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Sepsis
- 1. Equipo 1: INTEGRANTES: - SALVADOR PEREZ MAYRA GUADALUPE R2 - SERRANO REYES LILIANA R1 ACESOR: DR. ROSALES Hospital General de Zona 197_Texcoco Instituto Mexicano del Seguro Social Urgencias Médico Quirúrgicas
- 2. Familiarizarse con la nueva definición de sepsis. Comprender las diferentes patogénesis y fisiopatología la sepsis. Conocer el enfoque terapéutico de la sepsis.
- 3. SEPSIS
- 4. σῆψις
- 5. Carrillo et al. 24 estados de la República Mexicana Mortalidad: 30.4%. 87% unidades públicas 13% unidades privadas abdominal 47% pulmonar 33% tejidos blandos 8% vías urinarias 7% Otros 5%. Carrillo R, Carrillo JR, Carrillo LD. Estudio epidemiológico de la sepsis en unidades de terapia intensiva mexicanas. Cir Ciruj. 2009;77:301–8 270:100.000 hb, con una mortalidad global estimada en un 26%.
- 6. Factores de Riesgo [Sepsis/Shock] Kelly Thompson. Sepsis and septic shock: current approaches to management. Internal Medicine Journal49(2019) 160–170.
- 7. Definición: Lena M. Definitions and Guideline Changes, 2018.
- 8. Infección + disfunción orgánica
- 9. Resultado Estado 1 – 2 Normal 2 – 3 8% mortalidad 3 – 4 (un sistema) Falla orgánica >12 80% mortalidad >15 90% mortalidad
- 11. Fisiopatología
- 12. MODS
- 13. Puede responder de 3 maneras … SIRS CARS MARS Síndrome de Respuesta Antiinflamatoria Compensatoria Síndrome De Respuesta Antagónica Mixta
- 14. Homeostasis ?? SIRS CARS + FI APOPTOSIS
- 15. Patógeno: PAMP (patrones de reconocimiento asociados con el patógeno): se refiere a los diferentes componentes dependientes del germen infectante, a saber: lipopolisacárido, flagelina, ácido lipoteicoico, galactomanosa, capaces de desencadenar una respuesta defensiva de tipo celular y/o humoral. DAMP (daños moleculares asociados con el microorganismo): se refiere al daño tisular realizado por las diferentes proteínas bacterianas, bien sea a nivel intracelular o extracelular.
- 16. Receptores TLR (Toll like receptors),
- 17. Detecta y aísla al Ag Activa neutrófilo/monocito/ Proinflamatorio/Antinflamatorio Disrupción endotelial Endotelio disfuncional Coagulación Microtrombosis
- 20. Factores de Riesgo [Sepsis/Shock] Kelly Thompson, et al. Sepsis and septic shock: current approaches to management. Internal Medicine Journal49(2019) 160–170.
- 22. Definición: Shock séptico La forma más grave de sepsis. Estado de insuficiencia circulatoria que se produce en un subconjunto de pacientes con sepsis en los que las anomalías circulatorias, celulares y metabólicas se asocian con un mayor riesgo de muerte. 2016 consensus definitions of sepsis and septic shock (sepsis‐3)
- 23. Criterios diagnósticos: 1. Sepsis 2. Hipotensión que requiere terapia vasopresora para mantener una presión arterial media de 65 mmHg o más 3. Nivel de lactato sérico superior a 2 mmol / L después de una reanimación con líquidos adecuada Otros índices de hipoperfusión tisular
- 24. Tratamiento
- 25. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016
- 26. MODIFICADO DE: Kelly Thompson, et al. Sepsis and septic shock: current approaches to management. Internal Medicine Journal49(2019) 160–170.
- 28. Los pacientes asignados aleatoriamente al EGDT recibieron más líquido intravenoso, transfusiones de sangre e inótropos en las primeras 6 horas de tratamiento que los asignados a la atención habitual'. … 3 VECES … NINGÚN BENEFICIO DEL EGDT. NOTODOSDEACUERDOEN…
- 29. Comenzar con una solución cristaloide Añadir albúmina MODIFICADO DE: Kelly Thompson, et al. Sepsis and septic shock: current approaches to management. Internal Medicine Journal49(2019) 160–170.
- 30. PAM.
- 31. Fármacos vasoactivos y presores Iniciar dopamina o noradrenalina para mantener TA > 65 mmHg. Kelly Thompson, et al. Sepsis and septic shock: current approaches to management. Internal Medicine Journal49(2019) 160–170.
