Bloque 4 (1)

UNIVERSIDAD CATÓLICA DE
CUENCA
UNIDAD ACADÉMICA DE SALUD Y
BIENESTAR
CARRERA DE MEDICINA

MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA I
DRA. NANCY VANEGAS COBEÑA
2017

BLOQUE 4:
SISTEMÁTICA
BACTERIANA
FLAGELADOS DE
SANGRE Y TEJIDOS

Estafilococo es uno de los géneros de la familia
micrococcacea; está constituido por cocos Gram
positivos, catalasa positivos y el di aminoácido
presente en el peptidoglicano de la pared celular
es la L-lisina.
El género Staphylococcus posee alrededor de 30
especies, de las cuales se destacan
S. aureus, S. saprophyticus y
S. epidermidis.

Habitat.-
Staphylococcus epidermidis es integrante de la flora
normal de la superficie corporal donde sobrevive
gracias a sus lipasas, mientras S .aureus se
encuentra habitualmente a nivel de la nasofaringe y
de zonas húmedas como pliegues inguinales y
axilas. A nivel del vestíbulo nasal anterior la
adherencia parece estar mediada por el contenido
en ácidos teicoicos.

ESPECIES DE ESTAFILOCOCOS
Especie Frecuencia para producir
enfermedad

El nombre Estafilococo procede del
término griego racimo de uvas
(disposición celular)
Son cocos grampositivos.
Miden: 0.5 a 1.5 um de
diámetro, no móviles.
Anaerobios facultativos
Normalmente se encuentra en
la piel y las mucosas
En la actualidad, el género comprende 35 especies y 17
subespecies,

Pueden estar aislados, en parres
o tétradas.
Catalasa positivos
Estafilococo son bacterias no
móviles, no esporulados
Fermentan carbohidratos dando
como resultado ácido láctico

Las especies asociadas más frecuentemente con
infecciones humanas son: Estafilococo Aureus
(el miembro más virulento y mejor conocido del
género y productor de coagulasa)
Estafilococo epidermidis o coagulasa negativo
S. Haemolyticus
S. Lugdunensis
S. Saprofyticu
S. Schleiferi.

Cultivo:
- Crecen en
condiciones
aeróbicas o
microaerofilicas.
- En medios sólidos
son colonias grises o
amarillo dorado.
Agar sal-manitol

Proteína A
Componente de la pared
celular de muchas cepas de
S. Aureus. Se une a la
porción Fc de las IgG y así
es libre de combinarse con
un antígeno específico.

TOXINAS ESTAFILOCÓCICAS
5 Toxinas
citolíticas actúan
en membranas
(alfa, beta, delta,
gamma y
leucocidina)
2 Toxina
exfoliativa
Toxina del
síndrome
de shock
toxico
18Enterot
oxinas.
(A-B)
Las citotoxinas pueden lisar neutrófilos, con
liberación de enzimas lisosómicas y lesión
consiguiente de los tejidos vecinos

ESTAFILOCOCO AUREUS
Coagulasa
Proteína que
coagula el plasma.
Se une a la
protrombina e inician
la formación de
fibrina

PATOLOGÍAS POR ESTAFILOCOCOS
Esta bacteria causa enfermedad mediante:
1. Producción de toxinas
2. Invasión directa y destrucción del tejido
 Síndrome de la piel escaldada Estafilocócica,
 Síndrome de shock tóxico
 Intoxicación alimentaria estafilocócica

SÍNDROME DE PIEL ESCALDADA
ESTAFILOCÓCICA (SPEE)
O enfermedad de Ritter
- Comienzo brusco
- Eritema perioral
localizado, que se
extiende a todo el
cuerpo antes de dos
días.
Signo de Nikolsky
positivo (piel se
desplaza).

exfoliación o descamación
Las exotoxinas son
proteasas que rompen
la desmogleina-1, la
cual normalmente
mantiene unidos los
estratos granulosos y
espinosos de la piel.

Poco después se forman grandes
ampollas o vesículas cutáneas
seguidas por descamación del
epitelio.
Las vesículas contienen líquido
claro sin microorganismos ni
leucocitos, lo que confirma que
la enfermedad se debe a la
toxina bacteriana y no a la
actividad enzimática de las
bacterias en proliferación

Acentuado en áreas periorificiales y periflexurales
Se presenta en recién nacidos y niños
pequeños (< 5 años). Las lesiones son el producto de la
circulación sistémica de la toxina

Se recupera un epitelio intacto a los 7-10
días.
No quedan cicatrices puesto que solo se
desprende la capa superior de la epidermis.
La mortalidad es baja y los casos fatales
se deben a infección bacteriana secundaria
de las áreas de piel desnuda

SÍNDROME DE SHOCK TÓXICO (SST)
Descrito inicialmente en
niños, pero afecta sobre
todo a mujeres durante
la menstruación y
adultos con infecciones
estafilocócicas
localizadas.
El uso de tampones muy
absorbentes representa
un factor de riesgo
significativo.

SÍNDROME DE SHOCK TÓXICO (SST)
Comienzo brusco con:
 Fiebre,
 hipotensión y
 Exantema eritematoso macular difuso
 Afectación de múltiples órganos (gastrointestinal,
muscular, renal, hepático, hematológico, sistema
nervioso central).
El exantema va seguido de descamación
que afecta toda la superficie cutánea,
incluyendo las palmas de las manos y las
plantas de los pies.

Se debe a cepas de S.
Aureus (T1SST)
productoras de la toxina
1 del síndrome de shock
tóxico u otra toxina
relacionada.
Presencia de cepas
productores de toxina
en la vagina de todas
las mujeres con SST.

INTOXICACIÓN ALIMENTARIA ESTAFILOCÓCICA
Es una intoxicación en
vez de una infección.
más común
ingestión de alimentos
contaminados con toxina.
carnes procesadas, como
jamón y cerdo salado, pastas
rellenas de crema, ensaladas
de papas y helados.
Resulta de la contaminación por
un portador humano.

Evitar la preparación de
alimentos por individuos con una
infección cutánea obvia por
estafilococos,
La mitad de los portadores
permanecen asintomáticos, y el
lugar colonizado con más
frecuencia es la nasofaringe.

ESTAFILOCOCOS
La temperatura ambiente permite
la liberación de la toxina.
El calentamiento posterior del
alimento matará la bacteria
pero no inactivará la toxina
termoestable Los alimentos no tienen
sabor anormal

El comienzo de la enfermedad es brusco y rápido, con un
periodo de incubación medio de cuatro horas,
El curso de la enfermedad es breve y los síntomas
duran en general menos de 24h.
La intoxicación alimentaria por estafilococo se
caracteriza por vómitos severos, diarrea y dolor
abdominal o náuseas, no se observa fiebre alta.
Diarrea es acuosa y sin sangre. Riesgo de
deshidratación por pérdida significativa de líquidos y
electrolitos.

Los microorganismos productores de toxina se pueden cultivar en el
alimento contaminado si no murieron durante la preparación de la
comida.
Las enterotoxinas son termoestables, el alimento se debe remitir a una
institución de salud pública para pruebas de toxina.

El tratamiento es sintomático y se encamina al alivio
de los retortijones, el control de la diarrea y la
sustitución de líquidos.
No se considera indicada la terapia antibiótica,
puesto que la enfermedad no está mediada por
producción de toxina in situ.
Ciertas cepas de S. Aureus pueden causar también
enterocolitis que se manifiesta clínicamente por
diarrea acuosa profusa, fiebre y deshidratación.
Intoxicación alimentaria Estafilocócica.
Tratamiento

INFECCIONES CUTÁNEAS
Foliculitis es una infección
piogénica localizada del
folículo piloso.
La base del folículo aparece
elevada y enrojecida, con
una pequeña colección de
pus debajo de la superficie
epidérmica.
Si esta lesión aparece en la
base del párpado se conoce
como orzuelo.
Forúnculo es una extensión de la
Foliculitis.
 Caracterizada por un nódulo
elevado, doloroso y grande, con
una colección subyacente de
tejido necrótico.
 Las lesiones pueden drenar de
modo espontáneo o tras
incisión quirúrgica.
Antrax se debe a la confluencia de varios forúnculos y se extiende
hasta el tejido subcutáneo más profundo.
 Cursa con escalofríos y fiebre, lo que indica diseminación
sistémica de los Estafilococos.
 La bacteremia con extensión secundaria a otros tejidos es común.

Foliculitis,
Forúnculo
Ántrax.
Las infecciones estafilocócicas piogénicas localizadas incluyen:
orzuelo

Se pueden producir infecciones estafilocócicas de
las heridas tras intervenciones quirúrgicas o
lesiones traumáticas, debidas a introducción en la
herida de los microorganismos que colonizan la
piel.

