Atencion del desarrollo dentario

1. DESARROLLO
DENTARIO
Alteraciones del
Gpo: 10
Equipo 2:
Arellano Limón Danna Micaela 1863021
Carranza González Silvia Gabriela 1849109
Carrillo Hernandez Samantha 1943116
Solis Mata Iliana Abigail 1861607
Universidad Autónoma De Nuevo León
Facultad De Odontología
Odontología Infantil I

2. INTRODUCCION
El desarrollo de la dentición incluye una serie de fenómenos genéticos
controlados. la morfología, estructura y composición de los dientes están
determinados por una sucesión de fenómenos moleculares regulados por
cientos de genes.
la dentición humana comienza a formarse alrededor de la cuarta semana de
vida intrauterina, y continua hasta el final de la adolescencia, cuando la
calcificación de los terceros molares termina.

3. ALTERACIONES DEL
NUMERO DE DIENTES
Las alteraciones en el
numero de dientes pueden
ser por defecto o exceso.
cuando existe una
disminución se habla de
agenesia, mientras que si
existen dientes de mas nos
referimos a hiperodoncia.

4. AGENESIA DENTARIA
Con el termino de agenesia entendemos la falta de formación o de
desarrollo de los gérmenes dentales. Por tanto, seria una situación
en la que una o mas piezas dentales, en dentición temporal o
permanente, se encuentran ausentes.
Las agenesias se clasifican en:
a) Anodoncia o ausencias de todos los elementos dentarios.
b)Hipodoncia o ausencia de algun elemento dentario.

5. DIENTES SUPERNUMERARIOS
La hiperodoncia se caracteriza por un numero de dientes superior al
normal. El termino de diente supernumerario se emplea para definir toda
pieza dentaria que se presenta en la dentición aumentando el numero
normal de dientes en la arcada, la mayoría de estos dientes están retenidos
en los maxilares y solo se pueden visualizar radiográficamente.

6. ALTERACIONES MORFOLOGICAS LOCALES
ODONTODISPLASIA REGIONAL
La odontodisplasia regional, también denominada diente fantasma o dentición localizada del
desarrollo dentario, es una anomalía estructural del desarrollo, compleja y escasa.
Suele tener una localización unilateral, afectando un solo cuadrante. Comúnmente al maxilar
superior, con mayor intensidad en los dientes anteriores(incisivo central y lateral).

7. MACRODONCIA Y MICRODONCIA
La macrodoncia es poco frecuente. puede tener un
origen hereditario y se asocia a alteraciones endocrinas,
como el gigantismo hipofisario. En la hipertrofia
hemifacial también se observa dientes macrodonticos
en la zona afectada.
Afecta en la dentición permanente a los incisivos
centrales superiores, caninos y molares.
La microdoncia se caracteriza por que el tamaño dental
se encuentra por debajo o de los limites que se
consideran normales.
Parece que se produce por una debilitación funcional
del órgano del esmalte, lo que conlleva a la formación
de un diente mas pequeño.
La microdoncia se asocia a síndromes congénitos, en los
que se destacan la displacía ectodérmica anhidrotica y
el enanismo hipofisario.

8. GEMACION
Anomalía que ha sido definida como
la tentativa de un germen dental de
dividirse resultando la incompleta
formación de dos dientes.
puede aparecer en la dentición
temporal como permanente
Radiográficamente, solo existe una
raíz como así mismo, un único canal
radicular.
.

9. FUSION
En esta anomalía el proceso
formativo es inverso al anterior,
pues a partir de dos gérmenes
dentarios primitivos y a través de la
unión de ambos por la dentina se
obtiene un diente.
la fusión incluye la unión de esmalte
y dentina, en escasas ocasiones la
unión es exclusivamente por el
esmalte.
depende de la fase del desarrollo
que se produce la unión, puede
existir radiográficamente dos
cámaras pulpares o una sola
cámara pulpar.

10. CUSPIDES Y TUBERCULOS
ACCESORIOS
,Las cuspides accesorias
pueden localizarse en cualquier
pieza dental de la arcada, en los
incisivos lo mas frecuente es
que el cingulo se hipertrofie
llegando a transformarse en una
cuspide completa y alterando la
oclusion.