- 32. F. VALENZUELA SÁNCHEZ, Shock séptico. Med Intensiva. 2015;29(3):192- 200
- 33. Corticoesteroides: REVERSIÓN DEL SHOCK MÁS TEMPRANA, LA LIBERACIÓN DE LA ASISTENCIA RESPIRATORIA MECÁNICA, LA REDUCCIÓN DE LA FRECUENCIA DE LAS TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS Y EL ALTA MÁS PRECOZ DE UCI
- 34. Kelly Thompson, et al. Sepsis and septic shock: current approaches to management. Internal Medicine Journal49(2019) 160–170. Tabla 1. Sitios comunes de infección y microorganismos causales
- 35. ** De la Cruz Pérez C, Estecha Foncea MA. Shock séptico. Manual de Urgencias y emergencias. Medicina Interna 2009.
- 36. Hallazgosc/significadodx ** BACTERIEMIA, SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO. Geriatría para residentes; 2005.
- 37. BIBLIOGRAFIA Standl T, Annecke T, Cascorbi I, Heller AR, Sabashnikov A, Teske W. The Nomenclature, Definition and Distinction of Types of Shock. Dtsch Arztebl Int. 2018;115(45):757-768. Dellinger RP, et al. Surviving sepsis campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Intensive Care Med 2008;34:17-60. Neira-Sanchez Elsa R, Málaga Germán. Sepsis-3 y las nuevas definiciones, ¿es tiempo de abandonar SIRS?. Acta méd. Peru [Internet]. 2016 Jul; 33( 3 ): 217-222. De la Cruz Pérez C, Estecha Foncea MA. Shock séptico. Manual de Urgencias y emergencias. Medicina Interna 2009. RUBIO, C. et al. Anafilaxia. Anales Sis San Navarra [online]. 2003, vol.26, suppl.2 [citado 2019-03-18], pp.103-110 Kelly Thompson, et al. Sepsis and septic shock: current approaches to management. Internal Medicine Journal49(2019) 160–170. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016.
Notas del editor
- Según el DRAE, la palabra sepsis viene del griego σῆψις (sipsis), putrefacción. La palabra griega σῆψις viene del verbo σήπω(-ομαι), pudrir(-se).
- El estudio de Carrillo et al. es el único que informa sobre el comportamiento de la sepsis en nuestro país. Realizaron un estudio multicéntrico, transversal, en el que incluyeron 135 UCI públicas y privadas de 24 estados de la República Mexicana de los 49 957 internamientos anuales se presentaron 11 183 casos de sepsis (27.3 %), la mortalidad por esta causa fue de 30.4%. Casi 87% (2 953 pacientes) correspondió a unidades públicas, y 13% (449 pacientes) a unidades privadas. Las causas más frecuentes fueron: abdominal 47%, pulmonar 33%, tejidos blandos 8%, vías urinarias 7% y misceláneas 5%. De las bacterias aisladas 52% fueron gramnegativas, 38% grampositivas, y 10% hongos. En 60% de las UCI privadas se tenía conocimiento de la SSC, contra sólo 40% de las UCI públicas. Las conclusiones de este estudio son que la sepsis tiene una elevada incidencia y mortalidad y supone costos importantes al sistema de salud, así como que el desconocimiento de la campaña para aumentar la sobrevida en sepsis en los profesionales de la salud es un hecho lamentable.28 A nivel mundial, la incidencia de la sepsis tratada en hospitales en adultos se estima en 270 por cada 100.000, con una mortalidad global estimada en un 26%. Sin contar la sepsis en niños o fuera del hospital, esto equivale a 19,4 millones de casos y 5,3 millones de muertes en todo el mundo cada año.Los sobrevivientes de episodios de sepsis aguda tienen un mayor riesgo de muerte al año siguiente al alta hospitalaria,6 y más de la mitad de todos los sobrevivientes reportan una reducción en la calidad de vida relacionada con la salud, con un deterioro físico y cognitivo que afecta su capacidad para realizar las actividades habituales de la vida diaria.
- La existencia de alguno de estos factores junto con las manifestaciones clínicas permite el diagnóstico de sepsis, de tal modo que permita instaurar un tratamiento antibiótico precoz, lo cual ha demostrado disminuir la aparición del shock y la mortalidad asociada a sepsis. La sepsis es el resultado de la respuesta del huésped a la infección, por lo que las poblaciones de mayor riesgo son las que corren mayor riesgo de contraer infecciones graves, entre las que se incluyen las más jóvenes y las más ancianas, así como las que padecen enfermedades no transmisibles subyacentes, como la diabetes, el cáncer y las personas con enfermedades o inmunosupresión relacionada con el tratamiento.
