Hipoglicemia dr. luis urdaneta 2015

Republica Bolivariana de Venezuela
Universidad del Zulia
Hospital Dr. Adolfo Pons
Postgrado de Medicina Interna
Dr. Luis D. Urdaneta R.
R1 Medicina Interna

DEFINICIONES
La Asociación Canadiense de Diabetes en el 2013
la define como:
• el desarrollo de síntomas autonómicos o
neuroglucopénicos.
• un bajo nivel de glucosa en plasma (<4.0 mmol
/ L o 72mg/dL).
• los síntomas que responden a la
administración de hidratos de carbono.
La Asociación Americana de Diabetes en el 2013
la define como:
• Valores bajos de glucosa menor igual a 70
mg/dL en plasma
• que producen síntomas neuroglucopénicos y/o
neurogénicos/vegetativos
• que se alivian al incrementar la concentración
plasmática de glucosa
Harper W, Clement M, Goldenberg R, et al. Canadian Diabetes Association 2013 Clinical Practice Guidelines for the Prevention and Management of Diabetes in Canada: pharmacologic
management of type 2 diabetes. Can J Diabetes 2013;37(suppl 1):S61-S68.
Seaquist, E. R., Anderson, J., Childs, B., Cryer, P., Dagogo-Jack, S., Fish, L., ... & Vigersky, R. (2013). Hypoglycemia and diabetes: a report of a workgroup of the American Diabetes Association and
the Endocrine Society. Diabetes Care, 36(5), 1384-1395.

DEFINICIONES
La asociación británica de diabetes la define en el
2010 como:
• el menor nivel de glucosa en sangre y esta a su
vez la define como leve si el episodio puede
ser tratado por sí mismo o grave si se requiere
la asistencia de terceros.
la Sociedad Americana de Endocrinología, el
punto de corte de hipoglucemia se ha establecido
considerando que los síntomas se desarrollan en
personas sanas cuando la concentración de
glucosa plasmática está alrededor de 55 mg/dL.
Savage, M. W., Dhatariya, K. K., Kilvert, A., Rayman, G., Rees, J. A. E., Courtney, C. H., ... & Hamersley, M. S. (2011). Joint British Diabetes Societies guideline for the management of diabetic
ketoacidosis. Diabetic Medicine, 28(5), 508-515.
García, A. B., Bravo, J. M., Samper, J. C., Díaz, M. S., Barrera, F. C., & Sánchez, F. Z. (2010). Recomendaciones de la Sociedad Americana de Diabetes para el manejo de la diabetes mellitus.
SEMERGEN-Medicina de Familia, 36(7), 386-391.

MECANISMO DE REGULACIÓN DE
GLUCOSA
No sintetiza glucosa y
almacena pocos
minutos glucogeno
GLUCEMIA
Mecanismos
fisiológicos
Rovira, A. (2002). Fisiopatología de la hipoglucemia en la diabetes mellitus. Endocrinología y Nutrición, 49(5), 140-144.

GLUCOSA
 Los niveles plasmáticos de glucosa se mantienen dentro de un
estrecho margen, habitualmente entre 3.3-8.3 mmol/l (60-150
mg/dL).
 La dieta es la fuente principal de glucosa.
 Los niveles séricos de glucosa se mantienen principalmente
mediante la descomposición del glucógeno en el hígado y
mediante la gluneogénesis.
 Los depósitos de glucógeno son suficientes para mantener los
niveles plasmáticos de glucosa durante 8-12 h.
 A medida que el glucógeno disminuye la glucosa se genera
mediante gluconeogénesis, que se produce principalmente en
hígado, aunque tambien en riñon.
lactato, piruvato,
alanina y otros
aminoácidos,
triglicéridos

GLUCOSA
 El equilibrio entre la producción de glucosa y su captación y su utilización en los
tejidos periféricos está sumamente regulado por una red de hormonas, vías
nerviosas y señales metabólicas.
 Insulina
 Glucagón: Promueve la glucogenolisis y la gluconeogénesis a partir de
glucogeno.
 Adrenalina: estimula la glucogenolisis y la gluconeogénesis y limita la utilización
de la glucosa por parte de los tejidos sensibles a la insulina.
 Hormona de crecimiento y Cortisol: reducen la utilización de glucosa y
contribuye a su producción.
 A medida que la glucosa se aproximan y entran en el nivel de hipoglicemia se
produce una secuencia característica de respuestas hormonales contrarreguladoras.