11. Se le denomina también "diente
invaginado" anomalía embrionaria debida
a la invaginacion de las células del epitelio
interno del órgano del esmalte.
El diente que se afecta con mas frecuencia
es el incisivo lateral permanente.
Dens in dente

12. APP DE CONTABILIDAD INTEGRAL
Es una anomalía morfológica que se
caracteriza porque el cuerpo del
diente se alarga y las raíces se
acortan, desplazándose la furca
hacia apical.
la cámara pulpar en los dientes
taurodonticos es muy amplia en
sentido apicooclusal, sin alterarse la
morfología coronal ni la porción
radicular intraósea, por lo tanto, esta
alteración solo puede detectarse por
radiografía.
TAURODONTISMO

13. Displasias ambientales
LAS CORONAS DE LOS DIENTES, SUMINISTRAN UN REGISTRO PERMANENTE DE CUALQUIER
ALTERACIÓN METABÓLICA, SISTEMICA O LOCAL QUE OCURRA DURANTE SU FORMACIÓN.
ESTO PERMITE AL ODONTOLOGO INVESTIGAR SOBRE EN QUÉ MOMENTO DE LA FORMACIÓN DEL
ESMALTE Y POR CUÁNTO TIEMPO ACTUÓ EL FACTOR RESPONSABLE DE LA DISPLASIA.
ESTO ES FÁCIL DE CONSEGUIR CORRELACIONANDO LA OBSERVACIÓN CLÍNICA DE LA DISPLASIA
CON EL CONOCIMIENTO DEL TIEMPO QUE OCURRE EL DEPÓSITO DE LA MATRIZ DE ESMALTE, LA
CALIFICACIÓN Y MADURACIÓN DE ESTE.
ESTO VA TANTO PARA LOS PERÍODOS PRENATALES Y POSNATALES, TANTO PARA DENTICIÓN
TEMPORAL Y PERMANENTE.

15. Hipoplasia por ingestión de flúor
FLUOROSIS:
Alteración del desarrollo dentario producida por la ingestión
excesiva de flúor en las etapas críticas de la formación dental.
Comienza a manifestarse cuando la
concentración de fluoruro ingerido supera
cifras de 1,8ppm al día. En regiones donde el
agua corriente, de consumo, contiene flúor
en exceso, se presenta de forma endémica.
Forma leve= afecta a los
ameloblastos durante la fase de
aposicion de la formación del
esmalte.
Forma grave= interfiere en el
proceso de calificación.

16. PUNTO DE VISTA CLINICO
Los dientes presentan manchas opacas de esmalte sin brillo, que en formas:
En casos graves puede alterar la morfología de la corona, revelando el esmalte zonas puntiformes
de hipoplasia o hipocalcificaciones.
Aproximadamente el 10% de la población tiene algún grado de manchas, mientras que el 90%
muestra signos de displasia si la concentración aumenta hasta 6ppm.
◇leves: son de color lechoso.
◇graves: son de color amarillo o café.

17. Suele ser simétrica, pero el grado de afectación puede ser variable de un diente a otro.
Puede estar afectada toda o parte de la dentición permanente, dependiendo de la
duración de la ingestión de flúor y el momento de la vida en que se ingiere.
Generalmente son los premolares y segundos molares son las piezas más afectadas.
Los incisivos inferiores y primeros molares son los menos afectados.
Pueden existir líneas horizontales por la superficie dental que señalan tiempos de alta
o baja ingestión.

18. Son varios factores etiologicos:?
déficit vitaminico
déficit proteínicos
déficit mineral
En el hombre solo el déficit crónico de vitamina D se ha demostrado que está asociado a la
displasia. Cantidades insuficientes de vitamina D van a ocasionar el raquitismo
caracterizado, entre otros síntomas por el arqueamiento fe los huesos de sostén y el típico
rosario condrocostal.
Lo más frecuente es que el diente aparezca con hileras horizontales que se corresponden
exactamente con la zona de la matriz formada en el momento del déficit vitaminico.
1.
2.
3.
DÉFICIT NUTRICIONALES

19. las infecciones graves, sobre todo aquellas que evolucionan con fiebre alta
y exantemas en particular en el primer año de vida, afectan a veces la
actividad ameloblastica y provocan lesiones hipoblasticas en el esmalte,
que se conocen categóricamente como hipoplasia febril.
El alcance de la displasia refleja la duración de la enfermedad, mientras
que el patrón de la displasia refleja la edad aproximada del paciente en el
momento de la enfermedad.
Enfermedades exantematicas
REGLA GENERAL
REGLA GENERAL
La hipoplasia afecta a los dientes
de forma simétrica y bilateral, es
decir, se afectan de igual modo
dientes homólogos de cada lado
de la arcada.