- Las definiciones de sepsis y shock séptico se actualizaron en enero de 2016 con el objetivo de identificar a los pacientes con mayor riesgo de resultados adversos, específicamente aquellos que necesitan tratamiento en una unidad de cuidados intensivos (UCI) o con un alto riesgo de muerte, 10 Anteriormente, un diagnóstico de sepsis requería la presencia de infección acompañada de dos o más criterios de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS, por sus siglas en inglés), y cuando iba acompañada de disfunción orgánica se denominaba "sepsis grave". La definición actualizada ya no considera la presencia de infección y SIRS para indicar sepsis, sino que, por el contrario, el diagnóstico de sepsis requiere una infección más disfunción de los órganos que se indica con un cambio agudo en la Evaluación de la Insuficiencia Orgánica Secuencial (SOFA, por su sigla en inglés).12 de dos o más puntos (Tabla de Información de Apoyo S1). Así, la antigua "sepsis grave" se convierte en "sepsis" y la nueva definición proporciona criterios específicos para identificar por primera vez la disfunción orgánica calificada.
- La campaña Surviving Sepsis recomienda la detección sistemática: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock,15 and by the UK National Confidential Enquiry into Patient Outcome and Death. En todo el mundo se utilizan diversos instrumentos de detección, por ejemplo, el National Early Warning Score en el Reino Unido22, el Sepsis Kills pathway en Nueva Gales del Sur13, 22 e instrumentos basados en los criterios del SIRS y en marcadores de disfunción de órganos en otros países. El reciente grupo de trabajo sobre definiciones de sepsis sugirió una nueva herramienta de detección, la puntuación rápida de SOFA.1 La SOFA rápida asigna un punto por cada hipotensión (presión arterial sistólica ≤ 100 mmHg), taquipnea (frecuencia respiratoria de ≥22 por minuto) y alteración del estado mental (puntuación de Glasgow Coma Scale de 13 o menos) y se sugiere como una forma sencilla de identificar a los pacientes con sospecha de infección que tienen probabilidades de tener una estancia prolongada en cuidados intensivos o de morir en el hospital. Independientemente del sistema de cribado utilizado, sólo se obtendrán mejores resultados si se identifica y trata la sepsis con la mínima demora.
- Es un proceso fisiopatológico complejo, continuo, altamente individualizado y dinámico en donde existe interacción entre patógeno y huésped; por parte del patógeno participan sus diferentes factores de virulencia y cantidad del inóculo; del huésped participan fenómenos como la respuesta neuroendocrina, las señales proinflamatorias y antiinflamatorias, las apoptósicas y los elementos de la coagulación, situación ésta que de no ser controlada generará en disfunción orgánica múltiple (DOM), falla orgánica múltiple (FOM) y muerte.
- Nace entonces el concepto PIRO que busca analizar dichos objetivos y que evalúa diferentes variables de manera individual, objetivizando el diagnóstico y manejo de la sepsis.12 P: se refiere a predisposición genética. Donde son analizadas variables como la genética, la cultura, enfermedades previas, edad y sexo. I: se refiere a infección. En él básicamente se analiza el sitio de infección y extensión. En este ítem se analiza el resultado de los cultivos, el tipo de microorganismo aislado, la sensibilidad a los antibióticos y las diferentes imágenes que para ubicar el sitio de infección se necesitan. R: se refiere a la respuesta del huésped a la infección. Esta respuesta puede ser atenuada por el sistema inmunológico o exagerada en cuestión de horas en donde lo característico es la falla a la respuesta que el sistema inmunológico realiza tratando de bloquear el fenómeno inflamatorio. Se analiza entonces la presencia de SIRS, respuesta antiinflamatoria compensatoria y respuesta antagónica mixta, los diferentes marcadores y cambios hemodinámicos que esos marcadores de la inflamación generan, inducido lógicamente por las diferentes citocinas que participan en el fenómeno de sepsis. O: se refiere a la presencia de falla orgánica multisistémica
- La respuesta parece depender de la estirpe del linfocito T que sea estimulado: sin Sepsis: de las bases moleculares a la Campaña para incrementar la supervivencia 31 ese linfocito Th1 la respuesta preponderante es SIRS, si la respuesta está a cargo del linfocito Th2 la respuesta preponderante será el CARS (síndrome de respuesta antiinflamatoria compensatoria) pero si existe un equilibrio entre los componentes inflamatorios y antiinflamatorios la respuesta preponderante será MARS (síndrome de respuesta antagónica mixta).
