Revisiã³n bibliogrã¡fica cardiopatãa chagã¡sica

Universidad Nacional Autónoma de Honduras
UNAH
Facultad de Ciencias Médicas
Departamento de Medicina Interna
CL210 - Clínica Medicina II
Dra. Suyapa Bárcenas
II Pasantía año 2010

Revisión Bibliográfica: Cardiopatía Chagasica
Alumnos:
Kelly Carolina Flores Ávila 9810112
Monica Liliana Bolaños 20021002063
Alejandra Gabriela Bolaños 20021002092
Douglas Misael Palacios Hernández 20041000493
Erika Lorena Maradiaga Vega 20042300417
Lesly Nicolasa Trochez Cabrera 20051000959
Rudith Guzman 20051001264
Didier Robles 20051010321
Gerardo Zablah 20051010403
Cesar Zavala 20051010406
Mario Moya 20051010408

10 de Abril del 2010, Tegucigalpa MDC, Honduras CA

Cardiopatía Chagasica

Introducción
La enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana es una parasitosis
originaria del Continente Americano es una entidad causada por un parásito
denominado Trypanosoma cruzi se transmite vectorialmente a través de diversas
especies de chinches triatominos. No obstante, se han descrito otros mecanismos
de transmisión no vectorial a través de productos sanguíneos, el trasplante de
órganos y la transmisión vertical se considera uno de los retos de la Salud Publica
en América Latina (1). Fue descrita inicialmente por Carlos Chagas en 1909.
Dicha enfermedad es endémica en zonas rurales de Centroamérica y Sudamérica,
con niveles socioeconómicos bajos. Actualmente, la enfermedad de Chagas afecta
a unos 10-12 millones de personas en el mundo. Su distribución geográfica se
extiende desde el paralelo 40 de latitud norte, en el sur de Estados Unidos en
América del Norte, al paralelo 45 de latitud sur de Argentina y Chile. Sin embargo el
proceso de urbanización en América Latina, intensificado en la segunda mitad del
siglo XX, ha modificado el perfil epidemiológico de esta enfermedad, y los
movimientos migratorios desde los países endémicos han posibilitado que la
enfermedad de Chagas sea diagnosticada en zonas donde la infección no es
endémica (1).

La fisiopatología se diferencia según sea la fase aguda o la crónica (10). La fase
aguda que presenta una sintomatología inespecífica y fase crónica en la se
manifiestan alteraciones a nivel Gastrointestinal y alteraciones cardiacas de las
cuales se abordara en el informe. Se considera que un 20-30% de las personas
infectadas por T. cruzi desarrollarán a lo largo de su vida alteraciones cardiacas (1)
diversos trastornos cardíacos típicos que incluyen bloqueos de conducción,
arritmias, dilatación ventricular, aneurismas ventriculares y trombos intracavitarios
(11). Las características diferenciales de la cardiopatía chagásica, el escaso
conocimiento que se tiene de ella en nuestro medio y la elevada frecuencia de
arritmias y muerte súbita como primeras manifestaciones potenciales de esta
enfermedad hacen prioritarias la elaboración y divulgación de protocolos
diagnósticos y terapéuticos para la atención de estos pacientes a fin de mejorar el
conocimiento de esta patología por los profesionales sanitarios potencialmente
implicados en su detección y manejo (1).

1 | Alumnos de VI año UNAH Segunda Pasantía 2010


Justificación

La enfermedad de Chagas es una parasitosis propia de 17, países de América
Latina, pero sus manifestaciones y características epidemiológicas varían de una
zona endémica a otra y las tasas de prevalencia reflejan un atentado evidente
contra la salud, el bienestar y la economía de los países latinoamericanos, al
afectar alrededor de 12 y 14 millones de personas al año y causar entre 20.000 y
30.000 muertes, principalmente debido a la miocardiopatía chagásica.

Siendo esta parasitosis un problema de salud pública que agudiza aún más el
decremento económico y la sobrecarga de los sistemas de salud de nuestros
países, se hace prioritario profundizar nuestros conocimientos de la enfermedad a
fin de mejorar nuestras bases teóricas sobre esta patología, ya que seremos
nosotros como futuros profesionales de la salud, los encargados de la detección,
manejo, prevención y control; mitigando así, un poco el impacto, socio-económico,
que deja la miocardiopatía infecciosa más común del mundo.



Objetivos

Objetivo General
Conocer la fisiología, diagnóstico, manejo y tratamiento de la cardiopatía
chagásica crónica por Trypanosoma cruzi.

Objetivos Específicos

1. Explicar el mecanismo fisiopatológico del daño miocárdico en la cardiopatía
chagásica.

2. Enumerar las diversas modalidades diagnósticas que en la actualidad son
de relevancia en la cardiopatía chagásica.

3. Sintetizar de manera sencilla el manejo y tratamiento de la cardiopatía
chagásica gb se como de sus complicaciones.



Marco Teórico
Epidemiologia

La enfermedad de Chagas es el único ejemplo en la historia de la medicina en el
que el agente causal fue descubierto antes que la enfermedad. (4)

En el año 1909, Carlos Chagas detectó el mismo flagelado en la sangre de una
niña de 9 años, la Berenice, que presentaba un cuadro clínico caracterizado por
fiebre, adenopatías y hepato-esplenomegalia y estableció por primera vez la
relación entre el agente causal y el cuadro clínico. Carlos Chagas denominó
Trypanosoma cruzi a este flagelado en honor a su maestro Oswaldo Cruz. (4)

La Enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana es un importante
problema de salud pública que aflige a amplios sectores de población
predominantemente rural y suburbana de Latinoamérica. (5)

Se calcula que en los países endémicos hay entre 12 y 14 millones de personas
infectadas por el parásito, que es responsable de entre 20.000 y 30.000 muertes
por año, principalmente debido a la miocardiopatía chagásica. (2)

“Representa la principal causa de miocarditis de origen infeccioso, afecta al 25%
de los 15 a 20 millones de personas infectadas en América Latina. (6)

Esta parasitosis es tan antigua que estudios la detectan en poblaciones humanas
precolombinas de 4000 años de antigüedad, por lo que la enfermedad de Chagas
es un fuerte flagelo que atenta contra la salud, el bienestar y la economía de los
países latinoamericanos. (5)

“La incidencia estimada de 700.000 nuevos casos por año ha disminuido a menos
de 200.000 casos por año en 2000 . “No obstante, la enfermedad de Chagas sigue
siendo la tercera enfermedad parasitaria más importante en el mundo, tras el
paludismo y la esquistosomiasis. (7)

Un total de 21 países son endémicos para esta parasitosis, causada por el
protozoario flagelado Trypanosoma cruzi, con transmisión vectorial, transfusional y
congénita, además de otras vías alternativas (digestiva, transplante, accidentes
laboratoriales, etc.) (5)



La trasmisión vectorial, es la principal vía de transmisión, y la protagonizan los
hemipteros hematófagos de la Subfamilia Triatominae (triatominos), que en las
especies de mayor valor epidemiológico es destacable su capacidad de
colonización del domicilio y peridomicilio humano; (5) esta vía constituye la
segunda vía de transmisión más frecuente en un 20%. La tasa de transmisión
vertical a partir de madres infectadas se sitúa entre el 5 y el 6%.(2).