20. Infecciones prenatales
ES LÓGICO PENSAR QUE DISPLASIA OCURRA CUANDO EL FETO QUEDA
EXPUESTO A LA ACCIÓN DE CIERTOS MICROORGANISMOS DURANTE LAS
ETAPAS DE CALCIFICACION DE LOS DIENTES.
LAS INFECCIONES PARENTERALES MÁS CARACTERÍSTICAS SON:
SÍFILIS CONGÉNITA
RUBEOLA
1.
2.

21. Sífilis congénita
Producida por el Treponema pallidum, se
presenta en la clínica en forma de triada
compuesta por:
sordera laberíntica
queratitis interstical
anomalías dentarias de los incisivos centrales
superiores permanentes
Para relacionar a estos dientes con sífilis
congénita deben existir los tres síntomas, pues las
alteraciones pueden ser también causadas por
intoxicaciones y alteraciones del desarrollo
dentario localizadas.
1.
2.
3.

22. Incisivos más pequeños que los normales
Borde mesial presenta una escotadura en semiluna que respeta los ángulos.
El esmalte se abrasióna con facilidad llegando la dentina a estar al descubierto en
el centro del borde incisal.
La superficie de las coronas de los primeros molares afectan también en la sifilis
congénita. El molar presenta una superficie oclusal irregular ofreciendo la
apariencia de perlas múltiples, conocida comomolar en mora.
La dentición temporal no se afecta, ya que la espiroqueta no
entra a la circulación fetal hasta después de su
morfodiferenciacion.

23. Rubeola
No sigue ningún patrón específico
Niños que se infectan durante las
primeras 6 semanas de desarrollo
intrauterino tienen mayor
prevalencia e intensidad de los
defecto.
La displasia producida por la
rubeola es consecuencia de la
infección directa del epitelio del
germen dental en desarrollo.

24. OTRAS CAUSAS
Nefropatias
Trastornos neonatales
Errores innatos del metabolismo (Fenilcetonuria)

25. Factores locales
INFECCIÓN APICAL: A LOS DIENTES QUE PRESENTAN DISPLASIA POR INFECCIONES APICALES SE LES
DENOMINADIENTESDETURNER.
TRAUMATISMOS: PUEDEN CAUSAR UN PATRÓN DE DISPLASIA SIMILAR AL CAUSADO POR LA INFECCIÓN
APICAL DE UN DIENTE PRIMARIO. LA DIFERENCIA ES QUE LA DISPLASIA INDUCIDA POR TRAUMATISMOS
ES MÁS COMÚN EN DIENTES ANTERIORES

26. Mechanics Section
CIRUGIA:LACIRUGÍAREPARADORADELABIOLEPORINOYFISURAPALATINASECONSIDERARESPONSABLEDE
UNAALTATASADEDISPLASIADEESMALTEENDIENTESANTEROSUPERIORESTANTO ENDENTICIÓN
TEMPORALCOMOPERMANENTE,CONMAYORPORCENTAJEENLOSPERMANENTES.
IRRADIACIÓN: LA RADIOTERAPIA A DOSIS CURATIVAS PUEDE CAUSAR DISPLASIA DE ESMALTE.
GENERALMENTE SE OBSERVA DISPLACIA POR IRRADIACIÓN EN NIÑOS QUE SUFREN NEOPLASIAS
DE CABEZA Y CUELLO EN LOS PRIMEROS AÑOS DE VIDA.

27. ES CONVENIENTE LA APLICACIÓN TÓPICA DE FLÚOR Y DE ESTA MANERA
INTENTAR MINIMIZAR LA SENSIBILIDAD A LOS ESTÍMULOS TÉRMICOS Y
MECÁNICOS.
LAS TECNICAS DE GRABADO ÁCIDO Y MATERIAL COMPUESTO DEBEN SER EL
PRINCIPIO NUESTRO MATERIAL RESTAURATIVO DE ELECCIÓN EN ANTERIORES.
EN ZONA MOLAR UNA CORONA DE CROMO-NIQUEL SERÁ SUFICIENTE COMO
RESTAURACIÓN PROVISIONAL HASTA QUE ERUPCIONES EL DIENTE TEMPORAL.
EN DISPLACIAS GENERALES UNA RESTAURACIÓN PROTESICA TIPO FUNDA.
Tratamiento de los dientes hipoplasicos

28. ALTERACIÓN DE LA ESTRUCTURA DE LA DENTINA
Poco después de la histodiferenciacion de los ameloblastos, en la papila
dental, y por inducción de estos, se diferencian los odontoblastos. Estos
producen haces de fibras de colágena y construir matriz de predentina.
Posteriormente descenderá, comenzando la clasificación en el momento
en que empiecen a depositarse cristales de apatita sobre ella.