FISIOPATOLOGÍA
requiere
Producción de
energía
Celular
Reservas se agotan
en pocos minutos
se priva de suministro
de glucosa
ocurre disfunción
neurológica seria
Mecanismos integrados
para mantener la glucosa
del plasma dentro de un
rango estrecho de 70-140
supresión de secreción
de insulina endógena
Activan vías
contrarreguladoras
GP <67mg/dL
gluconeogénesis
oponen a la acción de
la insulina
activan la glucogenólisis y
gluconeogénesis
• oxidación de ácidos
grasos
• la utilización de
proteínas
estimulan
GLUCOSA

FISIOPATOLOGÍA
El glucagón y la
epinefrina
corrección de la
hipoglucemia
Mas severa
se incrementa la secreción de
hormona de crecimiento y
cortisol.
Hay cuatro mecanismos fisiopatológicos:
(1) Incremento de la insulina o de su efecto
(2) Disfunción hepática
(3) Substratos limitados para la
gluconeogénesis
(4) Aumento en el consumo de glucosa.
secreción de glucagón
por las células alfa del
islote pancreático.
glucagón estimula la
producción hepática de
glucosa
glucogenólisis
gluconeogénesis
Regulación
Negativa
Insulina
Impulsos
simpáticos y
parasimpáticos
Hipoglucemia
Supresión de Insulina
secreción de
adrenalina
noradrenalina
Aumenta gluconeogénesis y
la glucogenólisis
Disminuye captación
periférica de glucosa
Inhiben secreción de insulina
palpitaciones, nerviosismo y temblor.
sudación, sensación de hambre y
hormigueo.
sucede de forma rápida y
consiguen normalizar las
cifras de glucemia en
cuestión de unos 10-20
min
HG +
Cortisol
2da
respuesta
Aumentanlos
nivelesdeglucosa

FISIOPATOLOGÍA
afectación
50 mg/dl
Hasta que
aparecen
dificultad en concentrar
la atención,
enlentecimiento en la
respuesta verbal, visión
borrosa y obnubilación.
Convulsiones,
coma, muerte
progresa
consumo continuo de
glucosa más del 50% del
consumo corporal total en
el estado postabsortivo
GL
GLUT1
GLUT3
el umbral de respuesta
secretora de catecolaminas, así
como de la aparición de
síntomas autónomos, desciende
de forma importante

Respuesta Umbral glicémico (mg/100ml) Funcion
Insulina
Glucagón
Adrenalina
Cortisol y hormona
del crecimiento
Síntomas
Conocimiento
80-85
65-70
65-70
65-70
50-55
< 50
1ª defensa. Factor
fundamental
Factor fundamental
contrarregulador
Esencial cuando hay
déficit de Glucagón
No esencial
Comportamiento de
defensa rápido
----
FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

FACTORES DESENCADENANTES
 La insulina o los antidiabéticos orales se administran en dosis excesivas con
intervalos erróneos o del tipo incorrecto.
 Se reduce el influjo de la glucosa exógena, como durante el ayuno nocturno o
después de saltarse una comida.
 La utilización de la glucosa independiente de la insulina está incrementada como
sucede en el ejercicio.
 La sensibilidad a la insulina está aumentada como sucede en los tratamientos
intensivos eficaces, en mitad de la noche, un tiempo después del ejercicio o con el
incremento de la forma física o la perdida de peso.
 Producción de glucosa endógena esta reducida como después de la ingestión de
alcohol.
 El aclaramiento de insulina se reduce.
Longo, D. L. (Ed.). (2012). Harrison. Principios de medicina interna. Interamericana-McGraw-Hill.

HIPOGLICEMIA EN DIABETES
 Complicación aguda más temida
 Factor limitante en el tratamiento
 Frecuente en pacientes diabéticos tipo 1 (2-3 veces) y en diabéticos
tipo 2 de larga data
 Las tasas de eventos varia de 115-320 por cada 100 pacientes-año en
diabéticos tipo 1 y de 35-70 en diabéticos tipo 2
 Es mas frecuente en DM tipo 2 por su frecuencia, relacionado al uso de
insulina

 Dosis inapropiada de Insulina o antidiabéticos orales
 Disminución del aporte externo de glucosa
 Aumento de utilización de glucosa (ejercicio, lactancia )
 Aumento de la sensibilidad a la Insulina
 Variaciones diarias en la absorción desde los sitios de aplicación
subcutánea
 Aclaramiento disminuido de insulina

EPIDEMIOLOGIA
DCCT Research Group. (2011). Epidemiology of severe hypoglycemia in the Diabetes Control and Complications Trial. The American journal of medicine, 90(4), 450-459.

