Este documento describe Bordetella pertussis, el agente causal de la tos ferina. Describe que es un microorganismo gramnegativo que se adhiere a las células respiratorias y libera toxinas que causan tos. También contiene información sobre su estructura, cultivo, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento.

2.  Microorganismo patógeno muy contagioso e importante
en el ser humano, produce tos ferina.
 MICROORGANISMOS TIPICOS
 Son Cocobacilos gramnegativos diminutos que se
parecen a H influenzae. En la tincion con azul de
toluidina se pueden demostrara granulos metacromaticos
bipolares. Contienen una capsula

3.  CULTIVO
 Necesitas medios enrriquecidos. Es preferible un
medio que contenga carbon activado.

4. Estructura antigenica
 La hemaglutinina filamentosa media la
adherencia a las células epiteliales
ciliadas.
 La toxina pertussis favorece la
linfocitosis la sensibilización a la
histamina y la mayor secreción de
insulina y tiene una acción similar a al
toxina del cólera.
 Ambas son proteínas secretadas y se
encuentran fuera de las celulas de B.
pertussis.

5. Estructura antigenica
1.Sustancia Capsular
No Caracterizada:
Le proporciona protección.
2.Vellocidades o Fimbrias
(FIM): Son proteínas
superficiales (con múltiples
serotipos) que le proporcionan
adherencia. Induce la formación
de anticuerpos Anti – FIM (que
protegen contra la Tos convulsa).

6.  3.Hemaglutinina
Filamentosa: Proteína
superficial que interviene en
la adherencia del
microorganismo a los cilios
del epiteliorespiratorio.
 4.Pertactina (PRN) o Ag K :
Proteína aglutinógena no
fimbrial asociada a la
Adenilciclasa, responsable de
la adherencia.También tiene
propiedades inmunogénicas.

7.  5.ADENILCICLASA: Proteína
extracitoplasmática que inhibe
las funciones fagocitarias de los
Neutrófilos . Responsable de las
propiedades hemolíticas de la
bacteria.

8.  6.TOXINA PERTUSIS: (factor promotor de Linfocitos)
Es una exotoxina de naturaleza proteica, presente en la
envoltura de la bacteria, que se libera hacia los tejidos
del huésped. Es inmunogénica, promotora de
linfocitosis, para el epitelio ciliado es citotóxicaya que
inhibe la formación de ATP por ribocilación del ADP.
También interviene en la sensibilización a la histamina
y activa lascélulas de los islotes pancreáticos.

9. 7.ENDOTOXINA: Es un
lipopolisacárido localizado en
pared de la bacteria, responsable
de la reacción local y fiebre.
8.CITOTOXINA TRAQUEAL:
Glicoproteína derivada del
Péptidoglicano; es tóxica para el
epitelio ciliado de la
tráquea.Produce cilioestásis
(inhibiendo la síntesis de AND en
las células del epitelio ciliado) y
efectos citopáticos sobre la
mucosa traqueal.Además
estimula la producción de IL– 1.
9.TOXINA
DERMONECRÓTICA: (toxina
termolábil) Produce necrosis
dérmica

10.  El lipopolisacarico presente en la pared celular
tambien es importate como causa de la lesion de las
celulas epiteliales del sistema respiratorio alto.
 Sobrevive solo durante breves minutos fuera del
hospedador humano. No hay vectores. La transmision
en gran parte es por la via respiratoria en etapas
iniciales y posiblemente atraves de portadores.

11.  Se adhiere a la superficie epitelial de la traquea y los
bronquios y se multiplica rapidamente e interfiere en
la accion ciliar. No hay invasion de la sangre.

12.  La bacteria libera las toxinas y las sustancias que irritan las
celulas de la superficie produciendo tos y linfocitosis intensa.
Mas tarde puedehaber necrosis de partes del epitelio, e
infiltracion por polimorfonucleales con inflamacion
peribronquial y neumonia interticial. Los invasores
secundarios,como estafilococos, h. influenzae pueden
producir una infeccion bacteriana.

13.  La obstruccion de los bronquios mas pequeños por
tapones de moco produce atelectasia y disminucion de
la oxigenacion de la sangre.
 Esto probablemente contribuye a la presencia de
convulsiones en lactantes.

