
y granulomatosa
filamentos cortos con
Actinomyces israelii,
crónica
forma de baston
A. Gerencseriae
-produce lesiones
-ramificados o no
piógenas con fístulas
-Causan la
ramificados
interconectadas
actinomicosis
-Cultivos en Agar
-gránulos con
-aerotolerantes
cuyas colonias
microcolonias
parecen dientes
-Infección iniciada
molares
por traumatismos
11. -Provocan una respuesta
inflamatoria, edema
-A. cervicofacial, torácica,
abdominal
Síntomas: fiebre, tos, esputo
purulento
Diagnóstico y tratamiento: Análisis del pus
de las fístulas purulentas, esputo para
detectar presencia de gránulos de sulfuro
-Cultivo anaerobio
-Administración de penicilina, eritromicina,
escisión quirúrgica y drenaje
12. 2.Lactobacillus
• Parte de la microflora normal de la vagina
• Produce ácido láctico de su metabolismo, mantiene el pH
bajo del sistema genital de la mujer
3.Propionibacterium
• Parte de la microflora normal de la piel, cavidad
bucal, colon, conjuntiva y conducto auditivo externo
• En la tinción gram son polimorfos, , extremos curvos
• Propionibacterium acnes, oportunista, produce el
acné vulgar(produce lipasas desdoblan ácidos libres
de lípidos y estos producen inflamación.
17. • C. tetani es un bacilo esporulador móvil de
FISIOLO
gran tamaño (0,5 a 1,7 x 2,1 a 18,1 (mm)
GÍA Y
ESTRUCT • produce esporas terminales redondeadas
URA
• Causante del tétanos
• Están presentes en todo el medio ambiente
• C. tetani mueren rápidamente
• cuando se exponen al oxígeno, la
formación de esporas permite
• al microorganismo sobrevivir
• Toxina tetanoespasmina, neurotoxina
PATOGE
potente,codificada por un plásmido.
NIA E
INMUNI • una hemolisina lábil al oxígeno (tetanolisina)
DAD
18. TOXINA (PATOGENIA E INMUNIDAD)
-La toxina se
disemina a lo largo
de los nervios hasta
el S.N.C.
-Suprime la
liberación de
neurotransmisores
-Genera espasmos
musculares
prolongados
-La infección
permane-
-Compromiso
respiratorio
ce estrictamente
en
1.Obstrucción de
vías respiratorias
altas
-El tejido
desvitalizado
2.Afectación del
diafragma
(quemaduras,
heridas)
19. Diagnóstico:
• El diagnóstico se basa en la
presentación clínica
• La microscopía y el cultivo tienen
una sensibilidad baja
• Ni la toxina tetánica ni los
anticuerpos se suelen detectar
Tratamiento
• El tratamiento requiere
desbridamiento, terapia antibiótica
• (metronidazol), inmunización pasiva
con antitoxina y
• vacunación con el toxoide tetánico
Prevención y control:
• La prevención consiste en la
vacunación, que son tres dosis de
toxoide tetánico seguidas de dosis
de recuerdo cada 10 años
20. Fisiología y
estructura:
• Es el causante del botulismo
• Se distribuye en todo el medio
ambiente
• Las esporas son resistentes al calor
• de tamaño grande (0,6 a 1,4 x 3 a
20,2 mn)
PATOGENIA
• Formación de esporas
• Toxina botulínica (evita la
liberación del neurotransmisor
acetilcolina) actua sobre el S.N.P ,
produciendo parálisis
Epidemiología
• Ubicua; las esporas de C.
botulinum se encuentran en el
suelo en todo el mundo
21. Diagnóstico:
• El botulismo se confirma mediante
el aislamiento del microorganismo
o mediante la detección de la
toxina en los alimentos, en las
heces o el suero del paciente
Tratamiento
• El tratamiento incluye la
administración de metronidazol o
penicilina, la antitoxina botulínica
trivalente y la ventilación asistida
prevención y control
• La toxina es termolábil, por lo que
se puede destruir al calentar la
comida durante 10 minutos a 60 °C100°C
22. Síntomas
• La toxina se ingiere y absorbe, actúa
sobre el S.N.P
• -inhibe la liberación de acetilcolina y
produce parálisis
• Disfagia, sequedad de la boca,
imposibilidad para respirar
• Se trata con antitoxina
23. FISIOLOGÍA Y
ESTRUCTURA
• Bacilos gram positivos grandes y
rectangulares
• Causante de la gangrena gaseosa
TOXINA
• Toxina alfa, una exotoxina
hemolítica necrosante que es una
lecitinasa.
• La enterotoxina produce
hipersecreción en yeyuno-íleon
con pérdida de electrolitos en la
diarrea
la gangrena
gaseosa
• Cuando una herida es
contaminada por el
microorganismo
• Elaboran toxinas necrosantes, el
Co2 y O2 se acumula y se detecta
como gas.
24. Intoxicación alimentaria por C. perfringens, ingestión de
clostridios desarrollados en platillos de carne.
-Las toxinas se forman al esporular los microorganismos en
el intestino
-El periodo de incubación para el dolor abdominal,
náusea, diarrea es de 8 a 24 h.
DIAGNOSTICO: Muestras procedentes de heridas, pus ,
tejidos
-Frostis teñidas con tinción Gram, regularmente no se
encuentran esporas.
-Cultivo Agar –sangre bajo condiciones anaerobias
TRATAMIENTO: Consiste en la eliminación quirúrgica de
la infección y la administración de penicilina G
25. -Causante de colitis seudomembranosa
-Parte de la microflora digestiva normal en 2 a 10 %
DIAGNÓSTICO: Demostrar la citotoxina
neutralizable en las heces.
-cultivo celular
-Deteccion de enterotoxina en
inmunoanálisis
Resistente a la
mayor parte de
antibióticos
La microflora
digestiva se
suprime y el C.
difficile produce
toxina citopática y
enterotoxina
SÍNTOMAS: Diarrea,
necrosis de la
mucosa con
células
inflamatorias
26. -Son miembros de
la microflora
normal de la piel,
Son patógenos
cavidad oral ,
oportunistas y se
vías respiratorias
detectan en
altas, tubo
infecciones
digestivo y
mixtas
aparato
genitourinario de
la mujer
-Se relacionan
con infecciones
graves como
abscesos
cerebrales,
infecciones
pleuropulmonare
s,de la piel y
tejidos blandos