CLASIFICACIÓN DE LA HIPOGLICEMIA
1) Hipoglucemia severa: Un evento que requiera la asistencia de otra persona para administrar
activamente carbohidratos, glucagón, u otras acciones de resucitación.
La Asociación Americana de Diabetes clasifica la hipoglicemia en:
2) Documentación de hipoglucemia sintomática. Un evento durante el cual los síntomas típicos de
la hipoglucemia son acompañados por una concentración medida de glucosa en plasma <70 mg /
dl (3,9 mmol/ l).
3) Hipoglucemia asintomática. Un evento no acompañada por síntomas típicos de la hipoglucemia
pero con una concentración medida de glucosa en plasma < 70 mg / dl (3,9 mmol / l).
4) Hipoglucemia sintomática probable. Un evento en el que los síntomas de la hipoglucemia no se
acompañan de una determinación de glucosa en plasma (pero que fue presumiblemente causadas
por una concentración de glucosa en plasma < 70 mg / dl [3,9 mmol / l]).
5) La hipoglucemia relativa. Un evento en el que la persona con diabetes informe cualquiera de
los síntomas típicos y los interpreta como indicativo de la hipoglucemia, pero con una
concentración medida de glucosa en plasma > 70 mg / dl (3,9 mmol / l).

1) Leve: Los síntomas autonómicos están presentes. El individuo es capaz de auto-tratamiento.
La Sociedad Canadiense de Diabetes en sus publicaciones la clasifica según la severidad
en:
2) Moderado: Autonómicas y neuroglucopénicos síntomas están presentes. El individuo es
capaz de auto-tratamiento.
3) Severo: individual requiere ayuda de otra persona. Se puede producir pérdida del
conocimiento. PG es típicamente <2,8 mmol / L.
1.- Hipoglicemias de ayuno o postprandiales: inducida por hipoglicemiantes orales,
insulinoma, tumores extrapancreaticos, deficiencias hormonales, insuficiencia orgánicas,
defectos enzimaticos, hipoglicemia autoinmunes, sepsis, hiperinsulinismo neonatal e infantil,
deficit de sustratos
La Farreras y Rozman en sus publicaciones la clasifica según la presentacion en:
2.- Hipoglicemia postprandial o reactiva: hiperinsulinismo alimentario, hipoglicemia reactiva
idiopatica, hipoglicemia facticia, hiperplasia insular pancreatica no insulinomatosa del adulto,
alcohol y farmacos.
Harper W, Clement M, Goldenberg R, et al. Canadian Diabetes Association 2013 Clinical Practice Guidelines for the Prevention and Management of Diabetes in Canada: pharmacologic management of type 2 diabetes.
Can J Diabetes 2013;37(suppl 1):S61-S68.Seaquist, E
Borstnar, C. R. (Ed.). (2013). Farreras-Rozman. Medicina Interna. Metabolismo y nutrición. Endocrinología. Elsevier España.

Criterios que deben tener en cuenta para el diagnostico o reconocimiento de la causa:
1.- la hipoglicemia mas frecuente con gran diferencia sobre las otras etiologías es la que aparece
en pacientes con DM tipo 1 y también tipo 2, en tratamiento intensivo con insulina,
sulfonilureas o ambos.
2.- la hipoglicemia de ayuno puede dar lugar a sintomatología de aparición posprandial pero no
exclusivamente posprandial.
3.- las hipoglicemia graves casi siempre reconocen una enfermedad o trastorno subyacente de
los que se consideran causas de hipoglicemias de ayuno.
4.- en pacientes hospitalizados el riesgo de hipoglicemias puede estar asociado a malnutrición.
5.- en los enfermos aparentemente sanos los factores predisponentes o desencadenantes de la
hipoglicemia pueden no ser aparentes. (Enfermedad avanzada, polifarmacia, enfermedad
psiquiatrica
6.- en la mayoría de los paciente diagnosticados de hipoglicemia postprandial o reactiva no se
demuestra un descenso de la concentración plasmática de glucosa.

