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Daniela Alejandra Fajardo Enríquez
Sexto semestre
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Hipoglucemia Glucemia menor
a 50mg/dl
17 – 50% de la
población
puede presentar
sin ser
sintomático
60%
15%
25%
Glucosa Ingerida
Higado
Tejidos insulinodependientes
Tejidos no insulinodependientes
Aporte
exógeno
Aporte
endógeno
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tejidos
Depósitos de
glucógeno y
triglicéridos
Determinantes de la
glucemia
Gluconeogénesis Glucogenólisis Lipólisis Secreción de insulina
Insulina - - - +
Catecolaminas - + + +
Glucagón + + + -
Cortisol + - + -
Somatotrofina - - + +
Acción lentaAcción rápida
Glucagón
Catecolaminas
Cortisol
Somatotropina
Metabolismo hidrocarbonado
Mecanismos del Sistema
Contrarregulador
Cerebro
Médula suprarrenal
S. Nervioso
adrenérgico
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pancreáticas
Cesa el descenso de la glucemia
Estimula la liberación de ACTH y GH
Liberan catecolaminas
Reduce la liberación de insulina
Estimula liberación del glucagón
ETIOPATOGENIA
Hipoglucemia en ayunas
Síntomas
Exacerban con el
ayuno
Desencadenan con el
ejercicio
Hiperinsulinis
mo
• Mayor consumo de glucosa
• Supresión de formación hepática
de glucosa
Tumor productor de
insulina
Hiperinsulinemia relativa
Se cuantifica utilizando la
relación insulina/glucosa
Exceso de
insulina
puede deberse
a
• Insulinoma
• Error en dosis de
insulina
• Ingesta de
sulfonilureas• Insuficiencia hepática o
renal
• Déficits enzimáticos
congénitos
• Desnutrición
Causa primordial Falta de producción hepática
de glucosa
Anticuerpos
antiinsulina
Insulina se fija a los anticuerpos generando
hiperglucemia
Insulina se separa de los anticuerpos generando
hipoglucemia
Hijo de madre
diabética
• Presenta hipoglucemia en las
primeras 24h después del
nacimiento
• Al producirse el nacimiento
desaparece la hiperglucemia
materna
• Propia producción de insulina
• Presencia de anticuerpos
antiinsulina maternos
Tumores
extraprancreáticos
• De gran tamaño y de origen mesenquimatoso
• Consumo importante de glucosa = caída de sus valores
plasmáticos
Alcoh
ol
Hipoglucemia por inhibición de
gluconeogénesis
En alcohólicos que han bebido mucho sin
alimentarse
Falta de reserva de glucosa en el hígado
Defectos enzimáticos
congénitos
Déficit de la glucosa-6-
fosfatasa
Déficit de la fructosa-1,6-
difosfatasa
Hipoglucemia en niños
prematuros
Se relaciona con
inmadurez
 Se la considera así a la hipoglicemia que se desencadena con la alimentación:
 Se la puede agrupar Hipoglucemia alimentaria
Con gastrectomía
•Se relaciona con el rápido pasaje de los alimentos al ID
Sin gastrectomía
•Relacionada con la liberación gástrica acelerada de los alimentos en forma espontanea
Hipoglucemia reactiva de la diabetes mellitus no
insulinodependiente
Pacientes con antecedentes familiares sometidos a pruebas de
tolerancia a la glucosa presentan curvas planas o con
hipoglucemia tardías
Hipoglucemia reactiva idiopática (funcional)
Se produce en pacientes con pruebas de tolerancia a la glucosa
normal y sin signos de déficit de otras hormonas de contra
regulación
Adrenérgicos:
Sudoración
Piel fría
Midriasis
Temblor
Diaforesis
Ansiedad
Taquicardia
Palpitaciones
Hambre
Relacionados
con la respuesta
del organismo
para
contrarrestar la
hipoglucemia
Comienzan a
manifestarse
ante valores de
58+-2 mg/dl
Neuroglucopènicos
Irritabilidad
Cefalea
Cambio de
personalidad
Confusión
letargia
convulsiones
Estupor
coma
Se relacionan
con la falta de
aporte de
glucosa al SN
Se presentan con
glucemias de
51+-3 mg/dl
La función
cognitiva se
presenta con
valores
glucémicos de
49+-2mg/dl
Puede tener dos clases de síntomas
La liberación de glucagón y adrenalina comienza ante
concentraciones plasmáticas de glucosa entre 65 y 70 mg/dl
• Evalúa la función del riñón e hígadoANALISIS DE LABORATORIO
• Si aparece en ayunas, ante el ejercicio o luego de las comidas
• alcoholismo
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• Mesotelioma de pulmón
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RADIOGRAFIA DE TORAX /
ECOGRAFIA DE ABDOMEN
BUSQUEDA DE HIPOGLUCEMIA POR
HIPERINSULINISMO
INSULINEMIA PEPTIDO C
SE REALIZA GLUCEMIAS
MATINALES LUEGO DEL
AYUNO NOCTURNO
•INSULINA Y PEPTIDO C ELEVADOSINSULINOMA
•INSULINEMIA ELEVADA
•PEPTIDO C BAJO
INYECCION EXOGENA DE LA HORMONA
•INSULINEMIA Y PEPTIDO C ELEVADOS
•SE PUEDE MEDIR LOS METABOLITOS EN ORINA
INGESTA DE HIPOGLUCEMIANTES ORALES
HIPOGLUCEMIA NO SE PRESENTA CON AYUNO
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S. VASOVAGAL, HIPOTENSION
ORTOSTATICA, SINCOPE DEL
SENO CAROTIDEO
DISLIPIDEMIA
Trastorno del metabolismo lipídico que
puede ser primario o secundario a una
enfermedad subyacente (diabetes mellitus,
hipotiroidismo, alcoholismo crónico,
síndrome nefrótico)
Tiene una estrecha relación con
enfermedades cardiovasculares
Ameritan un enfoque diagnostico y
terapéutico especial.