14. MANIFESTACIONES CLINICAS
periodo de incubación de casi
dos semanas
gran numero de
La etapa catarral con microorganismos son
accesos de tos leve y pulverizados en las gotitas y el
estornudos. paciente es muy contagiosos
pero no esta enfermo
 La tos desarrolla su carácter
La etapa paroxistica expolsivo y
caracteristico”coqueluche” con la
inhalacion. Esto lleva a un
agotamiento rapido y pude
acompañarsede vomito , cianosis
y convulciones.

15.  Esta patologia y las complicaciones principales se
presentan sobre todo en lactantes la tos paroxistica
predomina en los niños mayores y en adultos.
 La leucocitosis es elevada (16000-30000) conuna
linfocitosis absoluta. La convalecencia es lenta, es una
causa frecuente de tos prolongada en adulto.
 Pocas veces se acompaña de complicaciones graves y
potencialmente mortales como la encefalitis.

16. Pruebas diagnosticas
 MUESTRAS
 Lavdo nasal con solucion salina. En ocaciones se
utilizan las frotis de secreciones nasofaringeas o las
gotitas de tos expulsadas en una placa para la tos
mantenida enfrente de la boca del paciente durante un
paroxistimo pero no es tan satisfactorio como el lavado
nasal con solucion salina.

17.  PRUEBAS DE ANTICUERPO FLUORECENTE
 CULTIVO
 El liquido del lavado nasal con solucion salina se
cultiva en agar de medio solido. Se identifican los
microorganismos

18. INMUNIDAD
 El reestablecimiento tras de la tos ferina o la
inmunizacion contra la misma se acompaña de
inmunidad

19. TRATAMIENTO
 Es suceptible a vario farmacos antimicrobianos. La
administracion de eritromicina durante la etapa
catarral de la enfermedad favorece a la eliminacion de
los microorganismo y puede tener utilidad en la
profilaxis
 El tratamiento tras el iniciode la fase paroxitica pocas
veces modifica la evolucion clinica.

21.  Son microorganismos bacilos cortos y polimorfo que
pueden mostrara una tincion bipolar.
 Son productores de catalasa y oxidasa. Facultivamente
anaerobios. Se encuentran de forma normal en
animales pero pueden producir en enfermedad en el
ser humano

22. YERSENIA PESTIS
 La peste es una infeccion de roedores silvestres, que se
transmite de un roedor a otro y en ocaciones de
roedores a seres humanos por las picaduras de pulgas.
 A menudo se a presentado infeccion grave, que en los
siglos pasados producia pandemias de muerte negra
ccon millones de personas

23. MORFOLOGIA E IDENTIFICACION
 Es un bacilo gramnegativo que muestra una tincion bipolar
notable con tinciones especiales.
 Es inmovil. Crece como un anaerobio facultativo en muchos
medios bacteriologicos.
 El desarrollo es mas rapido en medios de cultivo que
contenga sangre o liquidos en los tejidosy aun mas rapido a
una temperatura de 30ºC

24. ESTRUCTURA ANTIGENICA
 Poseen lipopolisacaridos que tienen actividad
endotoxica cuando se liberan
 Las tres especies patogenas producen antigenos y
toxinas que actuan como factores de virulencia.
 Las yersenias virulentas producen antigenos V y W que
son codificados por genes presentes en un plasmido de
70 kb. Proximadamente. Esto es escencial para la
virulencia, los antigenos V y W generan las
necesidades de calcio para multiplicarse a una
tempèratura de 37ºC

25.  Contiene genes que producen proteasa activadora de
plaminogeno que tienen una actividad de coagulasa
dependiente de la temperatura y actividad
fibronolitica.
 Este factor interviene en la disceminacion del
organismo desde el lugar de inyeccion de la picadura
de la pulga. Tienen una proteina capsular que es
producida principalmente a una temperatura de 37ºC y
confiere propiedades antifagociticas.

