Este documento describe las complicaciones agudas de la diabetes mellitus en adultos mayores, incluyendo la hipoglucemia y el estado hiperglucémico hiperosmolar. La hipoglucemia es común en adultos mayores con diabetes debido a factores como disminución de la actividad física y cambios en la secreción de insulina. El estado hiperglucémico hiperosmolar se caracteriza por niveles altos de glucosa, deshidratación y pocos niveles de cetosis, y suele ser desencadenado por infecciones

1. COMPLICACIONES
AGUDAS DE LA DIABETES
MELLITUS EN EL ADULTO
MAYOR.
DRA. IRMA ARIAS. HNGAI 2016

2. • La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad
frecuente en los ancianos, ya que su prevalencia
aumenta ostensiblemente con la edad.A los 75 años,
aproximadamente el 20 % de la población la padece y
el 44 % de los diabéticos tienen más de 65 años.1 A
estas cifras contribuye el envejecimiento de la
población mundial, pues las estadísticas reflejan que
para mediados del siglo XXI el 16 % de la población
mundial será anciana, lo que contrasta con el hecho
de que en 1950 solamente el 5 % alcanzaba los 65
años.2 Datos epidemiológicos recientes señalan que la
DM es la quinta enfermedad más frecuente en la
senectud, tras la artrosis, la hipertensión arterial
(HTA), las cataratas y las enfermedades
cardiovasculares.

3. DIABETES EN EL ADULTO MAYOR
La edad avanzada predispone a padecer DM
debido a varios factores:4
• Disminución de la actividad física.
• Aumento del tejido adiposo.
• Disminución de la secreción de insulina.
• Ingesta, por enfermedades coexistentes,
de fármacos, tales como: diuréticos,
esteroides, fenitoína, niacina, efedrina,
entre otros, que son hiperglucemiantes.

4. DIABETES MELLITUS EN EL
ADULTO MAYOR
Las personas con DM que apareció antes de los 65 años
y que ahora rondan esta edad.
Los nuevos diabéticos, es decir, aquellos en los que la
enfermedad aparece después de los 65 años.
La forma en la que se presenta la DM en las personas
mayores de 65 años es peculiar, por lo que es preciso
tener en cuenta que:
• Afecta generalmente al sexo femenino (60 a 70 % de
los casos son mujeres),
• Suele ser una DM oligosintomática, de comienzo
solapado, y, en muchas ocasiones, asociada con la
obesidad.

5. TRATAMIENTO
• Los objetivos del tratamiento en estos pacientes
son:4,7
• • Garantizar una buena calidad de vida.
• Prevenir las complicaciones agudas.
• Emplear el menor número de fármacos posible.
• Controlar adecuadamente la tensión arterial.
• Controlar la insulinorresistencia.
• Mantener la glucemia dentro de los límites
aceptables.

6. HIPOGLICEMIA EN EL ADULTO
MAYOR
 En el adulto mayor se considera
hipoglucemia como un nivel de glucosa en
sangre menor 72 mg/dL.
 Es un problema altamente prevalente y
poco reconocido con consecuencias
graves (ejemplo: caídas, deterioro
cognitivo, hospitalización, delirium,
abatimiento funcional, etc.).

7. SON FACTORES DE RIESGO PARA
HIPOGLUCEMIA:
 Neuropatía autonómica
y empleo de β-
bloqueadores.
 Deterioro
cognoscitivo.
 Control glucémico
estricto.
 · Regímenes complejos
de insulina.
 · Malnutrición.
 · Polifarmacia.

8. FACTORES DE RIESGO PARA
HIPOGLUCEMIA:
 Múltiples prescriptores.
 Hospitalización reciente.
 Insuficiencia renal.
 Fármacos sedantes.
 Empleo de sulfonilureas o insulina.
 Ingesta de alcohol.
 Disfunción hepática.
 Errores dietéticos.

9. SEVERIDAD DE LA
HIPOGLICEMIA
Se considera LEVE cuando presenta solo síntomas neurogénicos.
Un episodio de hipoglucemia es considerado SEVERO cuando el
paciente presenta síntomas neuroglucopénicos
y es incapaz de tomar por vía oral la carga
de bebida azucarada.

10. FARMACOS ASOCIADOS A
HIPOGLICEMIA
 Las sulfonilureas son la familia de
hipoglucemiantes orales que más se relacionan
con el desarrollo de hipoglucemia en ancianos
con DM2, la vida media larga de la
clorpropamida y de la glibenclamida aunado a
su eliminación por vía renal, permite que el
efecto de los medicamentos se pueda prologar
por más de 72 horas.
 Las nuevas generaciones de sulfonilureas, entre
ellas la glimepirida, no se encuentran exentas de
 este efecto.
 Psicotrópicos como el haloperidol, la
clorpromazina, los antidepresivos tricíclicos, el
litio y los inhibidores de la monoamino oxidasa
se asocian con episodios severos de
hipoglucemia por lo que se debe tener
precaución con el uso concomitante con
insulina e hipoglucemiantes orales

11. HIPOGLICEMIA: CUADRO
CLINICO
SÍNTOMAS
NEUROGÉNICOS
(autonómicos):
 Temblor,
 Agitación, ansiedad,
nerviosismo,
palpitaciones,
 Diaforesis, resequedad
de boca, hambre,
palidez,
 Dilatación pupilar.
SÍNTOMAS
NEUROGLUCOPÉNICOS:
 Confusión, inatención,
 irritabilidad, alteración en
el lenguaje, ataxia,
 Parestesias, cefalea,
estupor, convulsiones,
coma,
 Déficit neurológico focal
transitorio, muerte (si no
es tratada).