- La respuesta del organismo ante la infección en el momento de desencadenar la liberación de diferentes mediadores de la inflamación es mantener la homeostasis, es decir, un balance entre CARS y SIRS, sin embargo esto raramente sucede. La mayoría de las veces predomina la respuesta inflamatoria sistémica y si no logra controlarse de manera efectiva se afecta el aparato cardiovascular y aparece choque y con él se desencadena el síndrome de DOM; por el contrario si predomina el CARS lo característico es que haya supresión del sistema inmune con inducción de apoptosis o muerte celular programada
- PAMP (patrones de reconocimiento asociados con el patógeno): se refiere a los diferentes componentes dependientes del germen infectante, a saber: lipopolisacárido, flagelina, ácido lipoteicoico, galactomanosa, capaces de desencadenar una respuesta defensiva de tipo celular y/o humoral. DAMP (daños moleculares asociados con el microorganismo): se refiere al daño tisular realizado por las diferentes proteínas bacterianas, bien sea a nivel intracelular o extracelular. Estas proteínas antigénicas son expresadas o liberadas después de la lesión tisular y son dependientes del microorganismo infectante (proteína del choque tóxico, fragmentos del ácido hialurónico y componentes nucleares y mitocondriales de la bacteria). Para tales patrones de reconocimiento el sistema inmune tiene sus propios receptores que poseen la capacidad de reconocer dichos patrones enunciados anteriormente. Estos receptores, denominados TLR (Toll like receptors), se encuentran en la membrana celular, en Figura 3.1. Respuesta a patógenos que implica "comunicación cruzada" entre células inmunes. (Modificado de N Engl J Med: The pathophysiology and treatment of sepsis.)17 Bacteria Neutrófilo Célula necrótica Célula necrótica Célula apoptósica (Th2) Citocinas antiinflamatorias (Th1) Citocinas inflamatorias CD4 (Th3) Citocinas Célula T inflamatorias (Th2) Citocinas antiinflamatorias Anergia Anergia Productos inflamatorios Célula apoptósica Célula dendrítica (+/-) (+/-) (+/-) Academia Nacional de Medicina 34 el citoplasma o en el núcleo, cada uno con una estirpe diferente que viene siendo estudiada y diferenciada y que se especializa en una molécula específica, bien sea del germen infectante o de la sustancia que potencialmente dicho germen puede liberar19 (Figura 3.2). Una vez que estos receptores entran en contacto con el componente bacteriano o la sustancia liberada por la bacteria, se producen una serie de señales de transducción intracelular que tienen como objetivo activar genes y proteínas encargadas de sintetizar y liberar citocinas y otros mediadores de la inflamación no relacionados con las citocinas, afectando de esta manera la coagulación, generando disfunción endotelial, mayor vasodilatación con aumento de la permeabilidad capilar, edema, fenómeno del tercer espacio y predisponiendo además a que haya alteración de la deformabilidad de los leucocitos. Los TLR son proteínas transmembrana ricas en leucinas con dominios intra y extracelulares cuyo objetivo es iniciar la respuesta inmune innata y regular la respuesta inmune adaptativa a la infección. Ya se sabe que el receptor TLR2 es específico para lipoproteíFigura 3.2. Células presentadoras de antígeno y su relación con los receptores Toll like (TLR). (Modificado de N Engl J Med: Harnessing the power of bacteria to protect the gut.)20 Vellosidades intestinales Intestino delgado Células madre TLRS ligando TLRS Células dendríticas Célula endotelial IP-10 TNF-α G-CSF Macrófago Afecta la médula ósea formando colonias de células Sepsis: de las bases moleculares a la Campaña para incrementar la supervivencia 35 nas y ácido lipoteicoico, el TLR9 es específico para DNA bacteriano, el TLR4 para detectar la función del lipopolisacárido y el TLR5 para detectar flagelina. Los componentes bacterianos son potentes inductores de la respuesta inmune y de acuerdo con el tipo de patógeno, la expresión de genes del sistema inmune innato, del tamaño del inóculo y del sitio de infección ésta va a ser mayor o menor.21
