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Vibrios y
otros
gérmenes
patógenos
VIBRIO
 Bacilos curvos
 Gramnegativos
 Aerobios
 Oxidasa positivo
 Móviles, con flagelo polar
 Crece en medios alcalinos
(pH optimo de 7 a 8)
ESPECIES DE Vibrio HABITUALMENTE PATÓGENOS
V. cholerae o1
V. cholerae no o1
V. parahaemolyticus
V. vulnificus
V. alginolyticus
Gastroenteritis
Gastroenteritis
Gastroenteritis
Septicemia, infecciones de
heridas
infecciones de heridas, otitis
externa
V. cholerae
 Sacarosa positivo
 Subdiv. Serológicamente
en grupos (Ag O)
 O1 - O139
 La mayor parte de
patógenos pertenecen al
grupo O1
 V. cholerae 01 se
subdiv.
 En 2 biotipos:
 El tor
 Cholerae
 En 3 grupos serológicos
 Ogawa
 Inaba
 Hikojama
Patogénesis
 Agente etiológico del cólera
 Produce mucinasa (infección)
 Produce exotoxina
 Molécula que es capaz de
ligar receptores específicos
del intestino delgado(GM1)
 Bloquea la absorción Na+ y
Cl-
 Penetra en las células
 Determina una serie de
reacciones que conllevan a la
rápida secreción de Na, K,
HCO3 hacia la luz intestinal,
 Los pacientes eliminan
electrolitos y líquido.
 Pudiendo llegar a perder
hasta un litro de liquido
por hora.
 Las cepas no adherentes
son incapaces de producir
infección.
En 1991 el cólera se presentó en
Latinoamérica,
Su ingreso fue por Perú.
Síndrome clínico
 Dosis infectante 108
 P.I 18hs a 5 días
 El cólera se inicia a los 2 o 3
días de la ingestión de los
bacilos
 Aparecen súbitos vómitos y
diarrea grave
 Las heces son incoloras e
inodoras, carecen de
proteínas y están
 impregnados de flecos
mucosos (heces en agua de
arroz)
 La grave pérdida de
líquidos puede producir
deshidratación, acidosis
metabólica, hipopotasemia
(calambres)y shock
hipovolémico con colapso
cardiovascular
 Pocas veces con fiebre
V. parahaemolyticus
 Sacarosa negativo
 Halofílico
 Causa gastroenteritis
 Diarrea explosiva acuosa
y ausencia de moco y
sangre
 Dolor de cabeza,
nauseas, vómitos, dolor
abdominal.
 Se adquiere al consumir
alimentos contaminados
 Pescado, mariscos.
DIAGNÓSTICO
 MUESTRA:
 Heces
 vómitos
 Cultivo
 Agar TCBS.
 Sacarosa + = V. cholerae
 Sacarosa - = V. parahaemolyticus
Observación en fresco
de los vibrios móviles
Existen comercializadas
numerosas pruebas de
diagnóstico rápido basadas en
la coaglutinación (Cholera
Screen®, Bengal Screen®,
Cholera SMART®, Bengal
SMART®). l
Las técnicas de reacción en cadena
de la polimerasa (PCR) o de ELISA
son más sensibles que el cultivo e
incluso superiores en la detección
de vibriones en alimentos
contaminados
PREVENCIÓN
CAMPYLOBACTER
 Bacilo curvado, muy fino de 0,3 um de diámetro
 Gram negativo
 Oxidasa positivo
 Catalasa positivo
 Móviles con flagelos polares
 Microaerófilos de crecimiento lento (5 a 10% de O2)
 Agente etiológico de gastroenteritis,
septicemias, meningitis, aborto espontáneo,
proctitis…
Familia Campylobacteriaceae…
Género Campylobacter…
C. jejuni
C. consisus
C. curvus
C. rectus
C. showae
C. jejuni :
gastroenteritis bacteriana
(destrucción de las superficies
mucosas del yeyuno, ileón y colon)
Es el mas virulento
Resiste a la fagocitosis
 Gastroenteritis aguda caracterizada por una rápida elevación de la
temperatura, acompañada de malestar general, dolores musculares,
cefaleas, nauseas, vómitos, ruidos hidroaéreos, anorexia y tenesmo.