Anamnesis
Examen físico
Orientan un
diagnostico
Estudio de
laboratorio
Perfil lipídico
mínimo
 Observación del aspecto del suero
 Colesterol total
 Colesterol-HDL
 Índice de riesgo aterogénico:
colesterol total/colesterol-HDL
 Colesterol LDL
 Triglicéridos
Valores de colesterol,
triglicéridos , LDLc y HDLc
Adultos
20 años
Después
de ayuno
Nocturno 12 h
Las pautas para el estudio
de detección y tratamiento
de los trastornos de los
lípidos recomiendan:
• Límpido: normal
• Opalescente: ayuno no
adecuado, presencia de
quilomicrones
• Turbio: Aumento de VLDL o
quilomicrones
COLESTEROL
TOTAL
• No descarta
DISLIPIDEMIA
• Se debe tomar en
cuenta edad y
sexo.
HDLc
• Indicador de
menor riesgo
cardiovascular
cuanto mas
elevado este en
plasma.
• sufre
modificaciones a
estímulos
Ind. Colesterol
total/colesterol
HDL
• Importante valor
predictivo.
Pacientes con
infarto
• Valor normal 4.5
LDLc
• Es el verdadero
aterogénico.
ELEVACIÓN DE NIVEL DE
TRIGLICÉRIDOS
PLASMÁTICOS
 Incremento de la concentración
de partículas aterogénicas.
 VLDL
 LDL
Lipidograma
electroforético
+ Perfil lipídico
mínimo
= Tipificar una
DISLIPIDEMIA
6 fenotipos de
hiperlipidemias
Pruebas de
laboratorio
Diagnostico
Tipo Laboratorio Clínica
I
Aumento de quilomicrones
(hipertrigliceridemia exógena)
Xantomas eruptivos
Hepatoesplenomegalia Dolor
abdominal
lla
Aumento de LDL (>>> colesterol)
(Lipidograma: aumento beta-
lipoprotreínas)
Xantelasmas
Xantomas tuberosos
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Aterosclerosis coronaria y
periférica
llb
Aumento LDL y VLDL (>>colesterol y
TG endógenos (Lipidograma >>beta
y prebeta lip.)
lll
Aumento LDL (>colest. Y TG)
(Lipidograma: >>beta- VLDL lipop.)