29. ALTERACIONES DE DENTINA COMO PARTE DE UN SINDROME
En caso de síndromes complejos o alteraciones sistemicas, la lesión de la dentina no es
aislada, pues generalmente se afectan otras estructuras dentales.
Los defectos estructurales de la dentina aparecen también en las enfermedades metabólicas
relacionadas con el calcio y fósforo.
Por ejemplo:
Raquitismo familiar hipofosfatémico
Seudohipoparatirohidismo
1.
2.

30. Raquitismo familiar hipofosfatenico
RAQUITISMO RESISTENTE A LA VITAMINA D.
OCASIONA UN DÉFICIT EN LA ABSORCIÓN INTESTINAL DE CALCIO Y COMO
CONSECUENCIA HIPOCALCEMIA, HIPOPARATIROIDISMO SECUNDARIO Y
HIPERFOSFATURIA.
MÁS FRECUENTE EN NIÑAS Y MÁS GRAVE EN VARONES.
LATRAMA ÓSEA OFRECE UN ASPECTO DE "MALLA" CARACTERÍSTICO.
APARICIÓN ESPONTÁNEA DE ABSCESOS Y FISTULA EN DIENTES QUE NO PADECEN OTRA
PATOLOGIA.
AFECTA A LAS DOS DENTICIONES Y SE LIMITA A LA DENTINA.

31. Seudohipoparatiroidismo
OSTEODISTROFIA HEREDITARIA DE ALBRIGTH.
MÁS AFECTADOS LOS NIÑOS QUE LAS NIÑAS.
AFECTA FUNDAMENTALMENTE A LA DENTICIÓN PERMANENTE.
ESMALTE: ZONAS DE HIPOPLASIA (ORIFICIOS A LÍNEAS O BANDAS DE DEPRESION).
DENTINA: ZONAS DE CALCIFICACION INTRAOCULAR.
RX: CORONAS PEQUEÑAS, RAÍCES CORTAS, APICES ABIERTOS Y CÁMARAS PULPARES
GRANDES CON CALCIFICACIONES.

32. DENTINOGÉNESIS
IMPERFECTA
DISPLASIA
DENTINARIA
Conocida también como "Dentina opalescente
parda hereditaria", "Displasia de Capdepot",
"Dientes sin corona" o "Dentinogénesis
hereditaria".
Según los criterios clínicos, radiológicos e
histológicos, se clasifica en 3 tipos descritos
por Shields. El tipo I se asocia a un
padecimiento esquelético, la osteogénesis
imperfecta, mientras que el tipo II y III aparece
como entidad aislada.
Son un grupo de alteraciones de la dentina de
carácter hereditario y etiología desconocida
que afectan a la dentina peripulpar y a la
morfología radicular. Shield clasifica las
displasias de dentina en 2 tipos.

34. Alteraciones de la estructura del cemento.
Las displasias aisladas del cemento son muy
escasas, ya que son muy difíciles separarlas
de las otras estructuras dentales, en especial
de las del ligamento periodontal.

35. Hipofosfatasia
Alteraciones del cemento como parte de un síndrome.
Disostosis cleidocraneal
Es una alteración metabólica congénita que se
hereda con carácter autosómico recesivo
consiste en una incapacidad de los
osteoblastos para formar fosfatasa alcalina
indispensable en la mineralización del hueso.
Clinicamente se caracteriza
por la aparición de un síndrome raquítico
grave con osteoporosis y fragilidad ósea,
síntomas de hipertensión endocraneal y
oligofrenia.
Entre las manifestaciones orales destaca
existencia del paladar ojival y retraso de la
erupción de los permanentes.

36. Concrescencia
DISPLASIAS
AMBIENTALES
Unión por cemento de las raíces de 2 o más
dientes. Se designa como concrescencia
verdadera cuando las afectación se produce
durante el desarrollo dentario.