- se encuentran en la membrana celular, en Figura 3.1. Respuesta a patógenos que implica "comunicación cruzada" entre células inmunes. (Modificado de N Engl J Med: The pathophysiology and treatment of sepsis.)17 Bacteria Neutrófilo Célula necrótica Célula necrótica Célula apoptósica (Th2) Citocinas antiinflamatorias (Th1) Citocinas inflamatorias CD4 (Th3) Citocinas Célula T inflamatorias (Th2) Citocinas antiinflamatorias Anergia Anergia Productos inflamatorios Célula apoptósica Célula dendrítica (+/-) (+/-) (+/-) Academia Nacional de Medicina 34 el citoplasma o en el núcleo, cada uno con una estirpe diferente que viene siendo estudiada y diferenciada y que se especializa en una molécula específica, bien sea del germen infectante o de la sustancia que potencialmente dicho germen puede liberar19 (Figura 3.2). no relacionados con las citocinas, afectando de esta manera la coagulación, generando disfunción endotelial, mayor vasodilatación con aumento de la permeabilidad capilar, edema, fenómeno del tercer espacio y predisponiendo además a que haya alteración de la deformabilidad de los leucocitos. Los TLR son proteínas transmembrana ricas en leucinas con dominios intra y extracelulares cuyo objetivo es iniciar la respuesta inmune innata y regular la respuesta inmune adaptativa a la infección. Ya se sabe que el receptor TLR2 es específico para lipoproteíFigura 3.2. Células presentadoras de antígeno y su relación con los receptores Toll like (TLR). (Modificado de N Engl J Med: Harnessing the power of bacteria to protect the gut.)20 Vellosidades intestinales Intestino delgado Células madre TLRS ligando TLRS Células dendríticas Célula endotelial IP-10 TNF-α G-CSF Macrófago Afecta la médula ósea formando colonias de células Sepsis: de las bases moleculares a la Campaña para incrementar la supervivencia 35 nas y ácido lipoteicoico, el TLR9 es específico para DNA bacteriano, el TLR4 para detectar la función del lipopolisacárido y el TLR5 para detectar flagelina. Los componentes bacterianos son potentes inductores de la respuesta inmune y de acuerdo con el tipo de patógeno, la expresión de genes del sistema inmune innato, del tamaño del inóculo y del sitio de infección ésta va a ser mayor o menor.21
- La reacción inicial ante un evento infeccioso inicia de la siguiente manera: cuando el sistema inmunológico detecta y aísla un antígeno potencialmente infeccioso desencadena un componente pro y antiinflamatorio generalizado de tipo celular y humoral en donde las primeras células en activarse son los neutrófilos, los monocitos y los macrófagos. Dicho fenómeno sucede en las primeras horas y la interacción de estas células anteriormente enunciadas genera, al liberar sus diferentes componentes inflamatorios, disrupción endotelial y liberación de sustancias a nivel plasmático. Se gesta entonces un proceso inflamatorio secundario en donde las citocinas (interleucinas) y los componentes de la cascada inflamatoria del ácido araquidónico juegan un rol principal. Otras sustancias derivadas propiamente de la disfunción endotelial como el óxido nítrico también hace parte de las diferentes manifestaciones de la falla microcirculatoria que explica el evento de disfunción orgánica asociado con la sepsis. El endotelio activado y disfuncional activa plaquetas, amplifica la cascada de la coagulación y activa el complemento.16 Es claro entonces que la plataforma de todo este escenario es el endotelio. Dicho órgano pierde de manera significativa su integridad, se desarrolla una microtrombosis generalizada, hay un incremento del cortocircuito sistémico, se disminuye el aporte oxígeno tisular y si no se da un óptimo manejo para evitar las diferentes complicaciones derivadas de la disfunción endotelial hay bloqueo de la cadena respiratoria, generándose hipoxia citopática y aparece entonces el tan temido síndrome de dificultad microcirculatoria mitocondrial
