1. LA ETIOLOGÍA DE LA MALOCLUSION
La maloclusio y las deformidades es un problema del desarrollo
dentofaciales que las clasificamos en: influencia hereditaria, causas
especifica y influencia ambiental, que está relacionada con nuestra
práctica profesional y por ser, estas las que ocasionan
deformaciones de los maxilares y por ende somos nosotros los
profesionales indicados para tratar desde el campo general o
especializado estas deformaciones que son: alteraciones en el
desarrollo embrionario, alteraciones en el crecimiento esquelético,
disfunción muscular, acromegalia e hipertrofia hemimandibular,
alteraciones en el desarrollo dental y la influencia genética. En las
causas de la maloclusion podemos encontrar alteraciones en el
desarrollo embrionario en casos tan extremos que nisiquiera la madre
llega a saber que ha producido la concepción. Y cabe destacar que
existen varias causas para defectos embrionarios, que van desde
alteraciones genéticas hasta noxas ambientales especificas, siendo
estas las causas del 1% de niños que presentan trastornos
ortodonticos y embrionario. En las alteraciones en el crecimiento
esquelético encontramos moldeamiento generando le al feto
malformaciones como poco crecimiento de la mandibula en el
momento del nacimiento y con hendidura palatina ha esta combinación
se le llama síndrome de Pierre bobin, y el síndrome de stickle por
defectos en la formación del cartílago, incluso a la hora del parto se
producen lesiones de parto por la fuerza aplicada. Y en el caso de las
fracturas mandibulares infantiles, que al tenerlas a mas temprana edad
la fractura el pronóstico es mas favorable. Y al notarse una asimetría
condilar suele ser por causa de una fractura condilar antigua es la
causa mas probable en niños, en igual forma la disfunción muscular
influye en el crecimiento mandibular de dos maneras. En primer lugar
el crecimiento óseo en la zona de inserción y en segundo lugar en la
en la matriz total de los tejidos blandos cuyo crecimiento lleva a la
mandíbula hacia abajo y adelante. Y al generarse una lesión en el
nervio motor se atrofia el musculo, produciendo un desarrollo
inadecuado de de esa parte de la cara, en igual forma una contracción
muscular excesiva puede restringir el crecimiento de forma muy
parecida a una cicatriz por ej (torticulitis).
En cambio en la acromegalia e hipertrofia hemimandibular que se
debe a la existencia de un tumor adenohipofisario que induce la

2. secreción de hormonas del crecimiento, en la vida adulta produciendo
una maloclusion esquelética clase II. Por otra parte las alteraciones en
el desarrollo dental son principalmente por defectos congénitos que
contribuyen a la maloclusion clase I. entre las alteraciones mas
significativas destacamos: ausencia congénita de dientes, dientes mal
formados, supernumerarios, interferencia en la erupción, erupción
atópica, perdida precoz de los dientes primarios y traumatismo dental.
En cambio en la influencia genética la herencia sobre los rasgos
faciales, demuestran que determinados tipos de maloclusion son de
tipo familiar ej(mandíbula de hapsbrg), asimismo la maloclusion podría
deberse a características hereditarias entre el tamaño de los dientes y
los maxilares que podrían dar lugar a apiñamiento o espaciamiento o
la segunda posibilidad seria una desproporción heredada entre el
tamaño o la forma de ambos maxilares, los anímale y los seres
humanos afectados por este cruce sufren una deficiencia en el
crecimiento del cartílago que da lugar a estructuras muy cortas y un
desarrollo mesofacial inadecuado, al tener un cruce no responde a
este concepto ya que los efectos de los cruces interraciales parece
mas aditivo que multiplicativo.
Muy pocas maloclusiones son el resultado de una causa específica
aislada, sino mas bien podemos decir que son multifactoriales.
Las maloclusiones se generan por desequilibrio del crecimiento y
desarrollo que forma el complejo craneofacial, desequilibrios que la
cara en crecimiento no puede superar.
Bibliografía: Proffit. Proffit, W.: Ortodoncia Contemporánea: Teoría y
Práctica . 3ª. Ed. Ediciones Harcourt, 2001, Madrid. págs. 163-170 y
186-194
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