BACTERIEMIA ESTAFILOCÓCICA
Estafilococo es un causante común de
bacteriemia.
Mientras que las bacteriemias por la mayoría de
los demás microorganismos se originan en un
foco identificable, como una infección del
pulmón, el tracto urinario o el tracto
gastrointestinal, el foco inicial de la infección
no se conoce en aproximadamente la tercera
parte de las bacteriemias por estafilococo.

Es probable que la infección se extienda hasta el
torrente sanguíneo desde un foco cutáneo en
apariencia inocente.
Más de la mitad de bacteriemias por S. Aureus
se suelen adquirir en el hospital tras alguna
intervención quirúrgica, o se debe a uso
continuo de un catéter intravascular
contaminado.

por
estafilococo
es una
enfermedad
cuya tasa de
mortalidad
próxima al
50%.
ENDOCARDITIS
AGUDA

NEUMONÍA Y EMPIEMA
La enfermedad respiratoria por S. Aureus puede aparecer tras la aspiración
de secreciones orales, o por diseminación hematógena del
microorganismo desde un foco distante.
La neumonía por aspiración se observa sobre todo en individuos muy jóvenes
o ancianos, y en pacientes con fibrosis quística, Gripe, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica o bronquiectasias.
El 10% de los pacientes con neumonía Estafilocócica desarrollan empiemas;
este germen es responsable de la tercera parte de todos los empiemas.

OSTEOMIELITIS
Puede ser el resultado de diseminación
hematógena, traumatismos o infección
estafilocócica suprayacente.
En los niños la diseminación hematógena, en
general desde una infección estafilocócica
cutánea, suele afectar las metáfisis de los
huesos largos, que es un área de crecimiento
óseo muy vascularizada.
La osteomielitis hematógena se caracteriza en los
niños por comienzo súbito de dolor localizado
sobre el hueso afectado y fiebre alta.

OSTEOMIELITIS
El absceso de Brodie es un foco aislado de
osteomielitis estafilocócica en el área
metafisiaria de los huesos largos de los
adultos.
Con terapia antibiótica adecuada y cirugía
cuando esté indicada la tasa de curación de la
osteomielitis es excelente.

ARTRITIS SÉPTICA
El S. Aureus constituye la principal causa de artritis séptica en los niños
pequeños y los adultos que reciben inyecciones intraarticulares o con
anomalías mecánicas de las articulaciones.
S. Aureus es sustituido por Neisseria gonorrhoeae como causa más común
de artritis séptica en individuos sexualmente activos.

ARTRITIS SÉPTICA
La artritis estafilocócica se caracteriza por una
articulación eritematosa y dolorosa, y en cuya
aspiración se obtiene pus.
La infección suele afectar a las grandes
articulaciones (hombro, rodilla, cadera, codo).

ZONAS DE
INFECCIÓN POR
ESTAFILOCOCO

DIAGNÓSTICO
Clínico: (vómitos, diarrea líquida, dolor cólico
abdominal). Lesiones. Tomar muestras y enviar a
laboratorio.
LABORATORIO: Identificación microscópica de
lesiones, de heces, de secreciones.
En alimentos. (105 UFC/g). Utilización de fagos.
Notificación: Obligatoria en presencia de
un brote.
Coloración de Gram. Rescate de
E. aureus en cultivos.

• Pruebas bioquímicas: Reacción para la
coagulasa, proteína A, nucleasa
termoestable y fermentación de manitol
• Mediante la secuenciación de los ácidos
nucleicos.
• hibridación in situ fluorescente (FISH)
• El análisis del ADN genómico mediante
electroforesis.
• anticuerpos frente a los ácidos teicoicos
de la pared celular.

Tratamiento
Los estafilococos desarrollaron una rápida
resistencia a los antibióticos después de la
introducción de la penicilina, y en la actualidad una
proporción inferior al 10% de las cepas es sensible
a este antibiótico. Esta resistencia está mediada por
la enzima penicilinasa (b-lactamasa específica
para penicilinas),

Fue necesario entonces el desarrollo
de penicilinas semisintéticas
resistentes a la hidrólisis por b-
lactamasas
(p. ej., meticilina, nafcilina, oxacilina,
dicloxacilina). Lamentablemente, los
estaflococos desarrollaron también
resistencia a estos antibióticos.

En este momento, la mayor
parte de S. aureus responsables de las
infecciones hospitalarias y comunitarias son
resistentes a estos antibióticos y estas
cepas de SARM son resistentes frente a
todos los antibióticos b-lactámicos (es decir,
penicilinas, cefalosporinas, carbapenemes)

En infecciones localizadas de la piel y de los tejidos
blandos se procede a realizar una incisión y drenaje
de los abscesos. Si la infección afecta a una mayor
área o si hay signos sistémicos, está indicado el
tratamiento antibiótico. Dado que las cepas de SARM
son responsables de una proporción significativa de
infecciones adquiridas en el hospital y en la
comunidad, el tratamiento empírico debe incluir
antibióticos activos frente a las cepas de SARM.

trimetoprima-sulfametoxarol, una tetraciclina de
acción prolongada como doxiciclina o
minociclina, clindamicina o linezolid. La
resistencia a la clindamicina es común en
algunas comunidades.
La vancomicina es el fármaco de elección para
el tratamiento intravenoso, y la daptomicina, la
tigeciclina o el linezolid son alternativas

En intoxicación alimentaria, el
tratamiento será sintomático y de
sostén (aporte hidroelectrolítico
adecuado y dieta astringente).

PREVENCIÓN Y CONTROL
Los estafilococos, ubicuos de la piel y las mucosas
pueden ingresar a través de interrupciones de la
continuidad de la piel. La presencia de un cuerpo
extraño en la herida (p. ej., suciedad, astillas, grapas)
es un factor predisponente para una infección. La
limpieza correcta de la herida y la aplicación de un
desinfectante adecuado (como jabón germicida,
solución de yodo, hexaclorofeno) permite evitar la
mayoría de las infecciones en individuos sanos.

La transmisión horizontal de los estafilococos es más
difícil de prevenir. Un ejemplo de esto son las
infecciones de heridas quirúrgicas, que pueden ser
producidas por un número relativamente bajo de
microorganismos debido a la posible presencia de
cuerpos extraños o tejido desvitalizado.
El riesgo de contaminación durante una intervención
quirúrgica se puede disminuir mediante un lavado
correcto de manos y la cobertura de las superficies de
piel expuestas, a más de la esterilización de ambientes.

PREVENCIÓN Y CONTROL EN INTOXICACIONES
ALIMENTARIAS
Educación en el manejo higiénico de los alimentos. Se
recomienda:
Refrigerar los alimentos una vez cocidos (para evitar el
desarrollo bacteriano). Si no es servida inmediatamente,
la temperatura óptima de conservación es menos de 4ºC.
Cuando se recalienta deben lograrse rápidamente
temperaturas interiores superiores a 70ºC antes de
servir.

EPIDEMIOLOGÍA
Los estafilococos son
ubicuos. Prácticamente
todos poseen
estafilococos
coagulasa negativos
en la superficie cutánea,
y es frecuente la
colonización transitoria
de los pliegues húmedos
de la piel por S. Aureus.
Estafilococo aureus
y S. epidermidis se
encuentran también
en la orofaringe, el
tracto
gastrointestinal y el
tracto urogenital.
Patógeno oportunista. Un 15% de la población
son portadores nasofaríngeos de S. aureus

Alta incidencia en los pacientes:
Hospitalizados (nosocomial)
Personal sanitario
Individuos con enfermedades cutáneas
eccematosas
Inyectables de forma ilícita o por razones médicas
(inyecciones de insulina, alérgicos con vacunas
inyectables o los sometidos a hemodiálisis).

EPIDEMIOLOGÍA
Los
estafilococos
son susceptibles
a la temperatura
alta, a
soluciones
desinfectantes
y antisépticas.
Toxinas
termoestables y
ácidoestables
Pueden
sobrevivir
durante
largos
períodos en
superficies
secas.
Transmisión:
por contacto
directo o a
través de
fomites
(prendas de
vestir o ropa de
cama
contaminadas)
propios o
procedentes de
otros enfermos.

El género Streptococcus es un grupo formado por
diversos cocos grampositivos que normalmente
se disponen en parejas o en cadenas. La mayoría
de las especies son anaerobios facultativos, y
algunos son capnófílos.
Sus exigencias nutricionales son complejas, y su
aislamiento requiere el uso de medios enriquecidos
con sangre. Son capaces de fermentar
carbohidratos para producir ácido láctico, y son
catalasa-negativos...