MELLITUS TIPO 1
 Es común (8,5% de las noches), con la mitad de estos episodios
detectados por el paciente.
 6% de todas las muertes (síndrome de muertos en la cama)
 4-10% muertes
 Puede afectar la función cognitiva
 Barrera para el buen control metabólico y de los comportamientos
saludables
 Aumenta su frecuencia en el momento de la transición de tratamiento.
Cryer, P. E., Axelrod, L., Grossman, A. B., Heller, S. R., Montori, V. M., Seaquist, E. R., & Service, F. J. (2009). Evaluation and management of adult hypoglycemic disorders: an Endocrine Society
Clinical Practice Guideline. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 94(3), 709-728.

MELLITUS TIPO 2
 Edad avanzada.
 Mayor duración de la Diabetes.
 Insuficiencia renal o hepática.
 Control glicémico estricto.
 Antecedentes de hipoglicemias
graves / inadvertidas.
 Estilo de vida irregular.
 Medicación concomitante .
 Polimedicación.
 Enfermedades criticas
 Neuropatía autonómica
Cryer, P. E., Axelrod, L., Grossman, A. B., Heller, S. R., Montori, V. M., Seaquist, E. R., & Service, F. J. (2009). Evaluation and management of adult hypoglycemic disorders: an Endocrine Society
Clinical Practice Guideline. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 94(3), 709-728.

HIPOGLICEMIA POR
HIPOGLUCEMIANTES
 El uso de las sulfonilureas, asociadas a la edad avanzada y el ayuno, son los
factores de riesgo principales para el desarrollo de hipoglucemia.
 La sobredosis intencional de sulfonilureas, repaglinida y todas las formas
de insulinas pueden producir hipoglucemia mediante la magnificación de
su efecto clínico normal.
 Las concentraciones suprafisiológicas condicionan una mayor duración del
efecto hipoglucemiante, probablemente por saturación de los sistemas
hepáticos de depuración.
 Las sulfonilureas representan más de la mitad de todos los fármacos orales
prescritos para diabetes, haciendo de ellos una causa prevalente de
hipoglucemia
Ferner RE, Neil HA. (2008) Sulphonylureas and hypoglycaemia.Br Med J (Clin Res Ed). 2008.

HIPOGLICEMIA POR
HIPOGLUCEMIANTES
 Los agentes de segunda generación (glibenclamida, glipizida y glicazida) están
asociados con episodios frecuentes de hipoglucemia, cuyo comienzo puede ser
temprano o tardío (p.e. 12 a 16 horas después de la sobredosis).
 Los factores de riesgo relacionados a hipoglucemia por sulfonilureas son
principalmente: edad mayor, la reducción de la ingesta, errores de prescripción,
insuficiencia renal, sobredosis accidental o autoinfligida e interacción
medicamentosa.
 Biguanidas inhibidores de la alfa-glucosidasa y Tiazolidinedionas a diferencia las
de las sulfonilureas, éstas no estimulan la secreción de insulina, por lo que es más
apropiado denominarlas agentes sensibilizantes de la insulina o antidiabéticos. En
sobredosis no causan hipoglucemia.
 Hasta el momento no se han reportado eventos de hipoglucemia por sobredosis.
La frecuencia de hipoglucemia a dosis terapéuticas es similar a la del placebo.

HIPOGLICEMIA POR FÁRMACOS NO
HIPOGLUCEMIANTES
CLASES FÁRMACOS MECANISMO
IECA
Benazepril, Enalapril, Lisinopril,
Perindopril, Ramipril, Captopril,
Fosinopril, Moexipril, Quinapril,
Trandolapril.
Indirectamente aumenta la sensibilidad a la insulina mediante el
aumento de cininas circulantes, lo que conduce a la vasodilatación
en los músculos y un aumento de la captación de glucosa en el
tejido muscular
Beta bloqueadores
No cardioselectivos: Levobunolol,
Metipranolol, Nadolol, Propranolol,
Sotalol, Timolol,
Cardioselectivos: Acebutolol,
Atenolol, Betaxolol, Bisoprolol,
Esmolol, Nebivolol, Metoprolol
Inhibición de la glucogenolisis, atenuan los sintomas y signos
Antibioticos
Cloranfenicol
Cloroquina
Quinolonas: Ciprofloxacina,
Gatifloxacina, Levofloxacina,
Moxifloxacina, Norfloxacina,
Ofloxacina
Inhiben el metabolismo de las sulfonilureas
Desconocido
Desconocido; regulacion de la insulina parece ser el resultado de
la obstrucción de los canales de potasio sensibles en β-células
pancreáticas
Salicilatos
El ácido aminosalicílico, trisalicilato
de colina y magnesio, salicilato de
Magnesio, Salsalate
Incrementa la secrecion y sensibilidad de la insulina , puede alterar
la farmacocinetica de las sulfonilureas.
Etanol
Aumenta la secrecion de insulina, perjudicial para la
gluconeogenesis