En España, la vía transfusional es la que tiene mayor interés. Todos los
componentes sanguíneos y hemoderivados tienen capacidad de transmisión; los
concentrados de plaquetas son los productos más frecuentemente relacionados
con la transmisión transfusional. El parásito resiste la refrigeración a 4 ºC durante
más de 18 días, la criopreservación y la descongelación. (2)

Como antecedente del problema en zonas no endémicas de la enfermedad de
Chagas, destaca la experiencia de EE.UU., donde estudios realizados en
donantes de sangre muestran una seroprevalencia de infección por T. cruzi de
entre el 0 y el 0,48%. En EE.UU. y Canadá ya se han descrito seis casos de
infección por T. cruzi relacionados con transfusiones. Los datos preliminares de un
estudio de seroprevalencia en donantes de sangre latinoamericanos del Centro de
Donación de Sangre de la Cruz Roja de Madrid muestran positividad en el 0,8%
de ellos. (2)

Patogénesis de la Cardiopatía Chagasica
El riesgo de adquirir la enfermedad está directamente relacionado a factores
económico-sociales y culturales. (4)

La infección inicial, es una etapa .aguda breve, mayoritariamente asintomática,
que cuando se expresa clínicamente está dominada por síndrome febril,
repercusión general y alteraciones propias de la puerta de entrada del parásito al
organismo. Aunque la mortalidad y formas graves en esta etapa aguda son
escasas, y regionalizadas a algunas de las áreas endémicas, el proceso suele
resolverse en 4 a 8 semanas, ingresando el paciente en la etapa crónica
inaparente asintomática, que le convierte en accidental transmisor por vía
transfusional o congénita, en función de su aparente estado de salud. La mayoría
de los infectados cursan esta etapa y constituyen el grueso de la población
afectada. (5)



Posteriormente, el 20-30% de los pacientes desarrolla alteraciones cardiacas
forma cardiaca), un 10% alteraciones digestivas (forma digestiva) o ambas (forma
mixta) y menos del 5%, una forma neurológica. (1)

En la evolución natural de la enfermedad, las alteraciones cardiacas aparecen de
forma progresiva a los 20-30 años de la infección. No obstante, un 5-10% de los
pacientes presentan durante la fase aguda una miocarditis de evolución rápida
hacia una forma grave de cardiopatía de Chagas. Más raramente, pacientes que
se encuentran en la fase crónica de la enfermedad, con afectación cardiaca leve,
pueden presentar una agudización súbita con intensa parasitemia y clínica de
insuficiencia cardiaca aguda; los tratamientos inmunosupresores favorecen
también estas reagudizaciones. (1)

“La patogenia de la cardiopatía chagásica crónica no es completamente
entendida, aunque existen hallazgos que señalan la posible relación de sucesos,
manifestados en forma lenta y progresiva, como la presencia del agente etiológico
(Trypanosoma cruzi) o de componentes antigénicos del mismo (ADN de parásito)
en tejido cardíaco, la respuesta anormal del sistema inmunológico, que no logra
controlar o curar la infección, actuando como mediador del daño celular, y la
miocarditis crónica, difusa o focal, con progresión a la fibrosis miocárdica. (6)

El resto permanecerá en la forma indeterminada, sin ningún tipo de
manifestaciones clínicas durante toda su vida. (1)

La patogenia de la enfermedad es controvertida, aunque los conocimientos
actuales orientan hacia una etiología mixta, en la que participaría directamente el
parásito produciendo daño miocárdico y un fenómeno autoinmune asociado. Otros
mecanismos patogénicos descritos incluyen alteraciones microvasculares y
denervación autonómica. (1)

Las áreas focales o difusas de hipertrofia miocelular suelen coexistir con una
intensa fibrosis reparativa y se produce sustitución y acumulación intersticial densa
de fibras de colágeno.(8)

– Se trata de una cardiopatía fibrosante, que generalmente se localiza en la región
posteroinferior y apical del ventrículo izquierdo, el nódulo sinusal y el sistema de
conducción por debajo del haz de His y cursa con afectación predominantemente
segmentaria de la contractilidad. (1)



– Es una miocardiopatía dilatada con tendencia a la formación de aneurismas,
sobre todo apicales. (1)

– Gran potencial arritmogénico, siendo frecuentes las arritmias ventriculares,
muchas veces asociadas a bradiarritmias (de origen sinusal y/o
auriculoventricular).(1)

– Elevada frecuencia de fenómenos tromboembólicos. (1)

– Puede presentarse como dolor precordial, generalmente atípico, aunque
eventualmente puede simular una cardiopatía isquémica. (1)

La presencia de miocardiopatía dilatada juega un papel importante en el
desencadenamiento de muerte súbita. En el estudio Framingham entre el 20 y el
55% de los pacientes con insuficiencia cardíaca fallecen en el término de 4 años y
aproximadamente entre el 40 y el 50% de dichas muertes son de carácter súbito.
Así, en la miocardiopatía chagásica, la muerte súbita ocupa el segundo lugar,
después del shock cardiogénico como causa de muerte. (3)

Fisiopatogenia de la Miocardiopatía Dilatada Chagásica
En la etiología de la disfunción ventricular intervienen varios factores:

1) Daño miocárdico intrínseco durante la fase aguda y crónica (acción parasitaria
directa, perturbaciones inmunológicas, destrucción neurológica).

2) Trastornos inducidos por la respuesta autoinmune del huésped.

3) Alteraciones del sistema nervioso autonómico.

4) Lesiones microvasculares con alteraciones de la microcirculación y posterior
miocitólisis (3)

Finalmente los fenómenos resultantes del daño miocárdico serían: a) alteraciones
de la motilidad de carácter segmentaria y global, b) arritmias y de conducción (por
lesiones del sistema excitoconductor), c) incompetencia de las válvulas (por
regurgitación valvular), d) insuficiencia cardíaca. (3)



Una vez que se instala una sobrecarga hemodinámica excesiva sobre los
ventrículos se ponen en marcha una serie de mecanismos adaptativos, tanto
hemodinámicos como neurohormonales que tratan de mantener la función de
bomba. De esta forma, la dilatación ventricular, la hipertrofia de la pared
ventricular y la activación del sistema simpático, del sistema renina
angiotensinaaldosterona, la hormona antidiurética y el péptido atrial natriurético
actúan como factores compensadores. (3)

En la miocardiopatía dilatada chagásica, juega un rol fundamental la fibrosis, la
lesión microvascular y la remodelación miocárdica. La primera sería la mayor
responsable de la pérdida progresiva de la capacidad contráctil del corazón y la
segunda a través de la desorganización de la red capilar por infiltración
inflamatoria y el daño capilar sería un factor coadyuvante de la miocitolisis focal
con posterior fibrosis. Las alteraciones de la microvasculatura demuestran trombos
oclusivos plaquetarios en vasos coronarianos subepicárdicos e intramurales. (3)

El mayor hallazgo histopatológico en la forma dilatada de la cardiopatía chagásica
crónica es la presencia de una miocarditis difusa con intenso daño tisular y muy
escasa presencia de formas de T.cruzi. Así, la hipótesis de la patogenia
autoinmune parecería indicar que si bien la presencia del T.cruzi sería capaz de
producir cierto grado de inflamación, esta no sería un estímulo suficiente para
producir una miocardiopatìa dilatada. La escasa presencia de parásitos en la
miocardiopatìa dilatada chagásica, llevó a inferir a los investigadores que los
linfocitos podían reconocer un componente específico del tejido miocárdico y
generar contra él una reacción de tipo inmunidad retardada como resultado
de la infección crónica por T.cruzi.( 3)

La fisiopatología de la muerte súbita en la miocardiopatìa dilatada chagásica no
difiere, en general, de las miocardiopatías dilatadas de otro origen. En esta etapa
de la enfermedad juega un rol importante la disminución de la contractilidad del
ventriculo izquierdo, la mala fracción de eyección y en muchos casos la presencia
de aneurisma de punta que generan arritmias ventriculares malignas. Así también,
la presencia de múltiples focos de fibrosis favorece la génesis de arritmias
ventriculares por reentrada. Dentro de los factores moduladores, en esta etapa
juegan un papel fundamental la hiperactividad adrenérgica y las alteraciones
iónicas (de origen farmacológico) que pueden precipitar la muerte súbita. (3)



Si bien no está definida su citotoxicidad, la existencia de autoanticuerpos contra
los receptores beta, los receptores muscarínicos, antígenos mitocondriales, etc
forman parte de los múltiples factores que condicionan que algunos pacientes
evolucionen hacia la miocardiopatìa dilatada chagásica y que muchos
permanezcan de por vida en el período indeterminado de la enfermedad. En la
actualidad se acepta cada vez más que las citoquinas actúan como mediadores
esenciales de las respuestas inmunitarias normales o patológicas. Así se ha
informado que el factor alfa de necrosis tumoral deprime la contractilidad cardíaca,
cambia el potencial de membrana muscular, hace descender la tensión arterial y
precipita el edema pulmonar. De este modo los pacientes con insuficiencia
cardíaca avanzada presentan una expresión aumentada de las proteínas del
receptor del factor de necrosis tumoral, y esto sugiere que el corazón, por si
mismo, es capaz de sintetizar el factor de necrosis tumoral alfa.( 3)