Clasificado en dos grupos:
1) Los estreptococos β -hemolíticos, que se
clasifican según los grupos de Lancefield,
2) Los estreptococos α- y γ-hemolíticos que se
clasifican por pruebas bioquímicas (S. viridans).
La diferenciación de estas bacterias tiene
importancia para el tratamiento de los
pacientes infectados y la comprensión de
la epidemiología y la patogenia de sus
infecciones.

ESTREPTOCOCO GRUPO A
Llamado también Estreptococo pyogenes, es un
causante importante de faringitis, escarlatina,
síndrome de shock tóxico estreptocócico,
erisipela y piodermia.
Además el microorganismo es responsable de
secuelas no supuradas
• fiebre reumática aguda
• glomerulonefritis.

FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Son cocos de 0.5 a 0.1 um que forman cadenas
cortas en las muestras clínicas.
La estructura antigénica está bien definida.
• La cápsula, protege a la bacteria de la fagocitosis.y
se compone de ácido hialurónico idéntico al
encontrado en el tejido conectivo. Por esa razón la
cápsula no es inmunogénica.
• El principal componente estructural antifagocítico
es la proteína M.

• La estructura básica de la pared celular es la
capa de peptidoglicano, de composición propia
de bacterias grampositivas.
Dentro de la pared celular se
encuentran tres antígenos
específicos de grupo y de tipo
de los Estreptococos grupo A.

La proteína M es un antígeno mayor asociado con
los Estreptococos virulentos.
Está localizada en el extremo de las fimbrias que
se anclan en la pared celular y se extienden a
través de la cápsula. Evita también la interacción
con el complemento.
La proteína T o resistente a la tripsina, es un
marcador epidemiológico importante de las
cepas del grupo A.

EXOTOXINAS PIRÓGENAS
Estas sustancias llamadas también toxinas
eritrogénicas, son producidas por cepas
lisogénicas de Estreptococos y resultan similares a
la toxina sintetizada por el Corynebacterium
Diphteriae.
Se han descrito tres toxinas termolábiles
inmunológicamente distintas (A,B,C) en
Estreptococos grupo A.

Estas toxinas tienen una variedad de efectos
importantes que incluyen potenciación de
la hipersensibilidad tardía y la
susceptibilidad a la endotoxina,
citotoxicidad, mitogenicidad inespecífica
para los linfocitos T e inmunosupresión de
la función de los linfocitos B.
Las toxinas son responsables también del
exantema observado en la escarlatina.

ESTREPTOLISINAS S Y O
La estreptolisina S es una hemolisina adherida a la
célula, capaz de lisar eritrocitos, así como
leucocitos y plaquetas, tras contacto directo.
La estreptolisina O es activada de forma reversible
por el oxígeno e irreversible por el colesterol.

A diferencia de la S, se forman fácilmente anticuerpos
contra la estreptolisina O, lo que tiene utilidad para
documentar la infección reciente (prueba del
ASTO).
La estreptolisina O es capaz también de matar a los
leucocitos mediante lisis de sus gránulos
citoplásmicos con liberación de enzimas
hidrolíticas.

EPIDEMIOLOGÍA
Los Estreptococos grupo A colonizan con frecuencia
la orofaringe de los niños y los adultos jóvenes
sanos.
La colonización por Estreptococo grupo A es
transitoria y está regulada por la capacidad del
individuo para montar una respuesta inmune
específica frente a la proteína M de la cepa
colonizadora, y por la presencia de gérmenes
competitivos en la orofaringe.

ENFERMEDAD ESTREPTOCÓCICA SUPURADA
FARINGITIS
El hacinamiento, por ejemplo, en las clases y durante
las actividades recreativas, aumenta la oportunidad
de contagio.
La enfermedad se desarrolla en general 2 a 4 días
después del contagio, con comienzo súbito de
faringitis, fiebre, malestar general y cefalea.

La parte posterior de la faringe puede aparecer
eritematosa, con exudado y quizás existan
adenopatías cervicales prominentes.
A pesar de esos signos y síntomas clínicos, es difícil
diferenciar entre faringitis estreptocócica y vírica.
El diagnóstico específico solo
se puede establecer mediante
pruebas bacteriológicas o serológicas.

ESCARLATINA
La escarlatina es una complicación de la faringitis
estreptocócica, que se observa cuando la cepa
causante es lisogenizada por un bacteriófago
templado que estimula la producción de una
exotoxina pirogénica.
Uno o dos días después de comenzar los síntomas
clínicos de faringitis, aparece un exantema
eritematoso difuso, al principio en la parte superior
del tórax y que después se extiende a las
extremidades.

En general no se afecta el área alrededor de la
boca y también es rara la afectación de las
palmas de las manos y las plantas de los pies.
La lengua está cubierta inicialmente por saburra
blanco–amarillenta, que más tarde se desprende
revelando una superficie desnuda roja (lengua
aframbuesada).

El exantema que se blanquea a la
presión, se observa mejor en el
abdomen y los pliegues cutáneos. Va
desapareciendo a lo largo de 5-7 días y
le sigue una descamación.
Las complicaciones supuradas de la
faringitis estreptocócica son raras
desde la introducción de la terapia
antimicrobiana.

INFECCIONES ESTREPTOCÓCICAS
Lengua de Escarlatina
Escarlatina en rostro

SÍNDROME DE SHOCK TÓXICO
ESTREPTOCÓCICO
Su incidencia ha disminuido progresivamente con la
introducción de antibióticos.
La mayoría de los pacientes afectos presentan
hipotensión, eritrodermia difusa, hipoalbuminemia,
hipocalcemia y fracaso de múltiples órganos
(riñones, pulmones, hígado, corazón).

Esos enfermos manifiestan bacteriemia y
presentan infecciones extensas de tejidos
blandos.
La mayoría tienen menos de 50 años de edad y
no estan inmunocomprometidos.
Los estreptococos del grupo A responsables del
síndrome, difieren de las cepas que causan
faringitis, ya que la mayor parte de ellos
pertenecen a los serotipos M1, M3 o M18.

La producción de exotoxinas pirógenas, en
particular exotoxina A, es también una
característica destacada de tales
microorganismos, lo que puede explicar su
grave toxicidad sistémica.

ERISIPELA
Es una celulitis superficial aguda de la piel con
afectación linfática prominente.
Afecta con más frecuencia a niños pequeños o
ancianos, se localiza en la cara y más rara vez en
el tronco o las extremidades, y suele aparecer a
consecuencia de una infección respiratoria o
cutánea por estreptococo grupo A.
Las manifestaciones cutáneas se acompañan de
escalofríos, fiebre y toxicidad sistémica.

PIODERMIA
Precedida por colonización inicial de la piel con
Estreptococos grupo A, mediante contacto directo
con otro individuo infectado o fómites, o por
transferencia a través de un vector artrópodo.
La introducción en los tejidos subcutáneos se
debe a pequeñas fisuras
de la piel. Los Estreptococos
grupo A son responsables
de la mayoría de infecciones cutáneas.

Otras enfermedades supuradas
Los Estreptococos grupo A se han
asociado a infecciones supuradas, como
sepsis puerperal, linfangitis, neumonía,
etc.

ENFERMEDAD ESTREPTOCÓCICA NO
SUPURADA
Fiebre Reumática
Es una complicación no supurada de la enfermedad
estreptocócica grupo A. Se caracteriza por alteraciones
inflamatorias en el corazón, las articulaciones, los vasos
sanguíneos y los tejidos subcutáneos. Causa nódulos
Puede provocar lesión crónica progresiva de las válvulas
cardíacas,

Los síntomas pueden afectar a varios sistemas del
organismo. Incluyen:
•Fiebre
•Hemorragias nasales
•Dolor abdominal
•Problemas en el corazón, asintomáticos o que pueden
derivar en falta de aliento y dolor en el pecho
Los síntomas en las articulaciones pueden ser:
• Dolor, hinchazón, enrojecimiento y calor
•Principalmente en las rodillas, codos, tobillos, y muñecas
•Cambian o pasan de una articulación a otra

Se debe a la destrucción directa del tejido por el
microorganismo o por una enzima
estreptocócica (estreptolisina).
Se han identificado también anticuerpos contra el
tejido cardíaco en pacientes afectos de ésta
enfermedad.

Las infecciones estreptocócicas cutáneas no inician
la fiebre reumática.
La epidemiología de la enfermedad es similar a la de
la faringitis estreptocócica.
Es más frecuente en niños de edad escolar sin
predominio en ninguno de los dos sexos.

La Fiebre Reumática suele
seguir a una enfermedad
estreptocócica grave,
aunque hasta la tercera
parte de los pacientes han
experimentado una
infección asintomática por
Estreptococo grupo A.