 La diarrea comienza generalmente a las 24 horas posteriores al
inicio de los síntomas.
 Las deposiciones, disgregadas o acuosas, pueden ser
mucosanguinolentas, son oscuras, con mayor olor, ligeramente
verdosas.
 Con frecuencia se ven células de inflamación y un predominio de
microorganismos de formas curvas y espirilares.
 La enfermedad se autolimita alcanzando su mayor expresión entre
el 2do y 4to día, remitiendo completamente después del séptimo
día.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
EPIDEMIOLOGIA
La campilobacteriosis es una zoonosis de distribución
mundial.
El microorganismo se adquiere por vía oral (ingestión de
comidas y bebidas contaminadas) o por contacto con
animales infectados.
Campylobacter se halla habitualmente como comensal
del tracto gastrointestinal de vacas, ovejas, cerdos, cabras,
perros, gatos, roedores silvestres o domésticos y toda
variedad de aves de corral.
Muchos de los casos de enteritis humana han sido
asociados al contacto con animales, agua contaminada o
alimentos de origen animal.
 Cocos y bacilos cortos
(cocobacilos)
 Gram negativos
 Inmóviles
 No capsulados
 No forman esporas
 Oxidasa +
 Crecimiento lento
 Requiere: tiamina, niacina
y biotina
 Aerobios estrictos, excepto
B. abortus (5-10 %
CO2)
 No fermenta carbohidratos
 Identif. Crecimiento en
tinturas : fucsina básica,
thionina.
 Especies
 Brucella melitensis
 B. abortus
 B. suis
 B. canis
 B. neotomae
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Especie Reservori
o
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Fucsina Thionina
basica
CO2 Enf.clinica
B. mellitensis Cabras,
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+ + - Grave,
habitual
enfermedad
aguda
B. abortus vacuno + - + Enf. Leve,
complicacio
nes
supurativas
B. suis cerdo +/- + - Enf.
Destructiva,
supurativa
con
manifestacio
nes
B. canis perro - + - Enf. Leve
BRUCELOSIS
 Fiebre de malta, fiebre
ondulante
Patogenesis
 Brucella es un parásito
intracelular facultativo del
S. R. E-
 Se disemina por el torrente
linfático, infecta las células
fagociticas del SER
 Como consecuencia de la
R.I se produce la infección
crónica: granuloma
 La brucelosis es una
enfermedad zoonótica
SINDROME CLINICOS
 B.melitensis
 Puerta de entrada
 Mucosa: via oral
 Escarificaciones (piel)
 Tras la exposición se
desarrolla un absceso
localizado en el punto de
inoculación, seguido de
bacteriemia.
 Formas clínicas
 Brucelosis aguda y subaguda
 Fiebre sudoración profusa,
debilidad con algias de
localización articular y tos
productiva.
 Fiebre intermitente (ondulante
o Malta - vespertina)
 Brucelosis cronicas:
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funcional musculo-
esqueletico, parestesias y
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EPIDEMIOLOGIA
 ZOONOSIS
 Enfermedad ocupacional
Se transmite por dos
mecanismos:
 a. Contagio directo:
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infectados (abortos, placentas,
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DIAGNÓSTICO
 Microscopia : Gram, IFD
 Cultivo :
Agar Sangre, Agar MacConkey (incubación 3 d)
hemocultivo 4 semanas
Agar Thayer Martin, TSA
B. abortus CO2 5-10%CO2
 Serología
titulo de anticuerpos 160
- aglutinacion (Rosa de Bengala, seroaglutinacion en tubo
o placa
- ELISA
PREVENCION Y CONTROL
 La brucelosis humana requiere control de la
brucelosis del ganado
 Vacunación de animales
 No hay vacuna para humanos
 Evitar leche sin pasteurizar
La vida es lo más
preciado que Dios
puede habernos
dado.