26. PATOGENIA Y ANATOMIA
PATOLOGICA
Una pulga se alimenta de los
microorganismos ingeridos
se multiplican en el intestino
de la pulga
Despues la pulga pica con Los microorganismos inoculados
fireza y la Y. pestis de la pueden ser fagocitados por celulas
pulga es regurgitada hacia la polimorfonucleares y macrofagos
herida de la picadura.
Los microorganismos son destruidos
por los leucocitos polimorfonucleares
pero se multiplican en los macorfagos

27.  Llegan a los linfaticos y sobreviene una inflamacion
hemorragica intensa en los ganglios linfaticos crecidos,
que pueden experimentar necrosis y volverse
fluctuantes.
 Aunque la invasión puede detenerse ahí, los
microorganismos a menudo llegan a la circulación
sanguínea y se diseminan ampliamente. Las lesiones
hemorrágicas y necróticas se presentan en todos los
órganos; las meningitis, la neumonía y la
pleuropericarditis serosanguinolenta son las
manifestaciones destacadas

28. MANIFESTACIONES CLINICAS
incubación de dos a
fiebre alta y linfadenopatia dolorosa siete días
,por lo general con ganglios muy
adenomegalicos(bubones) emn la
ingle o en las axilas El vomito y la
diarrea se presenta
con la infeccion en
etapa inicial.
coagulacion intravascular disceminada
desencadena hipotension, alteraciones
del estado mental e insuficiencia
cardiaca renal

29.  En la etapa terminal puede haber signos de neumonia
y meninguitis y Y. pestis se multiplica dentro de los
vasos y puede detectarse en frotis sanguineos

30. PRUEBAS DIAGNOSTICAS.
 Se debe sospechar de peste en pacientes con fiebre que
han estado expuestos a roedores en zonas endemicas
conocidas. Es escencial el reconocimiento rapido y la
confirmacion de a enfermedad mediante analisis de
laboratorio a fin de instaurar tratamiento.

31. MUESTRAS
 Se obtienen sangre para cultivo y aspirado de los
ganglios linfaticos aumentados de tamaño para frotis y
cultivo. Se pueden analizar sueros de fase aguda y
convalecientes para determinar las concentraciones de
anticuerpos.
 En la neumonia se cultivara esputo

32. FROTIS
 Son bacilos gramnegativos pequeños que aprecen
como celulas individuales o pares o cadenas cortas de
material clinico.
CULTIVO
 Agar sangre,chocolate y discos de agar MacConkey
 En medios solidos puede ser mas lento y necesitar mas
de 48 horas, pero los hemocultivos suelen ser
positivosen 24 horas.

33. DIAGNOSTICO SEROLOGICO
En los pacientes no vacunados un titulo de anticuerpo en
suero de fase convaleciente de 1:16 o mas es prueba
presuntiva de infeccion.

34. TRATAMIENTO
 Sin o se trata on rapidez la peste puede tener una tasa
de mortalidad de casi 50% la peste neumonica de
alrededor de 100 %
 El antiniotico d eeleccion es la estreptomicina, pero se
ha demostrado que el aminoglucosido gentamicina es
eficaz, mas facilmente disponible.
 La doxiciclina es un farmaco alternatico y a veces se
administra en combinacion con la estreptomicina.

36.  SON COCOS gramnegativos que suelen disponerseen
pares. Neisseria gonorrhoeae(gonococo) y neisseria
meningitidis(meningococos) son patogenos del del
humano y suelen identificarse vinculados a los leucositos
polimorfonucleares o en el interios de los mismos.

37. MORFOLOGIA
 Son diplococos gramnegativos inmoviles.
 Tienen forma de riñoscuando estan en pares los lados
planos o concavos estan adyacentes.
CULTIVO
 Los gonococos y meningococos forman colonias convexas
brillantes elevadas y mucoides de 1 a 5 mm de diametro en
medios enrriquecios en 48 horas. Las colonias son
transparentes u opacas , no pigmentadas y no hemoliticas.

38. Caracteristicas de crecimiento
 Las neisserias crecen mejor en condiciones aerobicas,
pero algunas lo hacen en un medio anaerobico.
Necesitan sustancias complejas para crecer. La mayor
parte de las neisserias oxidan hidrataos de carbono,
produciendo acidos y no gasa.

39. NEISSERIA GONORRHOEAE
 Los gonococos oxidan solo glucosa y tiene antigenos
diferentes a los de otras neisserias. POR LO GENERAL
PROUCEN COLONIAS MAS pequeñas que las
neisserias.