Puesto que no se dispone de pruebas diagnósticas
específicas para identificar los pacientes con
Fiebre Reumática, el diagnóstico se establece por
parámetros clínicos.
En la actualidad se emplean los Criterios de Jones
revisados.

DIAGNÓSTICO DE FIEBRE REUMÁTICA. JONES

GLOMERULONEFRITIS AGUDA
Es otra complicación no supurada de la enfermedad
estreptocócica.
Se caracteriza por inflamación aguda de los
glomérulos renales con edema, hipertensión,
hematuria y proteinuria.
La enfermedad se asocia con cepas nefritogénicas
específicas de Estreptococos grupo A.

Las cepas faríngeas difieren de las piodérmicas.
La epidemiología de la glomerulonefritis aguda es
similar a la de la infección estreptocócica inicial.
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y los
datos de infección reciente (piodermia) por
Estreptococo grupo A.
Tinción de Gram en lesiones de piel. Los
Estreptococos no colonizan normalmente la
superficie cutánea, así pues la presencia de
cocos grampositivos en parejas y cadenas, junto
con leucocitos, es significativa.

Los pacientes jóvenes suelen recuperarse sin
complicaciones, mientras que el pronóstico a
largo plazo de los pacientes adultos no está
claro.
Se ha descrito pérdida progresiva e irreversible de
la función renal en los adultos.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Microscopía
Se puede establecer un diagnóstico preliminar rápido
de infección de tejidos blandos o piodermia por
Estreptococo grupo A, mediante una tinción de
Gram.
Estreptococo no coloniza normalmente la superficie
cutánea por lo que identificar cocos grampositivos
en parejas y cadenas puede orientar el Dx.

En contraste los Estreptococos forman parte de la flora
orofaríngea normal, por lo que su presencia en una
muestra respiratoria del paciente con faringitis tiene
escaso valor predictivo.
El aislamiento cuidadoso en el cultivo y las pruebas
subsiguientes serán necesarios para la identificación
del microorganismo.

DETECCIÓN DE ANTÍGENOS
Los Estreptococos grupo A se pueden detectar
directamente en muestras clínicas mediante
diversas pruebas inmunológicas que evalúan
la reacción con el
Hidrato de carbono
específico de grupo,
presente en la pared
celular bacteriana.

CULTIVO
Es necesario recoger una muestra apropiada para el
aislamiento de Estreptococo grupo A.
Las muestras recogidas de la parte posterior de la
orofaringe en pacientes con infección (amígdalas,
faringe posterior, región posterior de la lengua)
proporcionan cuantitativamente más
microorganismos que las muestras de las áreas
anteriores de la boca.

La recuperación de Estreptococos grupo A plantea
menos problemas en las infecciones cutáneas.
Se levanta la costra superior de la lesión y se toman
muestras para cultivo del material purulento y la
base de la lesión.
Conviene evitar las pústulas abiertas con drenaje,
dada la posibilidad de superinfección por
Estafilococos.

DETECCIÓN DE ANTICUERPOS
Los pacientes con enfermedad estreptocócica grupo
A producen anticuerpos frente a enzimas
específicas de estreptococo.
Aunque existen anticuerpos contra la proteína M que
son importantes para el desarrollo de inmunidad,
estos anticuerpos no se miden debido a que
aparecen tardíamente en el curso de la
enfermedad y son de tipo específico.

DETECCIÓN DE ANTICUERPOS
Es más frecuente medir los anticuerpos contra la
estreptolisina O (prueba ASTO).
Estos anticuerpos aparecen 3 o 4 semanas después
de la exposición inicial al microorganismo y son
persistentes.
Su medición tiene utilidad particular para documentar
la faringitis estreptocócica reciente en un enfermo
con fiebre reumática o glomerulonefritis aguda.

No se observan títulos altos de ASTO en los
pacientes con piodermia estreptocócica.
Se cree que la estreptolisina es inactivada por
los lípidos presentes en la piel.

TRATAMIENTO PREVENCIÓN Y CONTROL
Los Estreptococos grupo A son muy sensibles a la
penicilina.
Frente a casos de alergia a este antibiótico o
cuando la cepa infectante fuera resistente a
penicilina, se puede emplear la eritromicina.
Es posible la persistencia de Estreptococos grupo
A en la orofaringe (estado de portador) después
de un ciclo completo de terapia.

Si el estado de portador persiste, no está indicada la
repetición de la terapia, puesto que la
administración prolongada de antibióticos puede
alterar la flora bacteriana normal protectora.
La terapia antibiótica en los pacientes con faringitis
acelera el alivio de los síntomas, y si se inicia
dentro de los 10 primeros días de evolución
previene la fiebre reumática.

Al parecer los antibióticos no influencian la
progresión hacia la glomerulonefritis aguda.
Los pacientes con historia de fiebre reumática
requieren profilaxis antibiótica prolongada para
prevenir las recidivas.

Además la lesión de las válvulas cardíacas
predispone a endocarditis.
Es necesaria la profilaxis antibiótica antes de
procedimientos que puedan producir bacteriemia
transitoria (extracciones dentales).

El tratamiento antibiótico específico no
altera el curso de la glomerulonefritis
aguda y no está indicado para
profilaxis de esa enfermedad, puesto
que no se observan recidivas.

ESTREPTOCOCO GRUPO B
Estreptococos Agalactiae
Se reconocieron en principio como una causa de sepsis
puerperal.
Aunque se siguen asociando con esa enfermedad, se
han hecho más notorios como agentes causales de
sepsis, neumonía y meningitis en niños recién
nacidos.

Son cocos grampositivos (0.6 a 1.2 um) que forman
cadenas cortas en las muestras clínicas y más
largas en los cultivos.
Crecen bien en medios enriquecidos con nutrientes
y forman colonias mantecosas, mayores que las
del Estreptococo grupo A, rodeadas por una zona
estrecha de B-hemólisis.

El antígeno polisacárido de la pared celular
específico de grupo se compone de ramnosa,
N-acetilglucosamina
y galactosa. Se ha descrito
seis serotipos distintos
desde el punto de vista
inmunológico.

PATOGENIA E INMUNIDAD
El factor de virulencia más importante de S. agalactiae
es la cápsula de polisacáridos, que interfiere con la
fagocitosis hasta que el paciente genera anticuerpos
específicos.
Los anticuerpos contra los antígenos capsulares son
protectores. Eso explica en parte la predilección del
microorganismo por los recién nacidos.
En ausencia de anticuerpos maternos de tipo
específico, el lactante experimenta un mayor riesgo
de infección.

Estreptococo agalactiae produce un número de
enzimas, entre las que se incluyen
desoxirribonuclesas, hialorunidasas, neuraminidasa,
proteasas, hipurasa y hemolisinas.
Aunque esas enzimas tienen utilidad para la
identificación del microorganismo, no se conoce el
papel que interpretan en la patogenia de la infección.

EPIDEMIOLOGÍA
Estreptococos agalactiae coloniza el tracto respiratorio
alto, el tracto gastrointestinal bajo y la vagina.
Se ha descrito colonización vaginal transitoria en
hasta el 40% de las embarazadas, aunque la cifra
depende del momento en que se tomen las muestras
durante la gestación y de las técnicas de cultivo
empleadas.

La infección con desarrollo subsiguiente de
enfermedad en el recién nacido, puede
ocurrir
• dentro del útero,
• en el momento del nacimiento o
• durante los primeros meses de vida.
Las infecciones ocurridas antes del parto o
durante el parto se conocen como
enfermedad de comienzo precoz.

La rotura prematura de las membranas, el parto
prolongado, el parto pretérmino o la enfermedad
materna, aumentan el riesgo de infección fetal en los
hijos de mujeres colonizadas.
Aproximadamente
el 60% de los hijos
de madres colonizadas
experimentan también
colonización por el
mismo serotipo de la
madre.

La probabilidad de colonización en el momento
del parto aumenta si la madre presenta
colonización intensa, La incidencia de la
enfermedad neonatal oscila alrededor de 3 por
1000 nacidos vivos, y la enfermedad de
comienzo precoz es una o dos veces más
frecuente que la de comienzo tardío.

ENFERMEDAD NEONATAL DE COMIENZO
PRECOZ
Los síntomas clínicos de la enfermedad por
Estreptococos grupo B adquirida en el útero o en
el momento del parto, suelen aparecer durante los
cinco primeros días de vida.
La enfermedad de comienzo precoz, caracterizada
por bacteriemia, neumonitis o meningitis, resulta
indistinguible de la sepsis provocada por otros
microorganismos.