¡CUIDATE!
Muchas Gracias
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Vibrio y otros

  • 2. VIBRIO  Bacilos curvos  Gramnegativos  Aerobios  Oxidasa positivo  Móviles, con flagelo polar  Crece en medios alcalinos (pH optimo de 7 a 8)
  • 3. ESPECIES DE Vibrio HABITUALMENTE PATÓGENOS V. cholerae o1 V. cholerae no o1 V. parahaemolyticus V. vulnificus V. alginolyticus Gastroenteritis Gastroenteritis Gastroenteritis Septicemia, infecciones de heridas infecciones de heridas, otitis externa
  • 4. V. cholerae  Sacarosa positivo  Subdiv. Serológicamente en grupos (Ag O)  O1 - O139  La mayor parte de patógenos pertenecen al grupo O1  V. cholerae 01 se subdiv.  En 2 biotipos:  El tor  Cholerae  En 3 grupos serológicos  Ogawa  Inaba  Hikojama
  • 5. Patogénesis  Agente etiológico del cólera  Produce mucinasa (infección)  Produce exotoxina  Molécula que es capaz de ligar receptores específicos del intestino delgado(GM1)  Bloquea la absorción Na+ y Cl-  Penetra en las células  Determina una serie de reacciones que conllevan a la rápida secreción de Na, K, HCO3 hacia la luz intestinal,  Los pacientes eliminan electrolitos y líquido.  Pudiendo llegar a perder hasta un litro de liquido por hora.  Las cepas no adherentes son incapaces de producir infección. En 1991 el cólera se presentó en Latinoamérica, Su ingreso fue por Perú.
  • 6. Síndrome clínico  Dosis infectante 108  P.I 18hs a 5 días  El cólera se inicia a los 2 o 3 días de la ingestión de los bacilos  Aparecen súbitos vómitos y diarrea grave  Las heces son incoloras e inodoras, carecen de proteínas y están  impregnados de flecos mucosos (heces en agua de arroz)  La grave pérdida de líquidos puede producir deshidratación, acidosis metabólica, hipopotasemia (calambres)y shock hipovolémico con colapso cardiovascular  Pocas veces con fiebre
  • 7. V. parahaemolyticus  Sacarosa negativo  Halofílico  Causa gastroenteritis  Diarrea explosiva acuosa y ausencia de moco y sangre  Dolor de cabeza, nauseas, vómitos, dolor abdominal.  Se adquiere al consumir alimentos contaminados  Pescado, mariscos.
  • 8. DIAGNÓSTICO  MUESTRA:  Heces  vómitos  Cultivo  Agar TCBS.  Sacarosa + = V. cholerae  Sacarosa - = V. parahaemolyticus Observación en fresco de los vibrios móviles Existen comercializadas numerosas pruebas de diagnóstico rápido basadas en la coaglutinación (Cholera Screen®, Bengal Screen®, Cholera SMART®, Bengal SMART®). l Las técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) o de ELISA son más sensibles que el cultivo e incluso superiores en la detección de vibriones en alimentos contaminados
  • 9.
  • 11. CAMPYLOBACTER  Bacilo curvado, muy fino de 0,3 um de diámetro  Gram negativo  Oxidasa positivo  Catalasa positivo  Móviles con flagelos polares  Microaerófilos de crecimiento lento (5 a 10% de O2)  Agente etiológico de gastroenteritis, septicemias, meningitis, aborto espontáneo, proctitis… Familia Campylobacteriaceae…
  • 12.