- La existencia de alguno de estos factores junto con las manifestaciones clínicas permite el diagnóstico de sepsis, de tal modo que permita instaurar un tratamiento antibiótico precoz, lo cual ha demostrado disminuir la aparición del shock y la mortalidad asociada a sepsis. La sepsis es el resultado de la respuesta del huésped a la infección, por lo que las poblaciones de mayor riesgo son las que corren mayor riesgo de contraer infecciones graves, entre las que se incluyen las más jóvenes y las más ancianas, así como las que padecen enfermedades no transmisibles subyacentes, como la diabetes, el cáncer y las personas con enfermedades o inmunosupresión relacionada con el tratamiento. (2019)
- 2016 consensus definitions of sepsis and septic shock (sepsis‐3) La forma más grave de sepsis es el shock séptico, un estado de insuficiencia circulatoria que se produce en un subconjunto de pacientes con sepsis en los que las anomalías circulatorias, celulares y metabólicas se asocian con un mayor riesgo de muerte. El diagnóstico de shock séptico requiere la presencia de sepsis e hipotensión, lo que requiere un tratamiento con vasopresores para mantener la presión arterial media (PRA) de 65 mmHg o más, y un lactato sérico de más de 2 mmol/L a pesar de una adecuada reanimación de fluidos. En lugares donde no se dispone de mediciones de lactato, se pueden utilizar otros índices de hipoperfusión tisular, como oliguria, estado mental alterado (Escala de Coma de Glasgow de 13 o menos) y recarga capilar retardada.10 Si bien la hiperlacemia no es un signo específico de sepsis y no forma parte de la definición de sepsis, es un marcador valioso de la severidad de la enfermedad y sigue siendo un componente importante de muchos programas de cribado y algoritmos de tratamiento efectivos
- El diagnóstico de shock séptico requiere la presencia de sepsis e hipotensión, lo que requiere un tratamiento con vasopresores para mantener la presión arterial media (PRA) de 65 mmHg o más, y un lactato sérico de más de 2 mmol/L a pesar de una adecuada reanimación de fluidos. En lugares donde no se dispone de mediciones de lactato, se pueden utilizar otros índices de hipoperfusión tisular, como oliguria, estado mental alterado (Escala de Coma de Glasgow de 13 o menos) y recarga capilar retardada. Si bien la hiperlacemia no es un signo específico de sepsis y no forma parte de la definición de sepsis, es un marcador valioso de la severidad de la enfermedad y sigue siendo un componente importante de muchos programas de cribado y algoritmos de tratamiento efectivos
- El tratamiento hemodinámico de la hipotensión relacionada con la sepsis debe comenzar inmediatamente. La actualización de 2018 de las directrices de la campaña "Surviving Sepsis Campaign" introdujo el "paquete Hour-1" que recomienda el tratamiento con líquidos intravenosos, la medición de la concentración de lactato sérico como marcador de la gravedad de la enfermedad, la administración de vasopresores, la obtención de hemocultivos y la administración de antibióticos de amplio espectro, todo ello dentro de la primera hora.14 Lo ideal es que dicho tratamiento sea llevado a cabo o supervisado por médicos experimentados o experimentados, reconociendo que, incluso con un tratamiento óptimo, el choque séptico conlleva un alto riesgo de muerte.
- Kelly Thompson. Sepsis and septic shock: c Aunque no es posible hacer recomendaciones firmes basadas en la evidencia sobre la individualización del tratamiento con líquidos, es de sentido común y buena práctica revisar repetidamente a los pacientes individuales y prescribir la reanimación con líquidos sobre la base de una evaluación repetida de las necesidades actuales. Existe un acuerdo generalizado de que la reanimación con líquidos debe comenzar con una solución cristaloide, ya sea una solución salina normal o una solución salina tamponada, como la solución de Hartmann o PlasmaLyte. Para los pacientes que no responden a la reanimación con cristaloides, se puede añadir albúmina, aunque las pruebas de su beneficio siguen siendo equívocas.31, 32 El hidroxietilalmidón no se debe utilizar ya que aumenta el riesgo de lesión renal aguda y muerte.33 Un enfoque restrictivo de la transfusión de sangre es seguro y la transfusión cuando la concentración de hemoglobina cae por debajo de 70 o 90 g/L resulta en una mortalidad y morbilidad equivalentesurrent approaches to management. Internal Medicine Journal49(2019) 160–170.