La mortalidad ha disminuido gracias al
diagnóstico rápido y a la mejora de
las medidas de soporte.
Sin embargo fallecen el 60% de los
prematuros con peso bajo infectados
y una proporción significativa de los
supervivientes sufren
secuelas neurológicas,
como ceguera, sordera y
retraso mental grave.

ENFERMEDAD NEONATAL DE COMIENZO
TARDÍO
La enfermedad de los lactantes mayores procede de
una fuente exógena (madre u otro lactante).
La manifestación predominante es la bacteriemia
con meningitis y recuerda también
los cuadros provocados por otros
patógenos bacterianos.

Aunque la supervivencia es significativamente
mejor que en la enfermedad de comienzo
precoz, en los niños con meningitis resultan
comunes las complicaciones neurológicas.

SEPSIS POST PARTUM
La enfermedad post partum debida a Estreptococo
grupo B aparece en general como endometritis o
infección de heridas y a veces, bacteriemia.
Cuando la paciente presenta un buen estado
inmunológico, el pronóstico es excelente con
tratamiento apropiado.
Rara vez se describen complicaciones secundarias
tras la bacteriemia, como endocarditis, meningitis
u osteomielitis.

La detección directa de
microorganismos con
anticuerpos contra el
hidrato de carbono
específico de grupo, es útil
para el diagnóstico rápido de
enfermedad por
Estreptococos grupo B en los
recién nacidos.

Se ha empleado diversos métodos, como
contrainmunoelectroforesis, coaglutinación
estafilocócica y aglutinación de látex.
Esas pruebas son sensibles y específicas y se
pueden usar con líquido cefalorraquídeo, orina o
suero.

Sin embargo la detección directa de antígenos no
se ha demostrado fiable para la detección en las
madres, con el fin de predecir si los recién
nacidos experimentan un mayor riesgo de
enfermedad neonatal.

CULTIVO
Estreptococo agalactiae crece con facilidad en
medios enriquecidos con nutrientes y produce
colonias grandes a las 24 horas de incubación.
Se ha usado con cierto éxito un medio selectivo
que contiene antibióticos para suprimir el
crecimiento de otros gérmenes.

TRATAMIENTO
Estos gérmenes son susceptibles en general a la
penicilina G, que se considera el fármaco de
elección.
Sin embargo la concentración inhibitoria mínima
(CIM) es aproximadamente 10 veces mayor que
la correspondiente a los Estreptococos grupo A.

Además se ha descrito tolerancia a la penicilina (el
antibiótico es capaz de inhibir los
microorganismos pero no los mata).
Por esas razones se emplea muchas veces una
combinación de penicilina más un
aminoglucósido en las infecciones serias.

Se ha observado también resistencia a la
eritromicina y la tetraciclina.
Así pues, es necesario realizar pruebas de
susceptibilidad a los antibióticos en los aislados
de pacientes alérgicos a la penicilina.

ESTREPTOCOCOS ALFA HEMOLÍTICOS
ESTREPTOCOCO VIRIDANS
Los Estreptococos del grupo viridans constituyen un
grupo diverso de gérmenes alfa-hemolíticos.
Son especies delicadas desde el punto de vista
nutricional, y requieren medios complejos
suplementados con productos sanguíneos y
atmósfera de incubación con un 5-10% de dióxido
de carbono.

Estreptococo viridans es el organismo más
común en la orofaringe, y se puede aislar
también en los tractos gastrointestinal y
urogenital.
Aunque son capaces de causar diversas
infecciones, se asocian más frecuentemente
con caries dentales, endocarditis subaguda
e infecciones intraabdominales supuradas.

La mayoría de las cepas de estreptococos viridans
se muestran muy susceptibles a la penicilina,
aunque se han observado estreptococos viridans
moderadamente resistentes en hasta el 10% de los
aislados de algunas especies.
Las infecciones por estas cepas resistentes se deben
tratar en general mediante una combinación de
penicilina y aminoglicósido.

STREPTOCOCO PNEUMONIAE
Generalidades.- Cocos Gram-positivos
lanceolados, agrupados en parejas y cadenas
cortas, rodeados de una cápsula que permite
tipificarlos.
Pertenecen a la flora normal del tracto respiratorio
superior y causan neumonia, sunusitis, otitis,
meningitis y más infecciones.

El neumococo es un coco grampositivo
encapsulado. Las células miden 0.5 a 1.2 um de
diámetro, tienen forma oval o lanceolada y se
disponen en parejas o cadenas cortas.
El organismo tiene necesidades nutricionales
delicadas y solo es capaz de crecer en medios
enriquecidos.

Las cepas virulentas de S. Pneumoniae están
cubiertas por una cápsula polisacárida compleja.
Los polisacáridos capsulares son distintos desde
el punto de vista antigénico, y han sido empleados
para la clasificación serológica de las cepas.

En la actualidad se reconocen 84 serotipos. El
material capsular purificado de los serotipos
aislados con más frecuencia se emplea para
preparar una vacuna polivalente.
Los anticuerpos dirigidos contra las cápsulas se
han empleado también con fines
diagnósticos.

PATOGENIA E INMUNIDAD
CÁPSULA
La virulencia de S. Pneumoniae está directamente
asociada con la cápsula, que inhibe la
fagocitosis en ausencia de anticuerpos
específicos.
Las cepas encapsuladas pueden producir
enfermedad en los seres humanos y en los
animales de experimentación, mientras que las
cepas no encapsuladas son avirulentas.

Los anticuerpos dirigidos contra polisacáridos
capsulares protegen contra la enfermedad
causada por cepas inmunológicamente similares.

EPIDEMIOLOGÍA
Este germen es un habitante común de la faringe y la
nasofaringe de los individuos sanos.
Se ha comunicado que la frecuencia de portadores
oscila entre el 25 y el 75% pero esas cifras son
afectadas de forma significativa por los métodos
usados para detectar el microorganismo y por la
población estudiada.

La colonización es más común en los niños que en
los adultos y el Estreptococo Pneumoniae se
detecta inicialmente hacia los 6 años de edad.
Más adelante el niño experimenta colonización
transitoria con otros serotipos del organismo. La
adquisición de nuevos serotipos ocurre a lo largo
de la vida y suele depender de la estación del año,

La enfermedad neumocócica se debe a la
diseminación de los microorganismos que
colonizan la (nasofaringe y la orofaringe hasta
lugares distantes: pulmones (neumonía) senos
paranasales (sinusitis), oídos (otitis media) y
meninges (meningitis).

Todas esas infecciones pueden cursar con
bacteriemia y riesgo consiguiente de
diseminación hacia otros lugares del cuerpo.

El S. Pneumoniae es la causa más común de
neumonía bacteriana, así como de meningitis
bacteriana.
Además el germen produce con frecuencia otitis y
sinusitis. La incidencia de la enfermedad es más
alta en niños y ancianos.

SÍNDROMES CLÍNICOS
NEUMONÍA
Las infecciones están causadas por aspiración de
microorganismos orales endógenos.
Aunque las cepas pueden ser transferidas de
persona a persona mediante gotitas en una
población cerrada, resultan raras las epidemias.

NEUMONÍA
La enfermedad ocurre cuando se sobrepasan los
mecanismos de defensa natural (reflejo epiglótico,
atrapamiento de las bacterias por las células
productoras de moco que tapizan los bronquios,
eliminación de los microorganismos por el epitelio
respiratorio ciliado y el reflejo de la tos).
Lo que permite la colonización de la orofaringe y
proporciona un acceso a las vías aéreas bajas.

La enfermedad neumocócica se asocia muchas
veces con una infección respiratoria vírica
previa, como gripe o sarampión, o con otros
procesos que interfieren con la eliminación de
bacterias.
Por ejemplo, la enfermedad pulmonar crónica,
alcoholismo, insuficiencia cardiaca congestiva,
diabetes mellitus y nefropatía crónica.

PATOGENIA
La patogenia de la neumonía neumocócica tiene como
base la multiplicación de las bacterias en los
espacios alveolares.
Después de la aspiración el microorganismo
experimenta crecimiento rápido dentro del líquido de
edema rico en nutrientes.

Los hematíes procedentes de los capilares
congestionados se acumulan en los
alvéolos, seguidos por migración
primero de los neutrófilos y después
de los macrófagos alveolares, con
fagocitosis y destrucción subsiguiente
de los gérmenes.

CLÍNICA
La neumonía neumocócica se caracteriza por
comienzo brusco con escalofríos intensos y
fiebre mantenida de 39 a 40.5 grados.
El paciente presenta con frecuencia síntomas de
infección respiratoria vírica
1 a 3 días antes del comienzo
de la neumonía.