  • 13. Género Campylobacter… C. jejuni C. consisus C. curvus C. rectus C. showae C. jejuni : gastroenteritis bacteriana (destrucción de las superficies mucosas del yeyuno, ileón y colon) Es el mas virulento Resiste a la fagocitosis
  • 14.  Gastroenteritis aguda caracterizada por una rápida elevación de la temperatura, acompañada de malestar general, dolores musculares, cefaleas, nauseas, vómitos, ruidos hidroaéreos, anorexia y tenesmo.  La diarrea comienza generalmente a las 24 horas posteriores al inicio de los síntomas.  Las deposiciones, disgregadas o acuosas, pueden ser mucosanguinolentas, son oscuras, con mayor olor, ligeramente verdosas.  Con frecuencia se ven células de inflamación y un predominio de microorganismos de formas curvas y espirilares.  La enfermedad se autolimita alcanzando su mayor expresión entre el 2do y 4to día, remitiendo completamente después del séptimo día. PRESENTACIÓN CLÍNICA
  • 15. EPIDEMIOLOGIA La campilobacteriosis es una zoonosis de distribución mundial. El microorganismo se adquiere por vía oral (ingestión de comidas y bebidas contaminadas) o por contacto con animales infectados. Campylobacter se halla habitualmente como comensal del tracto gastrointestinal de vacas, ovejas, cerdos, cabras, perros, gatos, roedores silvestres o domésticos y toda variedad de aves de corral. Muchos de los casos de enteritis humana han sido asociados al contacto con animales, agua contaminada o alimentos de origen animal.
  • 16.
  • 17.
  • 18.  Cocos y bacilos cortos (cocobacilos)  Gram negativos  Inmóviles  No capsulados  No forman esporas  Oxidasa +  Crecimiento lento  Requiere: tiamina, niacina y biotina  Aerobios estrictos, excepto B. abortus (5-10 % CO2)  No fermenta carbohidratos  Identif. Crecimiento en tinturas : fucsina básica, thionina.  Especies  Brucella melitensis  B. abortus  B. suis  B. canis  B. neotomae  B. ovis
  • 19. Especie Reservori o Crecimiento en tinturas Fucsina Thionina basica CO2 Enf.clinica B. mellitensis Cabras, ovejas + + - Grave, habitual enfermedad aguda B. abortus vacuno + - + Enf. Leve, complicacio nes supurativas B. suis cerdo +/- + - Enf. Destructiva, supurativa con manifestacio nes B. canis perro - + - Enf. Leve
  • 20. BRUCELOSIS  Fiebre de malta, fiebre ondulante Patogenesis  Brucella es un parásito intracelular facultativo del S. R. E-  Se disemina por el torrente linfático, infecta las células fagociticas del SER  Como consecuencia de la R.I se produce la infección crónica: granuloma  La brucelosis es una enfermedad zoonótica
  • 21. SINDROME CLINICOS  B.melitensis  Puerta de entrada  Mucosa: via oral  Escarificaciones (piel)  Tras la exposición se desarrolla un absceso localizado en el punto de inoculación, seguido de bacteriemia.  Formas clínicas  Brucelosis aguda y subaguda  Fiebre sudoración profusa, debilidad con algias de localización articular y tos productiva.  Fiebre intermitente (ondulante o Malta - vespertina)  Brucelosis cronicas:  Artralgias, impotencia funcional musculo- esqueletico, parestesias y alteraciones neurovegetativos.
  • 22. EPIDEMIOLOGIA  ZOONOSIS  Enfermedad ocupacional Se transmite por dos mecanismos:  a. Contagio directo: Contacto con materiales infectados (abortos, placentas, estiércol) o por inoculación o inhalación.  b. Vía indirecta: Ingestión de productos lácteos contaminados.
  • 23. DIAGNÓSTICO  Microscopia : Gram, IFD  Cultivo : Agar Sangre, Agar MacConkey (incubación 3 d) hemocultivo 4 semanas Agar Thayer Martin, TSA B. abortus CO2 5-10%CO2  Serología titulo de anticuerpos 160 - aglutinacion (Rosa de Bengala, seroaglutinacion en tubo o placa - ELISA
  • 24. PREVENCION Y CONTROL  La brucelosis humana requiere control de la brucelosis del ganado  Vacunación de animales  No hay vacuna para humanos  Evitar leche sin pasteurizar
  • 25. La vida es lo más preciado que Dios puede habernos dado. ¡CUIDATE! Muchas Gracias por tu atención !!!