40. Estructura antigenica
 Es antigenica heterogenea y capaz de modificar su
estructuras superficiales para evadir las defensas del
hospedador. Las estructuras de la superficie
comprendienden las siguientes.

41. Pilosidades (fimbrias)
 Son los apendices pilosos que se proyectan hasta varios
micrometros desde la superficie del gonococo.
Facilitan la adherencia a las celulas hospedadoras y la
resistencia a la fagocitosis. Estan constituida por
proteinas de pilina apiñadas. Sirve de adherencia a las
celulas hospedadoras y es menos prominente en la
respuesta inmunitaria.
 As pilinas de casi todas las cepas de N gonorrohoeae
son antigenicamente diferente y una sola cepa puede
elaborar muchas formas de pilina antigenicamente
diversas.

42. Proteina por
 Se extiende a traves de la membrana celular del
gonococo. Tiene una disposicion en trimeros para
formar poros en la superficie atraves de los cuales
algunos nutrientos entran en la cleula.
 Pueden repecurtir en citolisis intracelular de los
gonococos dentro de los neutrofilos mediante la
prevención de la fusion del fagosoma y el lisosoma.
 Cada cepa posee solo 1 de 2 tipos de proteina Por. La
tipificacion serologicamente mediante las reacciones
de aglutinacion con anticuerpos ha distinguido 18
serotipos de POR A y 28 serotipos de POR B

43. PROTEINA OPA
 Intervienen en la adhesion de gonococos dentro de las
colonias y en la adherencia de los gonococos a los
receptores de la celula hospedadora. Una porcion de la
molecula OPA se halal en la membrana externa del
gonococo y la restante esta expuesta en a superficie.
 Una cepa de gonococo puede expresar ninguno, uno,
dos o a veces tres tipos de OPA auqnue cada cepa tiene
11 o 12 genes para diferentes proteinas OPA

44. RPM porteina III
 Esta antigenicamnete conservada en todos los
gonococos.
 Se asocia a la proteina POR en la formacion de los
poros en la superficie celular.

45. LIPOOLIGOSACARIDO
 No tienen cadenas laterales largas de antigeno o y se
denomina un lipooligosacarido. Pueden presentar en
forma simultanea mas de una cadena de
lipooligosacarido antigenicamente diferente.
 Ayuda a evadir el reconocimiento inmunitario.

46. Otras PROTEINAS
 LIP(H8) es una proteina expuesta de la superficie que
es termomodificable como OPA.
 LA PROTEINA FIJADORA DE HIERRO cuando es
limitada la reserva de hierro disponible.
 PROTEASA DE IgA inactiva la inmunoglobulina A

47. PATOGENIA
 Muestran varios tipos morfologicos de colonias, pero al
parecer solo las bacterias con pilosidades son
virulentas.
 Atacan la mucosa del aparato genitourinario, el ojo, el
recto y la faringe, produciendo supuracion aguda que
puede desencadenar invasion de los tejidos; esto se
acompaña de inflamacion cronica y fibrosis.

48.  Gonococos en colonias Opacas se aíslan en varones
conuteritis sintomática y en cultivos cervicouterinos a
la mitad delciclo menstrual.
 Gonococos en colonias Transparentes en varones se
aíslancon Infección uretral asintomática, y en mujeres
gonorreainvasiva. Eje. Salpingitis e infección
diseminada
 La variación antigénica de proteínas de superficie
ayuda aesquivar respuesta inmune del hospedador

49.  La gonorrea ataca mucosas del
aparatogenitourinario, ojo, recto y
faringe llevando a
supuración aguda e invasión de  MUJERES
tejidos.
 Secreción mucopurpulenta
 (infección crónica y fibrosis)
 Infección primaria
 VARONES endocervicalque se extiende hasta
 Uretritis c/ pusamarillentacremosa uretra yvagina
y disuria  Esterilidad en 20% en mujerescon
 Fibrosis que enocasiones lleva Salpingitis gonorreica
aestenosis uretral  Cervicitis gonorreica o proctitisson
asintomáticas*

50.  La bacteremia gonococica causa lesiones de la piel
(sobre todo papulas hemorraricas y pustulas) de las
manos antebrazos pies piernas así como tenosinovitis
artritis purulenta por lo general de las rodillas tobillos
y muñecas

51. Pruebas diagnosticas de
laboratorio.
 MUESTRAS
 El pus y las secresiones se obtienen de la uretra cuello
uterino recto conjuntiva faringe o del liquido sinovial
para cultivo y frotis.
 En pacientes con enfermedad sistemaca es necesario
un hemocultivo.