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y
DIAGNOSTICO
HIPOGLICEMIA
Sintomas
neurogenico o
autonómicos
Síntomas
neuroglucopenicos
Taquicardia, Palpitaciones,
Ansiedad, Temblor, Sudoración
o diaforesis, Parestesias,
Sensación de hambre
Cefalea, Fatiga o laxitud, Trastorno de
la conducta, Torpor mental, Cambios
de la personalidad, Visión borrosa,
Diplopía, Incoordinación,
Alucinaciones, amnesia, convulsiones y
perdida de la conciencia, que puede
abocar al coma y a la muerte

DIAGNOSTICO
TRIADA DE WHIPPLE
Síntomas compatibles con
hipoglucemia
Concentración plasmática
de glucosa baja
Alivio de los síntomas después
de Corregir la glucosa
plasmática

DIAGNOSTICO
1) Determinación serica o en su defecto capilar de Glicemia.
2) Determinación de Cortisol sérico.
3) Determinación de Insulina sérico.
4) Peptido C.
5) Test del Ayuno 72h.
6) Anticuerpos anti-insulina
7) Determinacion en plasma y orina de sulfonilureas
8) Imágenes: Gammagrafía con octreotide, TAC abdominal, RMN , Ecografía abdominal

TRATAMIENTO
OBJETIVOS:
 primer lugar corregir la hipoglicemia, eliminar la sintomatología y restaurar la conciencia
en casos graves
 Segundo lugar adoptar las medida necesarias para evitar las crisis posteriores.
Según la sociedad britanica de diabetes 2010 promueve 5 pautas terapeuticas:
 Consciente, orientado y capaz de tragar
 Conscientes pero confundido, desorientado, incapaz de cooperar, agresivo, pero que son
capaces de tragar
 Agresivos y/o con convulsiones
 “Nada por boca”
 Requieren nutrición enteral
Joint British Diabetes Societies Inpatient Care Group (2013) The Hospital Management of Hypoglycaemia in Adults with Diabetes Mellitus.

TRATAMIENTO
CONSCIENTE, ORIENTADO Y CAPAZ DE TRAGAR
 Dar 15-20g de carbohidratos de acción rápida de elección del paciente siempre que
sea posible:
 150-200 ml de jugo puro de fruta, por ejemplo, naranja, o 90-120ml de
Lucozade® (preferible en pacientes renales)
 5-7 tabletas Dextrosol® (o 4-5 Glucotabs®)
 3.4 cucharaditas colmadas de azúcar disueltos en agua. Medición de glucosa en
sangre capilar Repita 10-15 minutos más tarde.
 Si todavía es inferior a 4,0 mmol / L, repita el paso 1 hasta 3 veces.
 Si la glucosa en la sangre se mantiene a menos de 4,0 mmol / L después de 45
minutos o 3 ciclos, póngase en contacto con un médico.
 Considere 1 mg de glucagón IM o de infusión de glucosa ev al 10% en 100 ml/hr. El
volumen debe ser determinada por circunstancias clínicas.
 Glucosa en la sangre está por encima de 4,0 mmol / L y el paciente se ha recuperado,
dar un carbohidrato de acción prolongada:
 Dos galletas o Una rebanada de pan / tostadas
 Vaso 200-300ml de leche (no de soja)
 Comida normal si es debido (debe contener hidratos de carbono)
 No omita la inyección de insulina

TRATAMIENTO
CONSCIENTES PERO CONFUNDIDO, DESORIENTADO, INCAPAZ DE COOPERAR, AGRESIVO, PERO QUE SON
CAPACES DE TRAGAR
 Si el paciente es capaz y cooperativo, siga la sección A en su totalidad
 Si el paciente no es capaz y /o falta de cooperación, pero es capaz de tragar bien:
 Dar 1,5 -2 tubos GlucoGel® / Dextrogel® metida en la boca entre los dientes y las
encías
 si este es ineficaz dar glucagón 1 mg IM
 Los niveles de glucosa en sangre capilar Repita después de 10-15 minutos. Si todavía
es inferior a 4,0 mmol / L Repita los pasos 1 o 2 (hasta 3 veces)
 Si el nivel de glucosa en la sangre se mantiene a menos de 4,0 mmol / L después de
45 minutos (o 3 ciclos de A1), póngase en contacto con un médico. Considere IV 10%
infusión de glucosa en 100 ml / hr.
 Una vez que la glucosa en la sangre está por encima de 4,0 mmol / L y el paciente se
ha recuperado, dar:
 un carbohidrato de acción prolongada de elección Dos galletas o Una rebanada
de pan / tostadas o vaso 200-300ml de leche (no de soja) o comida normal si es
debido (debe contener hidratos de carbono).