La mayoría de veces existe tos con expectoración
manchada de sangre, y es frecuente el dolor
torácico.
Puesto que la enfermedad se asocia con aspiración,
generalmente se localiza en los lóbulos inferiores
de los pulmones.
Sin embargo se puede observar una
bronconeumonía más generalizada en niños y
ancianos.

La recuperación es en general rápida después
de iniciar la terapia antibiótica apropiada, con
resolución radiológica completa en 2 o 3
semanas.
La mortalidad global oscila alrededor del 5%,
dependiendo del serotipo del organismo y
de la edad y el estado de salud subyacente
del paciente.

También se observa enfermedad neumocócica
grave en los sujetos con disfunción
esplénica o esplenectomía.
Debido a disminución de la eliminación de las
bacterias desde el torrente sanguíneo y a
defectos en la producción de anticuerpos
precoces.

La formación de abscesos no es común en la
neumonía neumocócica.
Se observa derrame pleural en alrededor del
25% de los pacientes con neumonía
neumocócica.
El empiema (derrame purulento) es una
complicación rara.

NEUMONÍA PNEUMOCÓCICA CON ABSCESO

SINUSITIS Y OTITIS MEDIA
El S. Pneumoniae representa una causa común de
infecciones agudas de los senos paranasales y el
oído.
La enfermedad suele estar precedida por una
infección vírica del tracto respiratorio alto.

MENINGITIS NEUMOCÓCICA
La diseminación de S. Pneumoniae hasta el
sistema nervioso central puede seguir a
bacteriemia, infecciones del oído o los senos, o
traumatismo cefálico con comunicación entre el
espacio subaracnoideo y la nasofaringe.

La meningitis bacteriana afecta en todas las
edades, aunque es sobre todo una enfermedad
pediátrica.
La meningitis neumocócica resulta relativamente
rara en los recién nacidos; sin embargo
alrededor del 15% de las meningitis de los
niños y entre el 30 y el 50% de las de los
adultos están causadas por S. Pneumoniae.

La muerte y los defectos neurológicos graves están
entre 4 y 20 veces más frecuentes cuando la
enfermedad esta causada por S. Pneumoniae,
en comparación con otras causa comunes de
meningitis bacteriana.

BACTERIEMIA
Se produce en el 25 al 30% de los pacientes con
neumonía neumocócica y en más del 80% de
los que sufren meningitis.

MICROSCOPÍA
La tinción con Gram de esputo proporciona un
método rápido para el diagnóstico de
enfermedad neumocócica.
Los organismos aparecen característicamente como
diplococos de forma lanceolada rodeados de una
cápsula no teñida.

El polisacárido capsular neumocócico soluble se
puede detectar con rapidez en los líquidos
corporales infectados mediante técnicas de
inmunoanálisis, como la contrainmunoelectroforesis
(CIE) o la aglutinación de látex.
Estas pruebas son muy sensibles capaces de
detectar 50 ng de antígeno y específicas.

El antígeno encontrado en el líquido
cefalorraquídeo y el suero, es idéntico al
polisacárido capsular purificado.
Sin embargo el antígeno experimenta hidrólisis
antes de su excreción con la orina y solo
conserva identidad inmunológica parcial.

CULTIVO DE ST. PNEUMONIAE
La muestra se debe inocular en un medio nutriente enriquecido
y suplementado con sangre.
La recuperación de Estreptococo pneumoniae en el cultivo de
los esputos de pacientes con neumonía es muchas veces
difícil, ya que el organismo crece con lentitud debido a sus
requerimientos nutricionales delicados.
Y se ve superado en poco tiempo por las bacterias orales
contaminantes.

El aislamiento de S. Pneumoniae en el líquido
cefalorraquídeo no suele plantear problemas a
menos que la terapia antibiótica se haya iniciado
antes de recoger la muestra.
En presencia incluso de una sola dosis de
antibiótico, el cultivo resulta
negativo hasta en la mitad de los
pacientes infectados.

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
Cuando no se disponía de antibióticos el tratamiento
consistía en infusión pasiva de anticuerpos
anticapsulares de tipo específico.
Estos anticuerpos potenciaban la fagocitosis y
muerte de las bacterias por los leucocitos
polimorfonucleares.

Este tratamiento se abandonó al introducirse los
antibióticos.
La penicilina se convirtió con rapidez en el
tratamiento de elección para la enfermedad
neumocócica.
Los agentes alternativos para los pacientes alérgicos
a la penicilina han incluido eritromicina,
cefalosporinas y cloranfenicol.

En 1977 se describieron en Africa del sur
aislamientos de S. Pneumoniae resistentes
a múltiples antibióticos, incluyendo penicilina.
Hasta hace poco tiempo era relativamente rara
la resistencia a la Ampicilina y solo el 5%
de todas las cepas aisladas en Estados
Unidos mostraban resistencia moderada.

La situación ha cambiado de forma dramática en
los últimos años; ahora se encuentra resistencia
a la penicilina en hasta la tercera parte de los
aislamientos de EEUU, y la cifra es aún más
alta en otros países.

El aumento de la resistencia a las penicilinas se
asocia con disminución de la afinidad del
antibiótico por las proteínas ligadoras de
penicilina, presentes en la pared celular
bacteriana.

Puesto que la cápsula neumocócica es el factor de
virulencia primario de este organismo, los esfuerzos
de prevención o control de la enfermedad se han
centrado en el desarrollo de una vacuna
efectiva.

La primera vacuna se utilizó en 1914. durante
los años siguientes las vacunas fueron
perfeccionadas y mejoradas.
La vacuna actual contiene 23 polisacáridos
capsulares diferentes.
Alrededor del 94% de todas las cepas
aisladas en pacientes con infección, están
incluidas en la vacuna o muestran relación
serológica con los serotipos de la vacuna.

La vacuna es inmunogénica en adultos normales y la
inmunidad tiene duración larga.
Sin embargo la efectividad de la vacuna se considera
menos satisfactoria en pacientes con riesgo especial
de enfermedad neumocócica por ejemplo: asplenia,
drepanocitosis, neoplasias malignas hematológicas,
trasplante renal, niños pequeños y ancianos.

ENTEROCOCOS
Los enterococos cocos grampositivos
dispuestos en parejas y cadenas cortas en
forma similar a S. pneumoniae, se clasifican
como estreptococos del grupo D debido a
que comparten el antígeno de la
pared celular del grupo D,
un ácido teicoico con glicerol.

Consta actualmente de 40 especies; sin embargo,
relativamente pocas especies son patógenos
importantes para los seres humanos. Las
especies que se aíslan con una mayor frecuencia
y que son clínicamente las más importantes son
Enterococcus faecalis
Enterococcus faecium
Enterococcus gallinarum y
Enterococcus casselifavus.

Factores de virulencia y patología
Pared celular con antígeno específco de grupo (ácido
teicoico con glicerol del grupo D).
La virulencia viene mediada por la capacidad de
adherirse a las superficies del hospedador y la
resistencia al tratamiento antibiótico
Las enfermedades incluyen infecciones urinarias,
peritonitis (en general polimicrobianas), infecciones
de las heridas y bacteriemia con o sin endocarditis

Epidemiología
Enterococos colonizan el aparato digestivo de los
humanos y los animales; se disemina a otras
superficies mucosas cuando los antibióticos de
amplio espectro eliminan la población bacteriana
normal.
La estructura de la pared celular es la típica de
las bacterias grampositivas, por lo que es capaz de
sobrevivir en el medio ambiente durante largos
períodos de tiempo

La mayoría de las infecciones provienen de la
microflora bacteriana del paciente; algunas se
deben a la transmisión horizontal de paciente
a paciente.
Los pacientes de mayor riesgo son los que
permanecen hospitalizados durante períodos
de tiempo prolongados y reciben antibióticos
de amplio espectro (fundamentalmente
cefalosporinas, a las que los enterococos son
resistentes de forma natural).

Diagnóstico
Enterococo crece fácilmente en
medios comunes no selectivos. Se
diferencia de los microorganismos
parecidos mediante pruebas sencillas
(catalasa-negativos, PYR-positivos,
resistentes a bilis y optoquina).

Tratamiento, prevención y control
El tratamiento de las infecciones graves necesita la
combinación de un aminoglucósido con un
antibiótico que inhiba la síntesis de la pared
celular (penicilina, ampicilina o vancomicina). Los
nuevos agentes utilizados para las bacterias
resistentes a antibióticos son linezolid,
quinupristina/dalfopristina y fluoroquinolonas
seleccionadas.

La resistencia a antibióticos es cada vez
más frecuente, y las infecciones con
muchos microorganismos (especialmente
E. faecium) no son tratables con
antibióticos La prevención y el control de
las infecciones requieren una restricción
cuidadosa del uso de antibióticos y la
puesta en marcha de unas adecuadas
prácticas de control de infecciones.