Manifestaciones Clínicas:
“Desde el punto de vista clínico, la enfermedad ha sido clásicamente descrita
cursando en las etapas aguda, indeterminada y crónica. La etapa de cardiopatía
manifiesta se observa en personas adultas, portadoras de la infección desde la
infancia. La presentación de la cardiopatía crónica es polimorfa; puede
manifestarse como trastornos de conducción eléctrica intraventricular, arritmias
ventriculares, enfermedad del nodo sinusal, lesiones segmentarias de VI,
dilatación y disfunción ventricular izquierda con o sin insuficiencia cardíaca, o la
combinación de varios de estos cuadros clínicos. Las causas principales de
defunción son la insuficiencia cardíaca y la muerte súbita, con aproximadamente el
70 y el 30%, respectivamente para cada una, del total de defunciones. (6)

La sintomatología clínica de la enfermedad en la miocardiopatìa dilatada
chagásica no difiere demasiado de otras cardiopatías dilatadas. (3)

El cuadro anátomopatológico corresponde al de una panmiocarditis microfocal
diseminada. Se observa por lo general agrandamiento global del corazón con la
particularidad de encontrar aneurismas apicales en un alto porcentaje (40-50%)
con trombos intracavitarios.(4)



Se sabe que la miocardiopatía chagásica crónica es la forma de cardiomiopatía
específica más frecuente en el mundo y que se trata de una enfermedad cardíaca
progresiva e irreversible (prácticamente en el 100% de los casos) y que es
altamente incapacitante. En efecto, en sus formas más avanzadas o severas,
produce gran dilatación del corazón e insuficiencia cardíaca, bloqueos cardíacos,
arritmias potencialmente malignas y, eventualmente, muerte súbita y embolias
sistémicas o pulmonares. (4)

Los predictores de progresión de cardiopatía chagásica crónica son la edad, el
mayor diámetro sistólico de VI, la presencia de trastornos de conducción eléctrica
intraventricular y de taquicardia ventricular sostenida.(6)

3)

Diagnóstico:
Para confirmar el diagnóstico de la infección por T. cruzi se requiere: a) evidencia
epidemiológica, es decir, un antecedente epidemiológico de contacto directo o
indirecto con T. cruzi, y b) evidencia de laboratorio, con confirmación serológica o
parasitológica de infección por T. cruzi. La evidencia clínica no es necesaria,
debido a que la mayoría de los casos de infección crónica presentan una forma
indeterminada y son asintomáticos.(2)

Debemos distinguir entre infección y enfermedad. Así, podemos hablar de
infección por T. cruzi cuando hay evidencias epidemiológicas y de laboratorio de la
presencia del parásito en el paciente. Hablaremos de enfermedad de Chagas o
por T. cruzi cuando haya repercusión sobre algún órgano diana, tal como ocurre
hasta en el 40% de las infecciones. (2)



Exploraciones complementarias

Una vez diagnosticada la infección por T. cruzi, se deben realizar los estudios
pertinentes para descartar las potenciales complicaciones de la infección. (2)

1. Adultos: Anamnesis dirigida. Además de la anamnesis convencional, es preciso
realizar preguntas dirigidas a las alteraciones de los órganos diana. Se debe
interrogar por los síntomas relacionados con la afectación cardíaca ya sea en
forma de arritmias (síncopes, lipotimias, síntomas de bajo gasto, etc.) o de
disfunción ventricular (disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, signos de
sobrecarga hídrica, etc.). (2)

También se debe interrogar sobre los síntomas digestivos, como el estreñimiento
en el caso de la afectación colónica o la disfagia y/o plenitud posprandrial en el
caso de la afectación esofágica. Es preciso remarcar que en ocasiones los
síntomas digestivos aparecen lentamente, con lo que los pacientes pueden llegar
a considerarlos normales. Por ello, en la anamnesis es necesario insistir en los
síntomas, en ocasiones de forma indirecta, por ejemplo, preguntando si el
paciente deglute bien la comida fría y seca, como el arroz. (2)

Exploración física. Exploración convencional, con especial atención en la
exploración cardiológica (ritmo cardíaco, desdoblamiento del segundo ruido en el
foco pulmonar, signos y síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva, etc.) y
digestiva (distensión abdominal, timpanismo en el hipocondrio izquierdo). (2)

Electrocardiograma, cuyas alteraciones indicativas de esta enfermedad son,
principalmente, el bloqueo de rama derecha con hemibloqueo anterior izquierdo,
bloqueo auriculoventricular, bradicardia sinusal y extrasístoles ventriculares
frecuentes. (2)

Radiografía torácica, para valorar en especial el índice cardiotorácico y la
presencia de signos de dilatación de las cavidades cardíacas. (2)

Analítica convencional, con hemograma, pruebas hepáticas, ionograma y función
renal. Se ofrecerá al paciente la realización de serología frente al virus de la
inmunodeficiencia humana debido a la estrecha relación entre la evolución de
ambas enfermedades. (2)

2. Niños (menores de 15 años): a) Anamnesis y exploración física dirigida; b)
analítica general, y c) electrocardiograma. (2)



3. Neonatos: La exploración neonatal sistemática es necesaria y suficiente para
determinar signos de enfermedad de Chagas aguda en pacientes en edad
neonatal. No hay que olvidar la posibilidad de que se requiera realizar un
tratamiento urgente, y por tanto es necesario establecer protocolos de acción
inmediata que incluya la disponibilidad de medicación. En el caso de neonatos
asintomáticos además de la exploración física habitual también es necesario
efectuar las pruebas de laboratorio para confirmar o descartar la infección
(serología, PCR, métodos parasitológicos directos). (2)

“Clasificación de Kuschnir:

Grupo 0, serología positiva, electrocardiograma (ECG) normal y radiografía de
tórax con índice cardiotorácico (ICT) < 0,50 (sin cardiomegalia);

Grupo I, serología positiva, ECG anormal11 y radiografía de tórax con ICT < 0,50
(sin cardiomegalia);

Grupo II, serología positiva, ECG anormal y radiografía de tórax con ICT > 0,50
(con cardiomegalia), sin signos o síntomas de insuficiencia cardiaca; grupo III,
serología positiva, ECG anormal y radiografía de tórax con ICT > 0,50 (con
cardiomegalia), con signos o síntomas de insuficiencia cardiaca. (7)

ESTUDIO DEL PACIENTE CON SOSPECHA DE ENFERMEDAD DE CHAGAS Y
CARDIOPATÍA CHAGÁSICA

En síntesis se basa en la coexistencia de dos criterios:

– Antecedente epidemiológico compatible: el paciente debe tener por lo
menos un antecedente epidemiológico (personas originarias o hijos de
madres originarias de zonas endémicas; viajeros con estancias en área
endémica y estilo de vida de riesgo de infección) que haya hecho posible la
transmisión de T. cruzi a través de cualquiera de las vías de infección
descritas. (1)



– Diagnóstico microbiológico. Se considera infectadas a todas las personas
con un resultado parasitológico positivo o si tienen dos resultados positivos
con dos técnicas serológicas que utilicen diferentes antígenos.Existen
diversas pruebas serológicas para el diagnóstico de la enfermedad de
Chagas que utilizan técnicas distintas (ELISA, ELISA modificado o con
antigenos recombinantes, inmunofluorescencia, hemaglutinación indirecta,
inmunocromatografía). La reacción en cadena de la polimerasa (PCR)(1)

En caso de resultados dudosos o de discordancia entre los mismos, debe
realizarse una tercera técnica. (1)

Existen diversas pruebas serológicas para el diagnóstico de la enfermedad de
Chagas que utilizan técnicas distintas (ELISA, ELISA modificado o con antigenos
recombinantes, inmunofluorescencia, hemaglutinación indirecta,
inmunocromatografía). La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es
posiblemente la técnica parasitológica más sensible en el Chagas crónico, pero su
práctica no exime de utilizar las pruebas serológicas. (1)

Para descartar que un paciente con infección por T. cruzi tenga afectación
cardiaca, se debe practicar una anamnesis y una exploración física completas, un
electrocardiograma, una radiografía de tórax y un ecocardiograma. (1)