- La hipotensión inducida por la sepsis es el resultado de diferentes procesos patológicos que requieren diferentes tratamientos. La hipovolemia por pérdida de volumen intravascular debido al aumento de la permeabilidad vascular requiere la reanimación de líquidos, la vasodilatación que afecta tanto a los vasos de capacidad venosa como a los vasos de resistencia arterial se trata con agentes vasopresores, y la disfunción miocárdica relacionada con la sepsis puede requerir agentes inotrópicos específicos. Los protocolos y algoritmos para el tratamiento de la hipotensión relacionada con la sepsis son el foco de las investigaciones en curso. Un ensayo histórico publicado en 2001 sugirió que'Early Goal Directed Therapy' (EGDT), un protocolo basado en el uso de la saturación venosa central de oxígeno como objetivo de reanimación durante las primeras 6 horas de tratamiento, reduciría significativamente la mortalidad.24 Los pacientes asignados aleatoriamente al EGDT recibieron más líquido intravenoso, transfusiones de sangre e inótropos en las primeras 6 horas de tratamiento que los asignados a la'atención habitual'. La mortalidad fue del 46,5% con la atención habitual y del 30,5% con el EGDT. Como el estudio se llevó a cabo en un solo hospital en los EE.UU. y con la etiqueta abierta, se consideró que presentaba un alto riesgo de sesgo, y posteriormente el protocolo se probó en tres grandes ensayos multicéntricos en los EE.UU., el Reino Unido y Australia y Nueva Zelanda, y los tres no informaron ningún beneficio del EGDT.25-28
- Los protocolos y algoritmos para el tratamiento de la hipotensión relacionada con la sepsis son el foco de las investigaciones en curso. Un ensayo histórico publicado en 2001 sugirió que'Early Goal Directed Therapy' (EGDT), un protocolo basado en el uso de la saturación venosa central de oxígeno como objetivo de reanimación durante las primeras 6 horas de tratamiento, reduciría significativamente la mortalidad.24 Los pacientes asignados aleatoriamente al EGDT recibieron más líquido intravenoso, transfusiones de sangre e inótropos en las primeras 6 horas de tratamiento que los asignados a la'atención habitual'. La mortalidad fue del 46,5% con la atención habitual y del 30,5% con el EGDT. Como el estudio se llevó a cabo en un solo hospital en los EE.UU. y con la etiqueta abierta, se consideró que presentaba un alto riesgo de sesgo, y posteriormente el protocolo se probó en tres grandes ensayos multicéntricos en los EE.UU., el Reino Unido y Australia y Nueva Zelanda, y los tres no informaron ningún beneficio del EGDT.25-28 No todos los comentaristas están de acuerdo con la recomendación de las pautas de la campaña Surviving Sepsis Campaign de iniciar la reanimación con líquido intravenoso de la hipoperfusión inducida por la sepsis a una tasa de 30 mL/kg durante 3 h,15 y en la actualidad se está revisando el paquete debido a la preocupación de que su aplicación no crítica pueda ser perjudicial. En respuesta a los ensayos del EGDT, actualmente se están evaluando enfoques más restrictivos para la reanimación con líquidos en ensayos controlados aleatorios (ECA)
- Aunque no es posible hacer recomendaciones firmes basadas en la evidencia sobre la individualización del tratamiento con líquidos, es de sentido común y buena práctica revisar repetidamente a los pacientes individuales y prescribir la reanimación con líquidos sobre la base de una evaluación repetida de las necesidades actuales. Existe un acuerdo generalizado de que la reanimación con líquidos debe comenzar con una solución cristaloide, ya sea una solución salina normal o una solución salina tamponada, como la solución de Hartmann o PlasmaLyte. Para los pacientes que no responden a la reanimación con cristaloides, se puede añadir albúmina, aunque las pruebas de su beneficio siguen siendo equívocas.31, 32 El hidroxietilalmidón no se debe utilizar ya que aumenta el riesgo de lesión renal aguda y muerte.33 Un enfoque restrictivo de la transfusión de sangre es seguro y la transfusión cuando la concentración de hemoglobina cae por debajo de 70 o 90 g/L resulta en una mortalidad y morbilidad equivalentes
- El objetivo inicial de MAP para los pacientes con shock séptico que requieren tratamiento con vasopresores debe ser de 65 mmHg. En un ensayo que comparaba el MAP objetivo de 65-70 mmHg y 80-85 mmHg, los resultados de mortalidad fueron los mismos, mientras que los asignados al objetivo más alto recibieron más vasopresores y tuvieron un mayor riesgo de fibrilación auricular. En el estudio, la asignación al azar se estratificó por la presencia o ausencia de hipertensión arterial crónica, y en su suplemento electrónico, los autores informan una reducción en el uso de la terapia de reemplazo renal en pacientes con hipertensión arterial crónica asignados al grupo de MAP alto. Esto plantea la posibilidad de que la individualización del tratamiento mediante la focalización de un MAP de 80-85 mmHg en dichos pacientes pueda mejorar algunos resultados, aunque una reciente revisión sistemática de los objetivos de presión arterial de los vasopresores en adultos en estado crítico con hipotensión no apoyó un objetivo de MAP más alto.
