infeccion por anaerobios

INFECCIONES POR ANAEROBIOS.
 ANAEROBIOS ESTRICTOS: Para su metabolismo y crecimiento no emplean
O2 sino reacciones de fermentación mediante las cuales obtienen energía. No
crecen en presencia de O2 ( tóxico ) pues no tienen :
* Citocromo oxidasa.
* Superoxido dismutasa:2O2- + 2H2+ H2O2 + O2.
* Catalasa:2H2O2 2H2O + O2.
Ej: Bacteroides y Clostridios.
 ANAEROBIOS FACULTATIVOS: Contienen pequeñas cantidades de las
enzimas y por lo tanto toleran los radicales O2-. E coli, Streptococcus.
 AEROBIOS: Solamente crecen en presencia de O2.

Bacilos Gram -.
Bacteroides fragilis.
Prevotellas.
Fusobacterium.
Porphyromonas.
Colon.
Boca, TGU F.
Boca, colon.
Boca, colon, piel.
Abscesos pulmonares, Inf abdominales,
endocarditis y bacteriemia.
Inf bucofaríngeas, abs cerebrales y pleuro-
pulmonares, EPIA y abscesos vulvares y
tuboovárico.
Alveolitis, abscesos bucofaríngeos y
pulmonares, osteomielitis.
Inf. Gingivo - apicales, mamarias, axilares,
perianales y genitales Masculinos,
Bacilos Gram+.
Actinomices.
Lactobacillus.
Propionibacterium.
Eubacterium, bifidobacterium
y arachnia.
Clostridium.
Boca.
Vagina.
Piel.
Boca,colon.
Colon. (Suelo)
Inf. Bucofaríngeas.
FN.
Acné.
Inf. Bucofaríngeas y abdominales.
Tétanos, botulismo, gangrena, colitis e
Intoxicación alimentaria.
Cocos Gram +.
Peptoestreptococos. Piel, mucosas (FN). A. cerebral, pulmonar, vulvar y tuboovárico,
Inf de piel y hueso, bacteremia.
Cocos Gram -.
Veillonella. Boca, nasofaringe e
intestino.
Inf de piel, tejidos. blandos y hueso,
bacteremia.

30 Géneros y más de 300 especies de AA.
 Factores predisponentes: Cirugía, odontología.
AB, neoplasias, diabetes.
Arteriosclerosis, alcoholismo.
Inmunosupresión, Irradiación,
Corticoides, politrauma y
quemaduras.
 Clínica: Supuración fétida.
Infección cerca de mucosas.
Tejido necrótico, gangrena.
Infección con gas ( crepitación ).
Endocarditis con hemocultivo ( - ).
Destrucción tisular y / ó cancer.
Mordeduras animales ó humanas.
Tromboflebitis séptica.
Apendicitis – peritonitis.
Manchas negras en exudados.
Gránulos negros en boca.

 Bacteroides: Bacilos delgados ó cocobacilos, algunas especies
reclasificadas como géneros Prevotella ó Porphyromona.
Causan infecciones mixtas con peptoestreptococos, facultativos ( FN
como E.Coli ) y clostridios.
B fragilis produce SOD lo que le permite vivir en aerobiosis.
Virulencia por polisacáridos capsulares que causan abscesos y
lipopolisacáridos (Endotoxinas).
11
Son habitantes normales de intestino y boca, hay 10 / gramo
de materia fecal.
Producen peritonitis post heridas ó cirugías.
Clasificación por pruebas bioquímicas y patrones de ácidos grasos de
cadena corta en cromatografía de gases.

 Prevotellas: Bacilos delgados ó cocobacilos, algunas especies de
Bacteroides reclasificadas como géneros Prevotella ( B melaninogénicus )
ó Porphyromona.
Causan infecciones mixtas con fusobacterias y peptoes-treptococos.
 Porphyromonas: Flora normal en boca, piel e intestino.
 Fusobacterias: produce infecciones sólos y asociados como en la angina
de Vincent.
Los anaerobios producen heparinasa, colagenasa y endotoxinas que
generan choque séptico.

CLOSTRIDIOS.
Bacilos gram + formadores de esporas, muchos de ellos producen exotoxinas.
C botulinum: Sus esporas se alojan en alimentos enlatados ó en conserva ( an-
aerobiosis ), los clostridios germinan y elaboran las neurotoxinas que actúan
sobre el SNP inhibiendo la liberación de Acetil colina en las sinapsis colinér-
gicas causando parálisis. La fijación de la toxina es irreversible y los síntomas
se deben a la acción anticolinérgica: Disfagia, sequedad de boca, diplopía y
broncoespasmo.
El botulismo infantil se debe a la ingestión del clostridio y su germinación, una
fuente importante de esporas es la miel de abejas.
Tratamiento: Antitoxina.
Fuente de clostridios.