Los síntomas y signos de exploración física en la cardiopatía chagásica son los
propios de las miocardiopatías en general y ninguno de ellos es patognomónico de
esta enfermedad. (1)

Anamnesis

El principal objetivo de la anamnesis es detectar síntomas de una posible
cardiopatía subyacente. En la tabla 1 se describen los signos y síntomas más
frecuentemente asociados a la afectación cardiaca por T. cruzi. (1)

TABLA 1. Signos y síntomas más frecuentemente relacionados con la afección
cardiaca por T. cruzi

– Síntomas secundarios a bradiarritmias o taquiarritmias:

Palpitaciones,

Síncope, presíncope, lipotimia



Muerte súbita

– Síntomas de insuficiencia cardiaca:

Disnea de esfuerzo

Dolor en hipocondrio derecho (por congestión hepática)

Síntomas de congestión pulmonar como ortopnea y disnea

paroxística nocturna

– Síntomas secundarios a fenómenos tromboembólicos venosos

y sistémicos:

Embolias pulmonares o sistémicas

Accidente vascular cerebral (generalmente isquémico)

– Alteraciones microvasculares (o esofágicas)

Dolor precordial o retroesternal

(1)

Es importante recoger asimismo la existencia de alteraciones digestivas (disfagia,
estreñimiento...), ya que ocasionalmente pueden coexistir ambas formas. (1)

Exploración física

Debe realizarse una exploración física detallada, prestando especial atención a la
exploración cardiovascular. (1)

Los soplos cardiacos de disfunción valvular pueden aparecer como consecuencia
de la dilatación de las cavidades. En fases más avanzadas se detectan los signos
habituales de congestión e hipoperfusión periférica. La caquexia cardiaca es
también una manifestación de estados más avanzados de la cardiopatía
chagásica y tiene un valor pronóstico importante. (1)



Electrocardiograma

A todo paciente con infección por T. cruzi debe practicársele un
electrocardiograma (ECG) convencional de 12 derivaciones, con un registro largo,
de 30 segundos, en D-II. En la fase crónica de la infección las alteraciones
electrocardiográficas preceden en años a la aparición de los síntomas y de
cardiomegalia (tabla 2). (1)

TABLA 2. Alteraciones electrocardiográficas más frecuentes en la cardiopatía chagásica :

– Bloqueo completo de rama derecha aislado o asociado a hemibloqueo anterior de rama
izquierda

– Extrasístoles ventriculares, aisladas o repetitivas

– Alteración primaria de la repolarización ventricular, que puede simular cardiopatía
isquémica

– Zonas eléctricamente inactivas (ondas q)

– Bloqueos auriculoventriculares

– Otras alteraciones menos frecuentes:

Bloqueo de rama izquierda

Disfunción sinusal

Taquiarritmia supraventricular (particularmente fibrilación auricular)

Aunque no existe un patrón electrocardiográfico patognomónico, estas
alteraciones, especialmente el bloqueo de rama derecha, aislado o asociado a
hemibloqueo anterior izquierdo en pacientes con serología positivar, pueden
considerarse indicativas de cardiopatía chagásica crónica . No obstante, dada su
falta de especificidad, el diagnóstico requiere confirmación, ya que su presencia no
significa necesariamente la etiología chagásica. (1)

Un ECG normal excluye la presencia de disfunción moderada o grave del VI, con
un valor predictivo negativo (VPN) cercano al 100%. Por otro lado, a mayor
número de alteraciones presentes en el ECG, peor función ventricular (1)



Las alteraciones de la conducción intraventricular y el ensanchamiento del QRS
aparecen precozmente en la CCC, cuando todavía no existen alteraciones de la
contractilidad miocárdica, por lo que carecen del valor pronóstico que tienen en
otras cardiopatías. (1)

Radiografía de tórax:

Es una exploración de baja sensibilidad para la detección de la cardiopatía
chagásica, ya que puede existir disfunción ventricular con radiografía normal. Sin
embargo, la evidencia de cardiomegalia podría ser un factor predictivo de riesgo
de muerte súbita en pacientes con Chagas crónico33. Se debe realizar con el
paciente en situación clínicamente compensada, valorando como positivos los
signos de hipertensión venocapilar, crecimiento de cavidades o un índice
cardiotorácico superior. (1)

Ecocardiografía:

Puesto que la ecocardiografía es una técnica incruenta de amplia difusión, y muy
útil para valorar la función ventricular, todo paciente con enfermedad de Chagas
es candidato a la realización de un ecocardiograma basal. (1)

Las alteraciones ecocardiografías más frecuentes se resumen en la tabla 3. (1)

TABLA 3. Hallazgos ecocardiográficos más frecuentes en la cardiopatía
chagásica:

– Alteraciones segmentarias de la contractilidad miocárdica (el 75% de los casos).
Las regiones más frecuentemente afectadas son la pared posteroinferior y el ápex
del ventrículo izquierdo

– Aneurismas en el ápex del ventrículo izquierdo (de morfología y tamaño variable,
pero de cuello estrecho y frecuentemente con trombos murales)

– Hipocinesia o acinesia de la pared posteroinferior

– Afección de la porción basal del septo anterior, con acinesia e incluso formación
de aneurismas subaórticos

– Miocardiopatía dilatada

– Dilatación y disfunción del ventrículo derecho



La reducción de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, el aumento del
diámetro telesistólico y el patrón restrictivo del flujo mitral son los predictores
ecocardiográficos pronósticos más importantes en los pacientes con cardiopatía
chagásica. (1)

En las fases avanzadas, cuando existe insuficiencia cardiaca congestiva, el patrón
ecocardiográfico predominante es el de una hipocinesia difusa biventricular con
aumento de las cuatro cavidades. (1)

 Otras exploraciones cardiológicas en el paciente con sospecha de
cardiopatía chagásica:

Además de los estudios básicos comentados, otras exploraciones
complementarias pueden ser útiles en determinados pacientes o circunstancias:

Estudio Holter (EH) de 24 horas Se recomienda su realización en pacientes con:

– Síntomas sugestivos de arritmia cardiaca (síncope, presíncope o
palpitaciones).
– Presencia de determinadas arritmias cardiacas en el ECG, como
bradiarritmias sinusales (con frecuencia cardiaca media inferior a 40 lpm y/o
pausas sinusales prolongadas), bloqueos auriculoventriculares de segundo
grado y extrasístoles ventriculares frecuentes y/o con formas repetitivas
(salvas). (1)

El Holter de 24 horas permitirá establecer la posible relación de los síntomas con
una arritmia, identificar a los pacientes en riesgo de muerte súbita y evaluar la
presencia de disfunción autonómica33,40. En aproximadamente el 90% de los
pacientes con cardiopatía chagásica y disfunción ventricular o insuficiencia
cardiaca se registran episodios de taquicardia ventricular no sostenida. (1)

Estudio electrofisiológico (EEF):

El objetivo del EEF en estos pacientes es identificar alteraciones de la conducción
auriculoventricular e intraventricular, así como analizar la posibilidad de inducir
arritmias ventriculares malignas. Las indicaciones son las mismas que para el
estudio de otras patologías con riesgo de muerte súbita:

– Pacientes con sintomatología sugestiva de arritmia (síncope o presíncope)
no aclarada por los estudios previos.
– Taquicardia ventricular sostenida, con o sin sintomatología, independiente
del grado de función ventricular.



– Paciente resucitado de muerte súbita. (1)
– Pacientes que presentan en el ECG o Holter alteraciones asociadas a un
mayor riesgo de muerte súbita: extrasístoles ventriculares repetidas o en
parejas, episodios de taquicardia ventricular no sostenida y aumento de la
dispersión del intervalo QT asociados a la presencia de disfunción
ventricular. (1)

En este subgrupo de pacientes, si el estudio electrofisiológico no es posible,
puede administrarse amiodarona de forma empírica, si no existen
contraindicaciones. (1)

Prueba de esfuerzo

Estaría indicada básicamente en los siguientes casos:

– Valoración de capacidad funcional.
– Valoración de la respuesta cronotrópica.