Xantomas tuberosos y eruptivos
Aterosclerosis coronaria y
periférica
lV
Aumento VLDL (>>TG endóogenos)
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Pancreatitis
Aterosclerosis
V
Aumento VLDL y no quilomicrones
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Interpretación Clínica y Enfoque Diagnóstico: HIPOGLICEMIA y DISLIPIDEMIAS

  • 1. Daniela Alejandra Fajardo Enríquez Sexto semestre UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE MEDICINA
  • 2. Hipoglucemia Glucemia menor a 50mg/dl 17 – 50% de la población puede presentar sin ser sintomático
  • 3. 60% 15% 25% Glucosa Ingerida Higado Tejidos insulinodependientes Tejidos no insulinodependientes Aporte exógeno Aporte endógeno Oxidación en tejidos Depósitos de glucógeno y triglicéridos Determinantes de la glucemia
  • 4. Gluconeogénesis Glucogenólisis Lipólisis Secreción de insulina Insulina - - - + Catecolaminas - + + + Glucagón + + + - Cortisol + - + - Somatotrofina - - + + Acción lentaAcción rápida Glucagón Catecolaminas Cortisol Somatotropina Metabolismo hidrocarbonado
  • 5. Mecanismos del Sistema Contrarregulador Cerebro Médula suprarrenal S. Nervioso adrenérgico Células pancreáticas Cesa el descenso de la glucemia Estimula la liberación de ACTH y GH Liberan catecolaminas Reduce la liberación de insulina Estimula liberación del glucagón
  • 6. ETIOPATOGENIA Hipoglucemia en ayunas Síntomas Exacerban con el ayuno Desencadenan con el ejercicio Hiperinsulinis mo • Mayor consumo de glucosa • Supresión de formación hepática de glucosa Tumor productor de insulina Hiperinsulinemia relativa Se cuantifica utilizando la relación insulina/glucosa
  • 7. Exceso de insulina puede deberse a • Insulinoma • Error en dosis de insulina • Ingesta de sulfonilureas• Insuficiencia hepática o renal • Déficits enzimáticos congénitos • Desnutrición Causa primordial Falta de producción hepática de glucosa Anticuerpos antiinsulina Insulina se fija a los anticuerpos generando hiperglucemia Insulina se separa de los anticuerpos generando hipoglucemia Hijo de madre diabética • Presenta hipoglucemia en las primeras 24h después del nacimiento • Al producirse el nacimiento desaparece la hiperglucemia materna • Propia producción de insulina • Presencia de anticuerpos antiinsulina maternos
  • 8. Tumores extraprancreáticos • De gran tamaño y de origen mesenquimatoso • Consumo importante de glucosa = caída de sus valores plasmáticos Alcoh ol Hipoglucemia por inhibición de gluconeogénesis En alcohólicos que han bebido mucho sin alimentarse Falta de reserva de glucosa en el hígado Defectos enzimáticos congénitos Déficit de la glucosa-6- fosfatasa Déficit de la fructosa-1,6- difosfatasa Hipoglucemia en niños prematuros Se relaciona con inmadurez
  • 9.  Se la considera así a la hipoglicemia que se desencadena con la alimentación:  Se la puede agrupar Hipoglucemia alimentaria Con gastrectomía •Se relaciona con el rápido pasaje de los alimentos al ID Sin gastrectomía •Relacionada con la liberación gástrica acelerada de los alimentos en forma espontanea Hipoglucemia reactiva de la diabetes mellitus no insulinodependiente Pacientes con antecedentes familiares sometidos a pruebas de tolerancia a la glucosa presentan curvas planas o con hipoglucemia tardías Hipoglucemia reactiva idiopática (funcional) Se produce en pacientes con pruebas de tolerancia a la glucosa normal y sin signos de déficit de otras hormonas de contra regulación
  • 10. Adrenérgicos: Sudoración Piel fría Midriasis Temblor Diaforesis Ansiedad Taquicardia Palpitaciones Hambre Relacionados con la respuesta del organismo para contrarrestar la hipoglucemia Comienzan a manifestarse ante valores de 58+-2 mg/dl Neuroglucopènicos Irritabilidad Cefalea Cambio de personalidad Confusión letargia convulsiones Estupor coma Se relacionan con la falta de aporte de glucosa al SN Se presentan con glucemias de 51+-3 mg/dl La función cognitiva se presenta con valores glucémicos de 49+-2mg/dl Puede tener dos clases de síntomas La liberación de glucagón y adrenalina comienza ante concentraciones plasmáticas de glucosa entre 65 y 70 mg/dl
  • 11.