CLOSTRIDIOS.
 C perfringens: Gangrena gaseosa, tiene varias exotoxinas.
* Toxina α : Lecitinasa, es toxina
necrotizante y hemolítica.
* Otras toxinas con acciones similares.
Patogenia : Contaminaciónde tejidos blandos en politrauma, aborto séptico
y heridas de guerra.
Los microorganismos se multiplican, elaboran las toxinas necrosantes y se
acumulan CO2 y H2 como gas en la gangrena; tambien hay edema e
insuficiencia vascular que aumentan la hipoxia.
Bacteremia y choque séptico.
Intoxicación alimentaria, mediante una enterotoxina
liberada durante la esporulación causa diarrea, dolor abdominal y náuseas
después de 8 a 24 horas de incubación.

CLOSTRIDIOS.
 C difficile.
 Produce colitis seudomembranosa en RN pues es flora normal
en 2 a 10 % de personas y con el uso de AB que la acaban el Cd
produce la citotoxina y la enterotoxina causantes de diarrea y
necrosis de la mucosa intestinal con PMN, fibrina y sangre que
forman la seudomembrana.
Diagnóstico: Efectos citopáticos de la citotoxina en cultivos
celulares.
Detección de enterotoxina en heces mediante
inmunoanálisis.

C difficile.
Respuesta inmune:
Inespecífica mediada por PMN y C.
Celular específica por LT.
Tratamiento: Antibióticos.
*Metronidazol, ornidazol y clindamicina.
*Clindamicina para infecciones supradiafragmáticas.
*Bacteroides y prevotella producen β lactamasa.
Cirugía.
Antitoxinas.
Prevención: Aseo, técnica quirúrgica.

CLOSTRIDIOS.
C Tetani: Bacilos gram + móviles, se encuentran en el suelo, heces de
caballos y otros animales.
 Tiene antígenos de dos tipos: Flagelares y somáticos.
 Patogenia:Produce dos toxinas: * Tetanolisina.
* Tetanospasmina: se fija a los receptores
de las membranas presinápticas de las neuronas motoras y migra por el
sistema de transporte axónico retrógrado a los cuerpos de ellas hasta
llegar a medula y tallo en donde bloquea las celulas inhibidoras. El
resultado: Neuronas motoras no inhibidas lo que produce hiperreflexia,
espasmos musculares y parálisis espástica.
 Diagnóstico: Efectos citopáticos de la citotoxina en cultivos celulares.
Detección de enterotoxina en heces mediante
inmunoanálisis.

CLOSTRIDIOS. C Tetani:
Patogenia: No es un microorganismo invasor, la infección permanece
localizada en el sitio del tejido desvitalizado – herida, quemadura, punción,
mordedura, muñón umbilical ó sutura – que generalmente es pequeño y se
produce una masiva toxinemia.
Período de incubación: De 4 dias a 4 semanas.
Clínica: Contracciones tónicas de músculos voluntarios, inicialmente de la
zona infectada y despues de maxilar inferior, MM SS, II, paravertebrales y
abdominales, generando los famosos, risa sardónica y opistótonos.
Diagnóstico: HC, cuadro clínico y antecedente de una lesión.
Cultivo.
Tratamiento: 1-Antitoxina 250 a 500 unidades IM, protege durante 2 a 4
semanas neutralizando la toxina aún no fijada al tejido nervioso.
2 -Penicilina.
3 –Debridación.
Prevención: Vacuna.
Manejo adecuado de heridas.

TETANOS
VACUNA ANTITETÁNICA.
•El tétanos es una causa importante de morbimortalidad en los países del tercer
mundo, especialmente el tétanos neonatal.
Eficacia.
La serie primaria logra casi un 100% de protección, que se mantiene al menos 10
años.
Efectos secundarios.
 Inflamación en la zona de la inyección, fiebre y malestar general.
 Excepcionalmente neuropatía periférica, urticaria o anafilaxia.

TETANOS
VACUNA ANTITETANICA
Indicaciones.
 Inmunización a partir de los 2 meses de edad y mantenimiento de la inmunización.
 Prevención del tétanos en heridas en individuos no o mal vacunados o heridas de
riesgo:
 Heridas contaminadas (tierra, saliva, heces, etc.).
 Heridas con gran destrucción o pérdida tisular.
 Heridas que tarden más de 24 horas en ser atendidas.
 Quemaduras y congelaciones.
 Pinchazos accidentales. AT.
Recomendaciones en caso de herida.
 Última dosis <10 no VAT.
 Última dosis >10 a.VAT + IGT.
 No vacunado o desconocido: VAT (3 dosis) + IGT

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