En presencia de dolor torácico y cardiopatía chagásica, la prueba de esfuerzo es
de escasa utilidad para conocer la etiología del dolor; en estos casos se debe
realizar una coronariografía. (1)

Coronariografía:

Se indicará de acuerdo con los criterios de la Sociedad Española de
Cardiología43, teniendo en cuenta lo reseñado en el punto anterior. (1)

Biopsia miocárdica

No se considera actualmente una técnica diagnóstica en la cardiopatía chagásica,
debido a sus riesgos y escasa especificidad. (1)

METODOLOGÍA BASICA DE ESTUDIO DEL APARATO CARDIOVASCULAR:

Los procedimientos diagnósticos en el paciente con miocardiopatìa chagásica
crónica están dirigidos a:

1) El diagnóstico de certeza de insuficiencia cardíaca
2) Causas desencadenantes o agravantes
3) Estudios de alteración de la función ventricular
4) Evaluación de alteraciones funcionales
5) Evaluación de la respuesta terapéutica
6) Criterios evolutivos y pronósticos.(3)



A. Insuficiencia cardíaca descompensada:

Clase I:

1. Examen semiológico: No existen síntomas o signos patognomónicos de la
enfermedad de Chagas pero un interrogatorio completo y un examen físico
exhaustivo son fundamentales en el diagnóstico de este cuadro. .(3)
2. Electrocardiograma convencional de 12 derivaciones: Generalmente esta
etapa de la enfermedad va acompañado de la presencia de trastornos de
conducción, arritmias (extrasístoles ventriculares, fibrilación auricular, etc),
zonas de inactivación eléctrica, hipertrofia ventricular, trastornos de la
repolarización ventricular, sobrecarga auricular y muchas veces, a
diferencia de otras patologías en esta etapa no se observa ritmo
taquicárdico y si la presencia de ritmo bradicárdico relacionado con la
disautonomía. .(3)
3. Laboratorio: Hemograma, ionograma sérico, glucemia, urea, creatinina,
hepatograma, gases en sangre, estado ácido-base, coagulograma. .(3)
4. Monitoreo continuo: Electrocardiográfico, oximetría de pulso, tensión arterial
no invasiva o invasiva y temperatura corporal. .(3)
5. Rx de tórax. . (3)
6. Ecocardiograma modo “M” y bidimensional: Con el fin de evaluar motilidad
parietal, presencia de aneurismas, competencia valvular y trombos
intracardíacos. .(3)

Clase II:

1. Swan Ganz: Para valorar el volumen ventricular y el llenado ventricular en
pacientes que no responden al tratamiento en la fase aguda. .(3)
2. Holter de 24 hs de dos canales: Para la detección de taquiarritmias,
bradiarritmias y/o trastornos de conducción transitorias. .(3)
3. Ecocardiograma doppler: Con el fin de evaluar fracción de eyección del
ventrículo izquierdo y función diastólica.(3)

Clase III:

1. Ergometría.
2. Perfusión miocárdica en reposo y esfuerzo
3. Cateterismo cardíaco: En pacientes con enfermedad terminal (Cáncer, HIV,
etc) que impidan cirugía cardiovascular mayor posterior (cardiomioplastía,
trasplante cardíaco). .(3)



B. Insuficiencia cardíaca crónica:

Clase I:

1. Interrogatorio exhaustivo: Orientado a recabar datos sobre la presencia de
signos y síntomas, así como el inicio de los mismos, la determinación de la
capacidad funcional clínica (NYHA) y antecedentes epidemiológicos. .(3)
2. Examen semiológico: La realización de un examen físico exhaustivo e
integral teniendo en cuenta que la enfermedad de Chagas no solo afecta el
aparato cardiovascular sino que pueden hallarse comprometidos otros
aparatos y sistemas (aparato digestivo, sistema nervioso central, sistema
nervioso autónomo) .(3)
3. Electrocardiograma convencional de 12 derivaciones: La miocardiopatìa
chagásica crónica va acompañada de trastornos de conducción
(generalmente bloqueo completo de rama derecha aislado o asociado al
hemibloqueo anterior izquierdo) y arritmias como la extrasistolia ventricular
con sus diferentes grados de complejidad y la fibrilación auricular. También,
se debe tener en cuenta que la presencia de ritmos bradicárdicos son
frecuentes, producto de la presencia de disautonomìa cardíaca. .(3)
4. Telerradiografía de tórax (frente y perfil) .(3)
5. Laboratorio: Hemograma, glucemia, sérico, urea y creatinina, hepatograma,
coagulograma, hormonas tiroideas (T3-T4-TSH, fundamentalmente en
presencia de fibrilación auricular o taquicardia sinusal.) .(3)
6. Ecocardiograma modo “M” y bidimensional. .(3)
7. Holter de 24 hs de dos canales.(3)
8. Estudios invasivos: Cateterismo o estudio electrofisiológico (sólo, serán
clase I en caso de antecedentes de muerte súbita). .(3)

Clase II:

1. Ergometría: En pacientes clase funcional I a III para evaluar respuesta
terapéutica. .(3)
2. Test de los 6 minutos. .(3)
3. Ecocardiograma doppler: Con el fin de evaluar la fracción de eyección y
función diastólica. .(3)
4. Perfusión miocárdica en reposo y esfuerzo: Con el fin de evaluar fracción
de eyección y descartar patología agregada. .(3)



5. Estudio electrofisiológico: En presencia de arritmias ventriculares graves,
sintomáticas o que no responden al tratamiento médico.(3)
6. Ecocardiograma transesofágico: Ante la presencia de mala ventana
ultrasónica transtorácica o para la detección y estudios de trombos
intracavitarios. .(3)
7. Consumo de oxígeno. .(3)
8. Biopsia endomiocárdica: En pacientes en espera de trasplante cardíaco.
.(3)

Clase III:

1. Ergometría: En pacientes en clase funcional IV o arritmias ventriculares
severas en reposo. .(3)
2. Cateterismo cardíaco: En pacientes con enfermedad terminal
asociada(Cancer, HIV) que impida cirugía cardiovascular mayor posterior.
.(3)
3. Biopsia endomiocárdica: En pacientes que no se encuentran en plan de
trasplante. .(3)

C. Miocardiopatía dilatada chagásica con antecedentes de taquicardia
ventricular sostenida:

Clase I:

1. Examen semiológico: Con interrogatorio exhaustivo con el fin de evaluar la
presencia o no de cuadros sincopales y sus características , determinación
de la capacidad funcional clínica.(3)
2. Electrocardiograma convencional de 12 derivaciones. .(3)
3. Telerradiografía de tórax (frente y perfil). .(3)
4. Laboratorio: Hemograma, glucemia, enzimas cardíacas, ionograma sérico,
urea, creatinina, hepatograma, gases en sangre, estado ácidobase,
coagulación. .(3)
5. Holter de 24 hs de dos canales. .(3)
6. Ecocardiograma modo “M” y bidimensional: Con el fin de evaluar la
presencia o ausencia de aneurismas ventriculares, motilidad parietal,
competencia valvular, función ventricular. .(3)
7. Ecocardiograma doppler: A los datos aportados por el ecocardiograma
bidimensional se suma la determinación de la fracción de eyección y la
función diastólica. .(3)



8. Estudio electrofisiológico. .(3)
9. Coronariografìa: Previa a la colocación de un cardiodesfibrilador
implantable con el fin de descartar patología coronaria agregada a la
enfermedad de Chagas. .(3)

Clase II:

1. Prueba ergométrica: En pacientes en clase funcional I a III. .(3)
2. Estudio de la variabilidad de la frecuencia cardíaca: Considerado como un
índice de desbalance autonómico. Tiene valor predictivo de mortalidad total
y de progresión rápida de insuficiencia cardíaca. .(3)
3. Ecocardiograma transesofágico: Ante la existencia de una mala ventana
ultrasónica transtorácica o para la detección de trombos intracavitarios. .(3)
4. Perfusión miocárdica en reposo y esfuerzo. .(3)
1. Clase III:
1. Electrocardiograma de señal promediada. .(3)
2. Prueba ergométrica: En pacientes en clase funcional IV o arritmia
ventricular severa en reposo. .(3)
3. Cateterismo cardíaco en pacientes con enfermedad terminal asociada que
impida una cirugía cardíaca mayor. .(3)

D. Aneurisma ventricular chagásico en presencia de miocardiopatía dilatada:

Clase I:

1. Evaluación semiológica: Nuevamente la anamnesis es de fundamental
importancia, y en especial en relación a los antecedentes de mareos,
cuadros presincopales o sincopales, determinación de la capacidad
funcional clínica (NYHA) y examen físico exhaustivo. .(3)
2. Electrocardiograma convencional de 12 derivaciones: A los trastornos de
conducción comunes en esta etapa se agregan arritmias ventriculares de
diversa complejidad (muchas veces con taquicardia ventricular autolimitada
o sostenida). .(3)
3. Telerradiografía de tórax (frente y perfil). .(3)
4. Laboratorio: Hemograma, glucemia, ionograma sérico, urea, creatinina,
coagulograma, hepatograma. .(3)
5. Ecocardiograma modo “M” y bidimensional: No solo para evaluar el grado
de dilatación cardíaca y los trastornos de motilidad parietal sino, la
presencia, tamaño y ubicación de aneurismas ventriculares. .(3)



6. Ecocardiograma doppler: Con el fin de visualizar mejor las características
del aneurisma y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. .(3)
7. Holter de 24 hs de dos canales: Este estudio tiene vital importancia en
pacientes chagásicos sintomáticos o asintomáticos que presentan
aneurisma ventricular. Debemos destacar que la presencia de estas
formaciones son generadoras de arritmias ventriculares muchas veces muy
compleja con presencia de taquicardia ventricular sostenida o no sostenida.
.(3)
8. Coronariografìa: Sólo en caso de realización de aneurismectomía. .(3)
9. Estudio electrofisiológico: Previo a la aneurismectomía para el mapeo de la
arritmia ventricular. .(3)

Clase II:

1. Ecocardiograma transesofágico: Cuando la ventana ultrasónica
transtorácica no es buena y para la visualización de trombos en la zona
aneurismática. .(3)
2. Pruebas de perfusión miocárdica: Con el fin de evaluar fracción de
eyección, motilidad segmentaria y disquinesias. .(3)
3. Estudio electrofisiológico: En caso que se decida no realizar
aneurismectomía pasa a ser indicación clase II. .(3)
4. Ergometría: En pacientes sin arritmia ventricular o en clase funcional I a III.
.(3)

Clase III:

1. Ergometrìa: En presencia de arritmia ventricular compleja o clase funcional
IV. .(3)
2. Coronariografìa: Si se decidió no realizar aneurism .(3)



Tratamiento
El desconocimiento actual de la eficacia real del tratamiento es uno de los factores
que aportan mayor confusión en la decisión final de tratar o no tratar. Es
importante recordar que la respuesta terapéutica varía en función del área
geográfica y la cepa de T. cruzi infectante, dado que se han descrito resistencias
de diferentes cepas de T. cruzi al tratamiento con benznidazol. .(2)

El fármaco de elección para el tratamiento de la enfermedad de Chagas es el
benznidazol. En los adultos la dosis recomendada en el tratamiento de la fase
aguda o crónica es de 5 mg/kg/día divididos en 2 o 3 dosis durante 60 días. No se
debe sobrepasar la dosis máxima diaria de 300 mg de benznidazol; se recomienda
calcular la dosis total que le correspondería al paciente y repartirla en 60 días o
más. .(2)

En niños de hasta 12 años se recomienda administrar de 5 a 7,5 mg/kg/día
divididos en 2 o 3 dosis tras las comidas, durante 60 días. Finalmente, en caso de
infecciones accidentales (contactos de laboratorio), se recomienda considerar
infectado cualquier contacto de riesgo, sin esperar a las determinaciones de
laboratorio. Se debe iniciar el tratamiento de forma inmediata con benznidazol a
dosis de 5 mg/kg/día durante 10 días. Se debe realizar serología de T. cruzi a los
0, 30 y 60 días. Se debe recordar que las expectativas de curación en las fases
iniciales de infección son máximas. .(2)

Otro fármaco desarrollado en la década de los años sesenta para el tratamiento de
la enfermedad de Chagas es el nifurtimox. Los estudios muestran resultados
favorables con ambos fármacos, a pesar de lo cual nifurtimox se dejó de utilizar
gradualmente a partir de los años ochenta. .(2)

Los efectos secundarios del benznidazol, además de los digestivos, que se inician
típicamente en la primera semana de tratamiento, pueden clasificarse en tres
grupos, que por orden de frecuencia son: a) síntomas de hipersensibilidad,
dermatitis con erupciones cutáneas (normalmente aparecen entre los días 7 y 10
de tratamiento), edema febril, linfadenopatía, artralgias y mialgias; b)
polineuropatía, parestesias y polineuritis (normalmente aparecen a partir de la
cuarta semana de tratamiento), y c) depresión de médula ósea (raro); púrpura
trombocitopénica y agranulocitosis (normalmente aparecen a partir de la segunda
semana de tratamiento). .(2)

Los efectos adversos más graves son la agranulocitosis, la púrpura
trombocitopénica y las manifestaciones graves de hipersensibilidad (síndrome de
Stevens-Johnson). Se consideran motivo suficiente para interrumpir la
administración del fármaco e instaurar tratamiento con antibióticos,
glucocorticoides y/o antihistamínicos, así como con medidas de soporte según
convenga en cada caso. .(2)



Se debe recordar que los niños toleran mejor que los adultos el tratamiento con
benznidazol. La principal contraindicación del benznidazol es la insuficiencia renal
y no puede administrarse a mujeres gestantes. .(2)

El seguimiento de los pacientes tratados puede realizarse mediante técnicas
serológicas cuantitativas (ELISA, IFI) que permiten la observación de la cinética de
la tasa de anticuerpos o mediante PCR. Las determinaciones se realizarán a los 3
meses de finalizar el tratamiento y posteriormente a intervalos anuales, durante 3-
5 años en las formas agudas y congénitas, durante 5-10 años en formas crónicas
recientes y durante 15-20 años en formas crónicas tardías. .(2)

MANEJO DEL PACIENTE INFECTADO POR T. CRUZI

Paciente asintomático con electrocardiograma y radiografía de tórax normales

El riesgo de cardiopatía chagásica es mayor durante la segunda y tercera décadas
después de la infección. (1)

En los pacientes con evidencia de infección por T. cruzi y con un
electrocardiograma normal, o con mínimas alteraciones no sugestivas de CCC, el
riesgo anual de progresión hacia la cardiopatía es del 2 al 5%45,46. Por este
motivo se recomienda un ecocardiograma basal. (1)

Paciente asintomático con ECG anormal; En este grupo de pacientes se
recomienda realizar un estudio ecocardiográfico basal. Los hallazgos son muy
variables, detectándose en aproximadamente el 30% de los casos disfunción
ventricular izquierda (fracción de eyección, FE, inferior al 40%). En la tabla 4 se
describe la prevalencia de ésta en los diferentes patrones electrocardiográficos.
En general, el pronóstico viene determinado por el grado de disfunción ventricular.
(1)

La frecuencia con que debe repetirse el ecocardiograma dependerá de la situación
clínica del paciente. A pesar de que no existen estudios al respecto, la progresión
de la enfermedad en los pacientes asintomáticos con ecocardiografía normal es
lenta, por lo que, en este grupo, basta con repetirla dentro de los cinco años
siguientes, siempre que no aparezcan síntomas. Cuando el estudio inicial muestra
alteraciones se debe repetir, en un período de 1-3 años, debido al mayor riesgo de
progresión49, especialmente si hay disfunción ventricular significativa (FE < 40).
En cualquier paciente, la aparición de nuevos síntomas o alteraciones
electrocardiográficas debe considerarse como indicación de un nuevo estudio
ecocardiográfico. (1)



El objetivo del seguimiento ecocardiográfico es identificar a los pacientes con
disfunción moderada o grave, muchas veces todavía asintomáticos, pero que
podrían beneficiarse precozmente de fármacos para el manejo de la cardiopatía.
(1)

TABLA 4. Frecuencia de disfunción ventricular izquierda moderada o grave (FE <
40%), de acuerdo con el tipo de alteración electrocardiográfica:

Electrocardiograma FE ecocardiográfica < 40% (% pacientes)

BRD aislado

BRD + HBAI

HBAI aislado

Alteración primaria de la RV

Extrasístoles ventriculares

BRI

Zona eléctricamente inactiva

BRD: bloqueo rama derecha; BRI: bloqueo rama izquierda; HBAI: hemibloqueo
anterior izquierdo; RV: repolarización ventricular. (1)