  • 12. • Evalúa la función del riñón e hígadoANALISIS DE LABORATORIO • Si aparece en ayunas, ante el ejercicio o luego de las comidas • alcoholismo • Personalidades conflictivas o psiquiátricas ANAMNESIS • Mesotelioma de pulmón • Mesoteliomas abdominales o los sarcomas retroperitoneales RADIOGRAFIA DE TORAX / ECOGRAFIA DE ABDOMEN
  • 13. BUSQUEDA DE HIPOGLUCEMIA POR HIPERINSULINISMO INSULINEMIA PEPTIDO C SE REALIZA GLUCEMIAS MATINALES LUEGO DEL AYUNO NOCTURNO •INSULINA Y PEPTIDO C ELEVADOSINSULINOMA •INSULINEMIA ELEVADA •PEPTIDO C BAJO INYECCION EXOGENA DE LA HORMONA •INSULINEMIA Y PEPTIDO C ELEVADOS •SE PUEDE MEDIR LOS METABOLITOS EN ORINA INGESTA DE HIPOGLUCEMIANTES ORALES
  • 14. HIPOGLUCEMIA NO SE PRESENTA CON AYUNO NOCTURNO ECOGRAFIA ABDOMINAL TOMOGRAFIA COMP. CON CONTRASTE INTRAVENOSO RESONANCIA MAGNETICA ARTERIOGRAFIA SELECTIVA DEL TRONCO CELIACO MUESTRA SANGUINEA SELECTIVA DE LA V. PORTA PRUEBA DE AYUNO PROLONGADO: (72 H) SI ES POSITIVA: BUSQUEDA DE INSULINOMA
  • 15. OTROS CASOS HIPOGLUCEMIA POR DEFICIT DE HORMONAS DE CONTRAREGULACION SE REALIZA INFUSION INTRAVENOSA DE INSULINA SE DETERMINA: CORTISOL. H. CRECIMIENTO, GLUCAGON, ADRENALINA HIPOGLUCEMIA REACTIVA PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA PROLONGADA
  • 16. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES S. PSIQUIATRICOS HISTERIA, NEUROSIS, DEPRESION ENDOGENA ESQUIZOFRENIA, DEMENCIA S. NEUROLOGICOS EPILEPSIA, TUMOR CEREBRAL, MENINGITIS MIGRAÑA, HEMIPLEJIA INTOXICACIONES ALCOHOL, BARBITURICOS DROGAS, CO ENDOCRINOLOGICOS HIPOPARATIROIDISMO, FEOCROMOCITOMA, TIROTOXICOSIS CARDIOVASCULARES S. VASOVAGAL, HIPOTENSION ORTOSTATICA, SINCOPE DEL SENO CAROTIDEO
  • 17. DISLIPIDEMIA Trastorno del metabolismo lipídico que puede ser primario o secundario a una enfermedad subyacente (diabetes mellitus, hipotiroidismo, alcoholismo crónico, síndrome nefrótico) Tiene una estrecha relación con enfermedades cardiovasculares Ameritan un enfoque diagnostico y terapéutico especial.
  • 18. Anamnesis Examen físico Orientan un diagnostico Estudio de laboratorio Perfil lipídico mínimo  Observación del aspecto del suero  Colesterol total  Colesterol-HDL  Índice de riesgo aterogénico: colesterol total/colesterol-HDL  Colesterol LDL  Triglicéridos Valores de colesterol, triglicéridos , LDLc y HDLc Adultos 20 años Después de ayuno Nocturno 12 h Las pautas para el estudio de detección y tratamiento de los trastornos de los lípidos recomiendan: • Límpido: normal • Opalescente: ayuno no adecuado, presencia de quilomicrones • Turbio: Aumento de VLDL o quilomicrones
  • 19. COLESTEROL TOTAL • No descarta DISLIPIDEMIA • Se debe tomar en cuenta edad y sexo. HDLc • Indicador de menor riesgo cardiovascular cuanto mas elevado este en plasma. • sufre modificaciones a estímulos Ind. Colesterol total/colesterol HDL • Importante valor predictivo. Pacientes con infarto • Valor normal 4.5 LDLc • Es el verdadero aterogénico.
  • 20.
  • 21. ELEVACIÓN DE NIVEL DE TRIGLICÉRIDOS PLASMÁTICOS  Incremento de la concentración de partículas aterogénicas.  VLDL  LDL Lipidograma electroforético + Perfil lipídico mínimo = Tipificar una DISLIPIDEMIA 6 fenotipos de hiperlipidemias Pruebas de laboratorio Diagnostico Tipo Laboratorio Clínica I Aumento de quilomicrones (hipertrigliceridemia exógena) Xantomas eruptivos Hepatoesplenomegalia Dolor abdominal lla Aumento de LDL (>>> colesterol) (Lipidograma: aumento beta- lipoprotreínas) Xantelasmas Xantomas tuberosos Arco corneano Aterosclerosis coronaria y periférica llb Aumento LDL y VLDL (>>colesterol y TG endógenos (Lipidograma >>beta y prebeta lip.) lll Aumento LDL (>colest. Y TG) (Lipidograma: >>beta- VLDL lipop.) Xantomas tuberosos y eruptivos Aterosclerosis coronaria y periférica lV Aumento VLDL (>>TG endóogenos) (Lipidograma >> prebeta-lip.) Xantomas eruptivos Pancreatitis Aterosclerosis V Aumento VLDL y no quilomicrones (>> TG endógenos y Exógenos) (Lipidograma: >> prebeta y quilomicrones Xantomas Enfermedad coronaria Pancreatitis