LEISHMANIA
Los hemoflagelados son protozoos flagelados
transmitidos por insectos (vectores) que
infectan la sangre y los tejidos.
Tres especies de leishmania producen
enfermedad humana:
L. donovani, L. trópica y L. braziliensis.

Las diversas formas de leishmaniasis, se distinguen
por la capacidad del parásito para infectar tejidos
profundos (leishmaniasis vísceral) o multiplicarse
solo en los tejidos superficiales más fríos
(leishmaniasis cutánea o mucocutánea).

Los reservorios y la distribución geográfica
difieren para las tres especies.
Pero la transmisión por flebotomos
pertenecientes a los géneros phlebotomus o
lutzomya es común a todas las leishmanias.

LEISHMANIA DONOVANI
Los ciclos vitales de leishmania difieren en cuanto a
epidemiología, tejidos afectados y manifestaciones
clínicas.
La fase promastigote (forma larga y
fina con un flagelo libre) se encuentra
en la saliva de los flebotomos infectados.

La infección humana es iniciada por la picadura del
flebotomo, que inyecta los promastigotes en la piel.
Estos migran a la sangre y en los macrófagos
pierden los flagelos, pasan a la fase de
amastigote, e invaden las células
reticuloendoteliales.

La reproducción tiene lugar durante la fase
de amastigote y conduce a la destrucción
de los tejidos específicos por rotura de
sus células.
La presencia de amastigotes es
diagnóstica de leishmaniasis, y esa
fase es la infecciosa para los flebotomos.

Dentro de los insectos los amastigotes ingeridos se
transforman en promastigotes, que se multiplican
mediante fisión binaria en el intestino medio.
Tras su desarrollo, esta fase emigra hasta la
proboscis del insecto, preparados para infectar a
un nuevo huésped humano.

EPIDEMIOLOGÍA
L. donovani, la causa del Kala- azar clásico o fiebre
dum dum, se encuentra en muchas partes de Asia,
sobre todo en el sudeste y África.
Con la excepción de algunos roedores en África,
existen pocos huéspedes reservorios. El vector es el
phlebotomus.

El período de incubación de la leishmaniasis vísceral
puede variar entre varias semanas y hasta un año,
con aparición gradual de fiebre, diarrea y anemia.
Los escalofríos y la sudoración, que recuerdan a los
síntomas palúdicos, son comunes en la primera
fase de la infección.

Cuando los microorganismos proliferan e invaden las
células del hígado y bazo.
Se producen aumento marcado del tamaño de esos
órganos, pérdida de peso y emaciación.

También es posible la lesión renal por
invasión de las células glomerulares.
En la fase crónica aparecen áreas
granulomatosas intensamente
pigmentadas en la piel, conocidas
como leishmaniasis dérmica post
Kala- azar.

En ausencia de tratamiento, la leishmaniasis
vísceral puede evolucionar hacia un cuadro
fulminante que produce la muerte en pocas
semanas.
Enfermedad crónica con deterioro progresivo
hasta que el paciente fallece al cabo de uno o
dos años.

La fase de amastigote se puede demostrar en la biopsia
tisular, el mielograma, el aspirado de ganglios linfáticos
y las extensiones teñidas en forma apropiada.
El cultivo de sangre, médula ósea y otros tejidos
demuestra con frecuencia la fase promastigote.
También se dispone de pruebas serológicas.

La leishmaniasis vísceral se trata con antimoniales
pentavalentes.
El fármaco de elección es el estibogluconato. Su
eficacia no es uniforme y se observan recidivas en el
2 al 8 % de los casos.
Los regímenes alternativos incluyen adición de
alopurinol o el tratamiento con pentamidina o
anfotericina B.

La terapia rápida de las infecciones humanas y el
control del reservorio y de los insectos
vectores ayudan a eliminar la transmisión de la
enfermedad.
También es esencial la protección contra los
flebotomos mediante mosquiteros y repelentes de
insectos.

LEISHMANIA TROPICA
La leishmaniasis cutánea por L. tropica se encuentra
en muchas regiones de Asia, Africa, Europa
mediterránea y el sur de la antigua URSS.
En esas zonas actúan como huéspedes reservorios
perros, zorros y roedores.
El vector es el flebotomus.

El período de incubación tras la picadura del
flebotomo puede variar entre dos semanas y dos
meses.
Hasta que aparece el primer signo, una mácula, que
deriva en pápula roja, en el lugar donde se
alimentó el insecto.

La lesión produce prurito intenso, aumenta de
tamaño y se ulcera.
Poco a poco la úlcera se convierte en dura, con
costras, y exuda un material seroso líquido.

En esa fase la enfermedad se complica con infección
bacteriana secundaria.
La lesión puede cicatrizar sin tratamiento en cuestión
de meses, pero suele dejar una cicatriz
deformante.
Se ha descrito una forma nodular diseminada de
leishmaniasis cutánea en Etiopía, probablemente
causada por alergia a los antígenos del parásito.

La demostración de amastigotos en extensiones
apropiadamente teñidas de preparaciones por contacto
o biopsia de la úlcera y el cultivo del tejido ulcerado.
Son métodos de laboratorio apropiados para establecer el
diagnóstico.

Recientemente se han introducido sondas
de ADN para examen directo de las
lesiones cutáneas.

El fármaco de elección es el estibogluconato, y
como alternativa se ha empleado la aplicación
directa de calor a la lesión.
Resulta esencial la protección frente a las
picaduras de flebotomos con mosquiteros,
prendas protectoras y repelentes de insectos.

El tratamiento inmediato y la erradicación de las
úlceras para prevenir la transmisión.
Junto con el control de los flebotomos y los
huéspedes reservorios, disminuirán la
incidencia de la infección humana.

LEISHMANIA BRAZILIENSIS
La leishmaniasis mucocutánea se encuentra desde la
península de Yucatán hasta centro y Sudamérica.
Sobre todo en las regiones de bosques lluviosos
donde los trabajadores del chicle están expuestos
a las picaduras de los flebótomos, mientras
recogen la savia de los árboles ( de ahí el nombre
de úlcera del chiclero).

LEISHMANIA BRAZILIENSIS
Actúan como reservorios muchos animales de
la jungla, así como los perros domésticos.
El vector es el flebotomo lutzomya.
El período de incubación y las úlceras
causadas son similares a los descritos en el
caso anterior.
La pápula tarda en crecer semanas o meses

La diferencia esencial de la presentación clínica
es la participación y destrucción de las
membranas mucosas y las estructuras tisulares
relacionadas.

El cuadro se combina muchas veces con edema e
infección bacteriana secundaria, para provocar
mutilación facial intensa y desfigurante.

Las pruebas diagnósticas son similares para todas
las leishmaniasis.
Los organismos se demuestran en las úlceras o en
cultivo de tejidos.

El fármaco de elección es el estibogluconato y como
alternativa se puede emplear la anfotericina B.
Como en todas las infecciones por leishmania, los
mosquiteros, las prendas de vestir protectoras, los
repelentes de los insectos y el tratamiento
inmediato de los pacientes son esenciales para
prevenir la transmisión y controlar la enfermedad.

Resulta más difícil la protección de los trabajadores
de los bosques y los obreros de la construcción en
áreas endémicas.
Y el control de la enfermedad en esas zonas solo
podrá conseguirse mediante vacunación.
Actualmente se están realizando estudios para
obtener una vacuna.

TRYPANOSOMAS
Son hemoflagelados productores de dos enfermedades
distintas.
Una se conoce como tripanosomiasis africana o
enfermedad del sueño y es producida por
Trypanosoma brucei gambiense o T. brucei
rhodesiense.
Actúa como vector la mosca tsetsé.

TRIPANOSOMIASIS
La segunda enfermedad se conoce como
tripanosomiasis americana o enfermedad de
Chagas.
El agente etiológico es Trypanosoma cruzi, y es
transmitida por chinches verdaderos (triatómidos,
redúvidos: los llamados chinches besadores).

TRYPANOSOMA BRUCEI GAMBIENSE
Fisiología y estructura
La fase infecciosa del organismo es el
tripomastigote, presente en las glándulas
salivales de las moscas tsetsé.
Esa fase posee un flagelo libre y una membrana
ondulante a todo lo largo del cuerpo.

TRYPANOSOMA BRUCEI GAMBIENSE
Fisiología y estructura
Los tripomastigotes entran en la herida creada por la
picadura de la mosca, llegan a la sangre y la linfa y
pueden acabar invadiendo el sistema nervioso central.
Los tripomastigotes se reproducen en la sangre, la linfa y
el líquido cefalorraquídeo mediante fisión binaria o
longitudinal.