Paciente sintomático

El paciente con cardiopatía chagásica sintomática (tabla 1) debe considerarse
como un paciente con un elevado riesgo de muerte súbita. Síntomas tan
inespecíficos como la debilidad o la sensación de inestabilidad tienen, en este
contexto, mucha importancia debido a que pueden ser premonitorios de un
episodio de síncope. Es importante recordar que la muerte súbita puede ser, con
frecuencia, la primera manifestación de la cardiopatía chagásica51,52. En la tabla
5 se resumen las principales indicaciones de las pruebas diagnósticas para el
estudio de la cardiopatía chagásica. (1)



ACTITUD TERAPÉUTICA ANTE EL PACIENTE CON CARDIOPATÍA
CHAGÁSICA

Los bloqueadores beta (con las precauciones que se mencionan en el párrafo
siguiente) y los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA)
son los fármacos recomendados en los pacientes con disfunción ventricular
moderada o grave (FE < 40%). A pesar de no haber evidencias científicas de su
beneficio, la amiodarona se utiliza en estos pacientes debido a la presencia de
arritmias complejas. (1)

Existen peculiaridades de la cardiopatía chagásica que son importantes de
recordar a la hora de plantear el manejo terapéutico de los pacientes:

TABLA 5. Resumen de las principales indicaciones de las pruebas diagnósticas
en la cardiopatía chagásica:

Electrocardiograma En todo paciente con evidencia de infección por T.
cruzi

Ecocardiografía En todo paciente con evidencia de infección por T. cruzi

Holter 24 horas Síntomas de bajo gasto (síncope, presíncope,
palpitaciones...) y/o alteraciones electrocardiográficas compatibles con
taquiarritmia o bradiarritmia

Estudio electrofisiológico Síncope no aclarado, taquicardia ventricular (TV)
con disfunción ventricular o sintomática

Prueba de esfuerzo Valoración de la respuesta funcional y/o de la
capacidad cronotrópica

Cateterismo cardiaco Dolor torácico de características anginosas (1)

– La cardiopatía chagásica crónica presenta una elevada frecuencia de
bradiarritmias (bloqueos auriculoventriculares, disfunción sinusal...). Por
este motivo, fármacos como los digitálicos, los bloqueadores beta, algunos
antagonistas de los canales de calcio y la amiodarona deben utilizarse con
precaución, iniciando el tratamiento con dosis bajas y vigilando
estrechamente la aparición de complicaciones. (1)



– Los pacientes con insuficiencia cardiaca refractaria pueden valorarse como
candidatos a trasplante cardiaco. (1)
– A pesar de que se ha descrito algún caso de reactivación de la enfermedad
de Chagas, las series publicadas muestran resultados satisfactorios y una
mayor supervivencia en estos pacientes comparados con los pacientes con
cardiopatía isquémica o miocardiopatía dilatada idiopática. (1)
– No existe indicación para la cardiomioplastia o la cirugía reconstructiva en
esta patología. (1)
– La utilidad de la terapia de resincronización en estos pacientes está aún en
discusión y se debería utilizar criterios ecocardiográficos y
electrocardiográficos para valorar su indicación. (1)
– Existen experiencias preliminares, aún no publicadas, con células madre
para mejorar la función miocárdica de pacientes con enfermedad de
Chagas. (1)

Manejo y prevención del tromboembolismo:

Se debe tener en cuenta la elevada frecuencia de fenómenos trombóticos y
embólicos en los pacientes con enfermedad de Chagas. La mayoría de los
eventos son accidentes isquémicos cerebrales, y muchos pacientes presentan
causas cardiológicas que justifican el fenómeno, aunque hay otros factores
implicados. (1)

En un estudio realizado en Brasil se identificaron cuatro predictores AVC embólico
en pacientes con cardiopatía chagásica subyacente: edad > 48 años, alteración
primaria de la repolarización ventricular, aneurisma apical y FEVI < 50%57. La
presencia de estos cuatro predictores implicaba una incidencia anual de AVC de
4%. De todas formas y en ausencia de evidencias más definitivas, la prevención
del tromboembolismo en el paciente con CCC mediante anticoagulantes debe
guiarse con las recomendaciones clínicas habituales: pacientes con fibrilación
auricular, episodios embólicos previos y/o existencia de trombos murales. No se
ha definido aún el papel de los antiplaquetarios en la prevención de los accidentes
tromboembólicos. (1)

Manejo de las bradiarritmias:

Las bradiarritmias sintomáticas son, en ocasiones, candidatas a la implantación de
marcapasos. Las guías internacionales para la implantación de marcapasos son
útiles en los pacientes con cardiopatía chagásica. (1)



Manejo de las arritmias ventriculares:

Los pacientes con cardiopatía chagásica presentan frecuentemente extrasístoles y
taquicardias ventriculares, la mayoría de veces en relación con daño miocárdico
localizado que origina fenómenos de reentrada. (1)

La mayoría de las taquiarritmias ventriculares sostenidas en los pacientes con
cardiopatía chagásica no se originan en el aneurisma apical del ventrículo
izquierdo, sino en la porción inferolateral. (1)

Por tratarse de una afección progresiva con múltiples focos arritmogénicos, la
ablación por radiofrecuencia no debe considerarse una técnica de primera
elección. (1)

Por el contrario, y a pesar de no existir estudios específicos en la cardiopatia
chagásica crónica, se recomienda la implantación de un desfibrilador automático
implantable (DAI) para reducir la posibilidad de muerte súbita en las siguientes
situaciones:

– Taquicardia ventricular sostenida (TVS). Además, en estos pacientes y de
forma empírica se aconseja administrar amiodarona con el objetivo de
disminuir la frecuencia de descargas y reducir la posibilidad de una
tormenta eléctrica. Si a pesar de estas medidas el paciente recibe
demasiadas descargas, se debe valorar la ablación por radiofrecuencia. (1)
– TVS monomórfica inducida durante el estudio electrofisiológico.

En pacientes con taquicardia ventricular no sostenida (TVNS) y estudio
electrofisiológico normal (no inducibles), existe la posibilidad de administrar
amiodarona. (1)

Manejo del dolor anginoide:

Ocasionalmente el dolor torácico constituye una manifestación clínica de la
cardiopatía chagásica, e incluso de la esofagopatía chagásica.
Fisiopatológicamente se postula la alteración de la microvasculatura miocárdica
como causa de este síntoma. (1)

En el caso de que el dolor torácico sea el síntoma inicial o predominante de la
cardiopatía chagásica, se debe realizar el diagnóstico diferencial con una
cardiopatía isquémica asociada mediante un cateterismo cardiaco. (1)



Las técnicas de perfusión miocárdica con isótopos radiactivos se pueden utilizar,
aunque su valor para el diagnóstico diferencial del dolor anginoide está limitado
por la presencia de áreas de fibrosis miocárdica en los pacientes con cardiopatía
chagásica. No existe tratamiento específico para estos casos. (1)

TRATAMIENTO ETIOLÓGICO EN EL CHAGAS CRÓNICO

Clásicamente se sabe que en la fase crónica de la enfermedad la tasa de curación
en personas adultas oscila entre el 8 y el 25%. La disminución de los títulos de
anticuerpos séricos se utiliza como marcador de curación, pero la lentitud de los
cambios serológicos, las posibles reinfecciones en las áreas endémicas y la falta
de marcadores clínicos han dificultado el conocimiento real de la eficacia del
tratamiento. Por ello y los potenciales efectos adversos de la medicación, no hay
un consenso internacional para el tratamiento etiológico en esta fase de la
enfermedad. (1)

Sin embargo, un estudio reciente demuestra una reducción de la progresión de la
enfermedad de Chagas en pacientes tratados con benznidazol. Siguiendo el
documento de consenso del año 2005, los pacientes con pruebas parasitológicas
positivas sí deben recibir tratamiento etiológico y debe considerarse para el resto,
estableciendo un acuerdo entre médico y paciente, informando adecuadamente de
los potenciales efectos adversos del fármaco. (1)

Prevención y Control:
Se han creado diversos programas de control en los cuales los elementos más
visibles y significativos han consistido en el control del vector Triatoma infestan y
el cribado de esta enfermedad en los bancos de sangre. (2)