TRATAMIENTO
AGRESIVOS Y/O CON CONVULSIONES
 Revise: vía aérea, circulación, respiración, Exposición. Si el paciente tiene una infusión
de insulina in situ, detener inmediatamente.
 Las tres opciones siguientes
 El glucagón 1 mg IM o si se requiere un tratamiento prolongado, glucosa IV es
mejor
 Si el acceso IV existe, 75-80ml de glucosa al 20% (más de 10-15 minutos).
Medición de glucosa en sangre capilar Repita 10 minutos más tarde. Si todavía es
inferior a 4,0 mmol / l, repetir.
 Si el acceso IV disponibles, dar 150-160ml de glucosa al 10% (más de 10-15
minutos). Medición de glucosa en sangre capilar Repita 10 minutos más tarde. Si
todavía es inferior a 4,0 mmol / L, repita.
 Una vez que la glucosa en la sangre es superior a 4,0 mmol / L y el paciente se ha
recuperado dar un carbohidrato de acción prolongada de elección:
 Dos galletas o Una rebanada de pan / tostadas
 200-300 ml vaso de leche (no de soja) o comida normal si es debido (debe
contener hidratos de carbono)
 No omita la inyección de insulina si es debido.

TRATAMIENTO
PACIENTES “NADA POR BOCA”
 Si el paciente tiene infusión intravenosa de insulina, ajustar según régimen prescrito,
y acudir al médico
 Opciones II y III (glucosa intravenosa) como anteriormente en la sección C (2) son las
dos opciones de tratamiento adecuadas. Una vez más se debe buscar acuerdo local
 Una vez que la glucosa en sangre es superior a 4,0 mmol / L y el paciente se ha
recuperado tener en cuenta la administracion de dextrosa al 10% a una velocidad de
100 ml / hr hasta que el paciente ya no sea "nada por boca" o ha sido revisado por un
médico.

TRATAMIENTO
HIPOGLICEMIA GRAVES
 Aplicarse Glucagón: 1mg EV/IM/SC
 Dexametasona IV 4-6mg/h. Opcional
 Octeotride: 50 ugr SC cada 8 horas en Insulinomas o intoxicación por sulfonilureas
 Reemplazo hormonal
CALCULO DEL TENOR DE GLUCOSA
DOSIS: 3 A 6 gr X Kg peso X 1440 / 1000.
100cc de sol al 50% ------------- 50000mgrs.
X -------------- 259mgrs
X= 0.5cc/minuto
Solución al 5%: cada 100 ml contiene: Glucosa
(Dextrosa) 5 g.
(Dextrosa) 10 g.
(Dextrosa) 20 g.
(Dextrosa) 30 g.
(Dextrosa) 50 g.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
 Guía de Práctica Clínica 2012 sobre el control glucémico en diabetes tipo 2, se indica
que:
 La hipoglucemia supone el efecto adverso más frecuente de las sulfonilureas y con
una vida media más prolongada (glibenclamida y glipizida modificada) presentan
mayor riesgo de presentar hipoglucemia
 Es mayor el riesgo en los ancianos y en los pacientes con insuficiencia renal y/o
hepática.
 Recomienda un seguimiento que debe prolongarse en las 72 horas de producirse la
hipoglucemia.
Apoyados por:
 Roberts K, Smith A.Outcome of diabetic patients treated in the prehospital arena after a
hypoglycaemic episode, and an exploration of treat and release protocols: a review of
the literature. Emerg Med J. 2013.
 Anderson S, & col. (2012) Appropriateness of leaving emergency medical service treated
hypoglycaemic patients at home: a retrospective study. Acta Anaesthesiol Scand
 Ferner RE, Neil HA. (2008) Sulphonylureas and hypoglycaemia.Br Med J (Clin Res Ed).
2008.

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