52.  FROTIS
 En la tincion de gram revela varios diplococos dentro
de los piocitos que permiten establcer un diagnostico
presuntivo.
 CULTIVO
 Despues de la recoleccion del pus o el moco se colocan
en medio selectivo enrriquecido y se cultiva en una
admosfera ue contenga CO2 a 5% a 37ºC paa evitar la
excesiva contaminacion el medio selectivo contiene
farmacos antimicrobianos.

53. TRATAMIENTO
 Desde el uso generalizado de la penicilina ha
aumentado de manera gradual l resistencia de los
gonococos a la penicilina, por lo que necesitan altas
dosis de penicilina. A causa de los problemas de
resistencia a los antimicrobianos se recomienda el uso
de ceftriaxona por via intramuscular en una sola dosis.

55. Estructura antigenica
 Se han identificado por lo menos 13 serogrupos de
meningococos mediante la especificidad inmunologica
de los polisacaridos capsulares. Los serotipo de mas
importantes relacionados con enfermedades en el ser
humano son A B C X Y W
 Se encuentran antigenos meningococicos en la snagre
y en el liquido cefaloraquideo de los pacientes con
enfermedad activa.

56.  Las proteinas de la membrana externa de las
meningococos se han dividiso en clases con base en su
peso molecular. Todas las cepastienen proteinas de
clase 1 clase 2 o clase 3, son analogos a la proteina POR
de los gonococos y a ellas se debe la especificidad del
serotipo de los menisngococos. Se han definido hasta
20 serotipos : los serotipos 2 y 15 se han relacionado
con enfermedad epidemica.

57. PATOGENIA ANATOMIA
PATOLOGICA
 Los seres humanos son los unicos hospederos
naturales en quienes los meningococos son patogenos.
La nasofaringe en la via de entrada. Alli los
microorganismos se adhieren a las celulas
epitelialescon la ayuda de las pilosidades, pueden
formar parte de la flora transitoria sin producir
sintomas.
 Desde la nasofaringen los microorgansimos llegan al
torrente sanguineo y producen bacteremia los
sintomas son parecidos a los de una infeccion
respiratoria alta

58.  La meningococemia fulminante es mas grave y se
manifiesta por fiebre elevada y exantema hemorragico;
puede haber coagulacion intravascular diseminada y
colapo circulatorio
 La meningitis es la complicacion mas frecuente de la
meningococemia. Por lo general comienza de forma
brusca con cefalea intensa, vomitos rigides de cuello,
evolucion del estado de coma a las pocas horas.

59.  Durante la meningocococemia hay trombois de
diversos vasos sanguineos pequeños en muchos
organos con infiltracion perivascular y hemorragias
petequiales. Puede haber miocarditis intersticial
artritis y lesiones de la piel.
 En las meninges presentan una inflamacion aguda con
trombosis de los vasos sanguineos y exudacion de
leucocitos polimorfonucleares, de manera que la
superficie del cerebro esta cubierta por un exudado
purulento

60. Pruebas diagnosticas
 MUESTRAS
 De la sangre para el cultivo y las muestras de liquido
efaloraquideo se obtienen de frotis cultivo y
determinacion quimica.
 FROTIS
 De sedimento de liquido cefaloraquideo centrifugado o
del aspirado petequial con tincion de gram muestra
gonococos cracteristicos dentro de leucocitos

61.  CULTIVO
 Las muestras de liquidocefalorraquideo se colocan en
placas de agar cocolate y se incuban a una temperatura
de 37ºC en una atmosfera de CO2 al 5% .

62. TRATAMIENTO
 La penicilina G es el farmaco de eleccion paa tratar la
infeccion meningococica
 En personas alergicas se utiliza cloranfenicol o a una
cefalosporina de tercera generacion.