La iniciativa de los países de Centroamérica para la interrupción de la transmisión
vectorial y transfusional de la enfermedad de Chagas está formada por una
comisión intergubernamental que se creó en 1997 en Tegucigalpa (Honduras) y en
la que colaboran la Asociación Panamericana de Salud (OPS), la Agencia de
Cooperación Internacional del Japón (JICA) y la Agencia Canadiense para el
Desarrollo Internacional, entre otras. (2)



La disminución general de la prevalencia y la incidencia de personas con infección
crónica es consecuencia de diversos factores; los más importantes son los
relacionados con el control efectivo de la transmisión por el vector. Un logro
considerable en este contexto es el que ilustra el éxito de la Iniciativa de los
Países del Cono Sur, puesta en marcha en 1991 en Argentina, Brasil, Bolivia,
Chile, Paraguay y Uruguay, y que se practica en un área en la que se da
aproximadamente el 60% de la prevalencia mundial de la infección por T. cruzi,
basada en la aplicación mediante nebulización de insecticidas piretroides en las
viviendas infestadas, logró interrumpir la transmisión del parásito a través de
Triatome infestans. Hay otras iniciativas en marcha en Centroamérica (contra
Rhodnius prolixus y Triatoma dimidiata) y en los países andinos, y se está a la
espera de sus resultados. La transmisión de la enfermedad de Chagas se ha
reducido también mediante un examen de detección riguroso y de amplio alcance
de la infección por T.cruzi en donantes de sangre y de órganos.(8).

Inmersa en un medio de extrema pobreza y discriminación, los gastos de atención,
estudio, tratamiento y rehabilitación de los millones de pacientes en Latinoamérica,
sumado a los costos de ausencia de mano de obra (real por incapacidad física o
por discriminación laboral) en edad productiva, es necesario promover el control
de la enfermedad a través de una fumigación periódica, medidas epidemiológicas,
educación sanitaria y mejoría de la vivienda. (3)



Conclusiones

1. El mecanismo fisiopatológico del daño miocárdico en la cardiopatía
chagásica ocurre mediante cuatro fenómenos resultantes: a) alteraciones
de la motilidad de carácter segmentaría y global, b) arritmias y de
conducción (por lesiones del sistema excitoconductor), c) incompetencia de
las válvulas (por regurgitación valvular), d) insuficiencia cardíaca.

2. Las diversas modalidades diagnósticas que en la actualidad son de
relevancia y que con mayor frecuencia se utilizan en la cardiopatía
chagásica se basan en la detección de anticuerpos específicos contra
Trypanosoma cruzi por medio de pruebas serológicas (test de
inmunofluorescencia, hemoaglutinación indirecta, inmunocromatografía y
ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas) y PCR.

3. El manejo y tratamiento de la cardiopatía chagásica se realiza mediante un
ecocardiograma basal. A la vez, se utilizan bloqueadores beta e IECAs;
los cuales tienen efecto sobre la disfunción ventricular moderada o grave.
También digitálicos, antagonistas de los canales de calcio y la
amiodarona; ésta última debido a la presencia de arritmias complejas. El
tratamiento etiológico con benznidazol se asocia a una reducción del riesgo
de progresión de la enfermedad de Chagas.



Bibliografía:

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la cardiopatía chagásica crónica en áreas donde la infección por
Trypanosoma cruzi no es endémica” Rev Esp Cardiol. [Revista de internet]
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Disponible en:
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Disponible en:
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3. ELIZARI, M. (1999),” LA MIOCARDIOPATIA CHAGASICA PERSPECTIVA
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Disponible en:
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5. Informe OPS/ OMS, “Estimación cuantitativa de la Enfermedad de Chagas
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6. Viotti R, et al. Indicadores clínicos de progresión de la miocarditis chagásica
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8. Marin-Nieto ,JA; Rassi A. Actualización sobre la cardiopatía de la
enfermedad de Chagas en el primer centenario de su descubrimiento. Rev
Esp Cardiol. 2009;62(11):1211-6. Albajar, P; Cañas, E; Gascom, J; Gomez,
J; Herrera,R; Lafuente, C; et al.

9. Dávila-Spinetti DF, Colmenarez-Mendoza HL, Lobo-Vielma L. Mecanismos
causantes de la progresión del daño miocárdico en la enfermedad de
Chagas crónica. Rev Esp Cardiol. [Revista de internet] [21 de marzo,
7:47am.] 2005;58:1007-9.
Disponible en:
http://www.elsevier.es/revistas/ctl_servlet?_f=7064&articuloid=13078546

10. Marchenas Yglesias P. J, Benito Cordón L. P, García Mateos D, Hervás
Laguna M. J, Ruiz Climente M. Miocardiopatía chagásica: una causa de
insuficiencia cardiaca de origen infeccioso. Anales De Medicina Interna/An.
Med. Interna (Madrid) v.23 n.4 Madrid abr. 2006 doi: 10.4321/S0212-
71992006000400008.

11. Salomone O.A, Miocardiopatía chagásica y trombosis: el principio y el final
de una relación peligrosa. Departamento de Cardiología del Hospital
Privado de Córdoba. Córdoba. Argentina. Revista Española de
Cardiología/Rev Esp Cardiol. 2003;56:333-4.



ANEXOS



Estudio de la Estimación cuantitativa de la enfermedad
de Chagas en las Américas
PRINCIPALES RESULTADOS

Para cada país se han calculado los siguientes datos:

 Población total del país (Censos, proyecciones y datos para el 2005 de
OMS/OPS) Infectados por cualquier vía (vectorial, congénito o transfusional)

 Incidencia: nuevos casos de infectados por transmisión vectorial por año.

 Chagas congénito: nacimientos anuales con serología (+) por transmisión
congénita. Mujeres con serología (+) en edad fértil (edades comprenc,lidas entre
15 y 44 años).

 Tasa de prevalencia: número de infectados por cualquier vía por 100
habitantes.

 Tasa de incidencia anual: nuevos casos de transmisión vectorial por año
cada 100 habitantes.

 Incidencia del Chagas congénito: número de casos anuales de Chagas
congénito por cada 100 nacidos en el año.

 Población en riesgo: población que en algún momento de su vida estuvo o
se encuentra expuesta al riesgo de infección chagásica. Comprende la población
de áreas rurales de zonas endémicas y un cierto porcentaje del área urbana por
migración rural-urbana. Nacimientos por año en el país según tasas de natalidad
(OMS/OPS) Personas de 60 años y más con serología positiva. . Personas con 60
años y más expuestas. Cardiopatías chagásicas o sospechosas de serlo.
Personas que desarrollan alguna patología como consecuencia de la infección
chagásica.

 Bancos de sangre: porcentaje de sangre de donantes analizados y con
serología positiva para T.cruzi.

36 ANEXOS | Alumnos de VI año UNAH Segunda Pasantía
2010


Países de las Américas afectados por la enfermedad del Chagas:

DATOS AÑO 2005
Población 531.432.850

Número de Infectados 7. 94.5006

Nuevos casos anuales de transmisión vectorial 41.200

Casos de Chagas congénito (anual) 14.385

Mujeres (+) entre 15 y 44 años 1.809.507

Tasa de prevalencia 1,448

Tasa de incidencia 0,008

Incidencia de Chagas congénito 0,133

Población expuesta en zonas endémicas 10.832.950

Nacimientos por año 108.595.000

Cardiopatías 1.772.365

Bancos de sangre (prevalencia donantes) 1,28

2010


Países para la Iniciativa Centroamérica y Belice

DATOS AÑO 2005

Número de Infectados 806.600

Nuevos casos anuales de transmisión vectorial 8.500

Casos de Chagas congénito (anual) 1.300

Mujeres (+) entre 15 y 44 años 217.440





Nacimientos por año 1.057.400

Cardiopatías 129.345

Bancos de sangre (prevalencia donantes 0,89

2010


HONDURAS:

DATOS AÑO 2005

Número de Infectados 220.000

Nuevos casos anuales de transmisión 2.800
vectorial

Casos de Chagas congénito (anual) 450

Mujeres (+) entre 15 y 44 años 56.000





Nacimientos por año 206.900

Cardiopatías 34.599

Bancos de sangre (prevalencia donantes) 1,40

2010

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