- A dosis bajas (0,5 y 3,0 µg/kg/min) actúa a nivel de los receptores dopaminérgicos de circulación renal, mesentérica, coronaria y cerebral produciendo VASODILATACIÓN. Menor afinidad por receptores B1 y B 2 [ dosis de 2-10 mg/kg de peso/min] también estimula los receptores adrenérgicos ß1 ---VASOCONSTRICCIÓN . no tienen ventajas comprobadas en comparación con la noradrenalina.
- F. VALENZUELA SÁNCHEZ, Shock séptico. Med Intensiva. 2005;29(3):192-200
- Dos ECA produjeron resultados divergentes sobre la eficacia de los corticosteroides para reducir la mortalidad, aunque ambos carecían del poder estadístico para demostrar una reducción clínicamente significativa de la mortalidad. Recientemente, dos ECA a gran escala han agregado nuevos datos sustanciales para informar la opinión sobre la función de los corticosteroides en el tratamiento del shock séptico.48, 49 El ensayo ADRENAL con sede en Australia investigó la función de una infusión continua de 200 mg/día de hidrocortisona en comparación con el placebo en pacientes en estado crítico con shock séptico; no informó diferencias entre los grupos con respecto a la mortalidad a corto o a más largo plazo, pero los pacientes asignados a la hidrocortisona tuvieron una reversión del shock más temprana, la liberación de la asistencia respiratoria mecánica, la reducción de la frecuencia de las transfusiones sanguíneas y el alta más precoz de la atención intensiva. En la actualidad, las guías de la campaña "Sobreviviendo a la Sepsis" recomiendan que no se usen corticosteroides en dosis bajas si la reanimación con líquidos y el tratamiento con vasopresores son adecuados para restaurar la estabilidad hemodinámica. Si persiste la inestabilidad hemodinámica a pesar de una adecuada reanimación con líquidos y un tratamiento con vasopresores, se puede añadir hidrocortisona intravenosa a una dosis de 200 mg al día. Es probable que los resultados de estos ECA recientes refuercen la función de los esteroides en el shock séptico y cambien la recomendación en las guías de práctica clínica futura.
- Actualmente no existen tratamientos farmacológicos autorizados para la sepsis, pero el reconocimiento y tratamiento tempranos, particularmente la administración temprana de antibióticos eficaces, están asociados con una disminución de la mortalidad.16, 17 Aunque nunca ha habido, y probablemente nunca habrá, un ensayo aleatorio prospectivo de antibióticos tempranos versus tardíos para la sepsis, los datos observacionales apoyan su administración inmediata. Los datos influyentes originales procedían del grupo de Kumar en Canadá16 y han sido confirmados recientemente por un estudio de la base de datos del Departamento de Salud del Estado de Nueva York.17 En el estudio de Nueva York, la mortalidad intrahospitalaria ajustada al riesgo fue del 28% en los pacientes en los que el tratamiento antibiótico se retrasó 12 horas, en comparación con el 23% en los pacientes que recibieron antibióticos en un plazo de 1 hora, lo que representa un aumento del 22% en el riesgo relativo de muerte. En conjunto, estos estudios sugieren que el riesgo relativo de muerte por sepsis o shock séptico puede aumentar entre un 4 y un 8% por cada hora de retraso en la administración de antibióticos eficaces. La mayoría, aproximadamente el 80%, de las sepsis tratadas en hospitales se producen en la comunidad y se presentan en los servicios de urgencias, mientras que el 20% restante se produce en pacientes que ya están hospitalizados por otra razón.18 Esto hace que la detección sistemática dirigida al reconocimiento precoz y al tratamiento en los servicios de urgencias sea una estrategia atractiva para reducir el número de defunciones, y estos programas han demostrado ser eficaces en Australia y en otros países.13, 17 El programa de Nueva Gales del Sur "Sepsis mata" se centró en el reconocimiento de los factores de riesgo, los signos y síntomas de la septicemia, la reanimación con una administración rápida de líquidos y antibióticos y la remisión a los equipos de los altos cargos de los servicios de salud. Bajo el lema RECONOCER, RESUSCITAR, REFERIR, el programa aumentó de 29,3 a 52,2% la proporción de pacientes que recibían antibióticos en el plazo de una hora después del triaje y se asoció a una disminución de la mortalidad de 19,3 a 14,1%, así como a una reducción significativa del tiempo que los pacientes pasaban en una UCI13.