Los parásitos presentes en la sangre infectan
a la mosca cuando pica a una persona
contagiada.
Y continúan reproduciéndose en el intestino
medio del insecto.

Los organismos emigran después a las glándulas
salivales donde la fase epimastigote experimenta
nueva reproducción y se convierte otra vez en la
fase tripomastigote infecciosa.
Las moscas tsetsé pueden transmitir la infección 4 a
6 semanas después de alimentarse en una
persona enferma.

EPIDEMIOLOGÍA
El trypanosoma brucei gambiense se limita
al Africa occidental y central, de acuerdo
con la distribución de la mosca tzetzé.
Los insectos vectores prefieren para
reproducirse las orillas sombreadas de los
ríos, y la proximidad de las viviendas
humanas.

EPIDEMIOLOGÍA
Las personas que trabajan en esas áreas
experimentan mayor riesgo de infección.
No se ha demostrado la existencia de reservorios
animales, aunque experimentalmente se ha
conseguido infectar a varias especies de animales.

El periodo de incubación de la enfermedad del sueño
varía entre pocos días y semanas.
El parásito produce una enfermedad crónica, que
suele conducir a la muerte, con afectación del
sistema nervioso central tras varios años de
evolución.

A veces aparece una úlcera en el lugar de la
picadura de la mosca, como uno de los
primeros signos de la enfermedad.
Conforme el organismo sigue reproduciéndose,
invade los ganglios linfáticos y provoca
fiebre, mialgia, artralgia y adenopatías.

La tumefacción de los ganglios cervicales
posteriores es característica de la
enfermedad de Gambia.
Los pacientes suelen exhibir hiperactividad
durante esa fase aguda.

La enfermedad crónica progresa hacia la
afectación del sistema nervioso central, con
letargia, temblor y meningoencefalitis.
Sopor mental y deterioro del estado general.
En las fases finales aparecen convulsiones,
hemiplejía e incontinencia, el paciente apenas
responde a los estímulos y acaba por entrar en
un estado de coma.

La muerte se debe a lesión del sistema nervioso
central, combinado con procesos infecciosos
como el paludismo o la neumonía.

Los organismos se pueden demostrar en las
extensiones sanguíneas finas y gruesas.
En las preparaciones de sangre anticoagulada
y concentrada.
En los aspirados de ganglios linfáticos y en
el líquido cefalorraquídeo concentrado.

Los niveles de parasitemia son muy variables y quizá se
necesiten varios intentos a lo largo de un número de
días para visualizar los parásitos.
Las preparaciones se deben fijar y teñir de forma
inmediata para evitar la desintegración de los
tripomastigotes.
Las pruebas serológicas también tienen utilidad para el
diagnóstico.

En las fases agudas de la enfermedad, el fármaco de
elección es la suramina, y se puede emplear la
pentamidina como alternativa.
El agente de elección para la enfermedad crónica con
afectación del sistema nervioso central es el
melarsoprol, y como alternativa se utiliza la
triparsamida combinada con suramina.

Recientemente se ha introducido la
DL-alfa – difluorometilornitina, que
parece prometedora para tratar todas
las fases de la enfermedad.

Los elementos esenciales son
• El control de los lugares de cría de las moscas tsetsé,
mediante eliminación de los arbustos, el uso de
insecticidas.
• el tratamiento de los casos humanos para reducir la
transmisión a las moscas.
• usar prendas protectoras, mosquiteros y repelentes de
los insectos.

TRYPANOSOMA CRUZI
Trypanosoma cruzi difiere de Trypanosoma brucei
por la participación de una forma adicional
llamada amastigote.
Este amastigote es un organismo intracelular sin
flagelo ni membrana ondulante.

El tripomastigote infeccioso, presente en las
heces del chinche redúvido (triatoma), entra
en la herida creada por la picadura.
El término chinche besador se debe a que las
picaduras suelen localizarse alrededor de la
boca o en otras zonas de la cara.

Esos artrópodos se caracterizan por picar,
alimentarse de sangre y líquidos
tisulares y después defecar en la herida.
Los microorganismos presentes en las heces
del chinche penetran en el huésped
humano a través de la herida, muchas
veces ayudados por las maniobras de
rascado.

Los tripomastigotes emigran después a
otros tejidos (músculo cardíaco, hígado,
cerebro).
Pierden el flagelo y la membrana ondulante y
se convierten en amastigotes más
pequeños. Los amastigotes se multiplican
mediante fisión binaria y acaban por
destruir las células huéspedes.

Tras la liberación hacia el medio extracelular
pueden pasar a un nuevo tejido como
amastigotes intracelulares, o convertirse en
tripomastigotes infecciosos para los
chinches redúvidos.

Los tripomastigotes ingeridos por el insecto se
convierten en epimastigotes dentro del
intestino medio por fisión binaria longitudinal.
Los microorganismos migran hacia el intestino
posterior, se transforman en tripomastigotes y
después salen del chinche con las heces para
iniciar una nueva infección humana.

EPIDEMIOLOGÍA
Está ampliamente distribuido tanto en los chinches
redúvidos como en una amplia gama de animales
reservorios, en norte, centro y Sudamérica.
La enfermedad humana es más frecuente en los niños de
Centroamérica y Sudamérica, donde existe correlación
directa entre animales salvajes y chinches infectados
que anidan en las casas.

La enfermedad de Chagas puede cursar sin
síntomas o producir un cuadro agudo o crónico.
Uno de los primeros síntomas es el desarrollo de un
área eritematosa o indurada en el sitio de la
picadura por el chinche, llamada chagoma.
Muchas veces aparecen después edema y
exantema alrededor de los ojos y en el resto de la
cara.

La enfermedad es más grave en los niños menores
de cinco años, y se observa con frecuencia
como un proceso agudo que afecta el sistema
nervioso central.
La infección aguda se caracteriza también por
fiebre, escalofríos, malestar general, mialgias
y astenia.

Pueden existir parásitos en la sangre durante la fase
aguda, sin embargo son escasos en los pacientes
mayores de un año de edad.
Es posible la muerte pocas semanas después de
comenzar la sintomatología aguda, aunque el
paciente también se puede recuperar o entrar en la
fase crónica, si los microorganismos proliferan e
invaden el corazón, hígado, el bazo, el cerebro y
los ganglios linfáticos.

La enfermedad crónica se caracteriza por
hepatoesplenomegalia, miocarditis,
agrandamiento del esófago y el colon,
como resultado de la destrucción de las
células nerviosas (plexo de Auerbach) y
otros tejidos encargados de controlar el
tamaño de estos órganos.

La cardiomegalia y las alteraciones
electrocardiográficas son comunes en los
pacientes con enfermedad crónica.
La afectación del sistema nervioso central puede
producir granulomas en el cerebro con
formación de quistes y meningoencefalitis.

La muerte se debe en la enfermedad de Chagas
crónica a destrucción tisular de muchas áreas
invadidas por los microorganismos.
Y se producen casos de muerte súbita por bloqueo
cardíaco completo y lesión cerebral.

El parásito puede ser demostrado en las extensiones
sanguíneas finas y gruesas, o en la sangre
anticoagulada y concentrada, durante los primeros
estadios de la fase aguda.
Conforme progresa la infección, los microorganismos
dejan el torrente sanguíneo y es más difícil
hallarlos.

Las biopsias de ganglios linfáticos, hígado,
bazo o médula ósea pueden mostrar la fase
amastigote.
Quizá resulten útiles los hemocultivos o la
inoculación en animales de laboratorio cuando
la parasitemia es baja.
Se dispone de pruebas serológicas. El
xenodiagnóstico se emplea mucho en las
áreas endémicas.

El agente de elección es el NIFURTIMOX.
Aunque tiene cierta actividad en la fase aguda de la
enfermedad, resulta poco efectivo contra los
amastigotes tisulares y provoca varios efectos
secundarios.
Entre los fármacos alternativos se incluyen el
alopurinol y el benzimidazol.

Tiene importancia crítica la instrucción de la población
sobre la enfermedad, su transmisión por insectos y
los reservorios animales salvajes También son
esenciales el control de los chinches, la
erradicación de sus nidos y la construcción de
casas a prueba de chinches.
La aplicación de DDT en los hogares infestados ha
disminuido la transmisión tanto de la enfermedad
de Chagas como del paludismo.

Las pruebas serológicas en sangre, usada para
transfusiones, o el prescindir de los donantes
de áreas endémicas, evita los casos de
infección debidos a transfusiones.
Es posible el desarrollo de una vacuna, puesto
que el tripanosoma cruzi no exhibe la amplia
variación antigénica característica de los
tripanosomas africanos.

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