12. HIPOGLICEMIA: CUADRO
CLINICO
 Los síntomas
neurogénicos
(autonómicos) se
generan al disminuir los
niveles de glucosa y
permiten a los pacientes
identificar que están
sufriendo un episodio,
estos síntomas son
mediados por la liberación
simpáticoadrenal de
catecolaminas y de
acetilcolina por las
terminales simpáticas
nerviosas.
 Los síntomas
neuroglucopénicos se
producen al consumirse las
reservas de glucosa de las
neuronas, estos síntomas
suelen presentarse en los
episodios severos y suelen
ser identificados por
terceras personas

13. TRATAMIENTO DE
HIPOGLICEMIA LEVE
 El paciente tiene capacidad para utilizar la vía oral
para su manejo.
 Estos casos pueden ser manejados por la “regla de los
15”, útil para la capacitación de los pacientes en
riesgo: La administración de 15 a 20 g de glucosa de
absorción rápida incrementan en 15 min la glucosa
sérica en 50 mg/dL aproximadamente. La dosis se
puede repetir cada 15 a 20 min si persisten los
síntomas de hipoglicemia.
 El efecto de la glucosa administrada es menor a dos
horas, por lo que la administración de una colación
después de la carga de glucosa es recomendada en
aquellos pacientes que no comerán en la siguiente
hora

14. TRATAMIENTO DE
HIPOGLICEMIA SEVERA
 Administración intravenosa de un bolo de solución
glucosada, se administrán de 25 a 50 mL de una
solución glucosada a 50% (12.5 a 25 g de glucosa) en
bolo y se deberá revalorar la glucosa sérica o capilar
15 min después de su administración, en caso de
persistir los síntomas o los niveles de hipoglucemia se
deberá repetir la dosis de glucosa intravenosa.
 En pacientes con riesgo de hipoglucemia y
antecedentes de episodios severos es recomendable
capacitar a la familia en su aplicación como apoyo en
el tratamiento prehospitalario.

15. TRATAMIENTO DE
HIPOGLICEMIA SEVERA
 Detectar factores de riesgo que requieran modificación u otros
procesos patológicos que hayan favorecido el evento de
hipoglucemia.
 Se deberá descartar la presencia de infecciones o descompensación
de enfermedades crónicas como la insuficiencia cardiaca y la
hepatopatía crónica.
 Es recomendable evaluar la función renal y detectar los
medicamentos potencialmente inapropiados que propicien el
descenso en los niveles séricos de glucosa.
 Se deberán disminuir las dosis de los hipoglucemiantes orales y la
insulina, algunas sulfunilureas como la glibenclamida requerirán ser
suspendidas temporal o definitivamente.
 Evaluación geriátrica integral, se identificarán alteraciones en la
funcionalidad, la función cognitiva, el estado nutricional y las redes
sociales y familiares.

16. FUNCIONALIDAD
 El papel que juega la hipoglucemia en la etiopatogenia
de los síndromes geriátricos, como las caídas y el
delirium, dada las consecuencias en el estado
funcional de esta entidad, permite establecer una
relación indirecta entre los episodios de
hipoglucemia y el deterioro en la funcionalidad de los
ancianos diabéticos.
 El haber presentado en cuatro años de seguimiento:
Un episodio de hipoglucemia incrementó en 26% el
riesgo de IC a 95% 1.10-1.49), con dos episodios
registrados el riesgo se incrementaba en 80% (HR
1.80; IC a 95% 1.37-2.36) y con tres o más episodios
se incrementaba en 94% (HR 1.94; IC a 95% 1.42-
2.64).33

17. PREVENCION DE HIPOGLICEMIA
 En el paciente anciano es necesario
revalorar las metas de control, la
American Geriatric Society recomienda
que en adultos mayores sanos se
mantenga a la hemoglobina glucosilada
≤7%.
 En el caso de los ancianos frágiles con
mayor riesgo de presentar hipoglucemia
la meta se debe de mantener ≤ 8%.

18. CONCLUSIONES
 Con el aumento de la expectativa de vida el
número de adultos mayores con diabetes
mellitus y enfermedades crónicas se
incrementará progresivamente en los
siguientes años.
 Los cambios en la composición corporal
propios del envejecimiento y los cambios en
la fisiología asociados permiten que en una
población con múltiples factores de riesgo se
presenten episodios de hipoglucemia, sobre
todo severos.

19. CONCLUSIONES
 La prevalencia de la hipoglucemia en los
ancianos con y sin diabetes mellitus es
frecuente y puede pasar desapercibida por la
disminución en los síntomas asociados.
 Los médicos, las enfermeras, los cuidadores
y los familiares de los adultos mayores con
diabetes mellitus deben conocer
ampliamente el tratamiento de la
enfermedad y sus metas, sobretodo las
formas particulares de presentación clínica
de sus complicaciones agudas.

20. CONCLUSIONES
La identificación
temprana y
tratamiento
adecuado de la
hipoglucemia permite
prevenir el daño
orgánico y su
consecuente afección
en la capacidad
cognitiva y funcional
de los pacientes.

21. ESTADO HIPERGLICÉMICO
HIPEROSMOLAR (EHH)
El EHH es una
condición clínica
caracterizada por un
aumento significativo
en los niveles de
glucosa,
hiperosmolaridad,
deshidratación y
escasos o nulos niveles
de cetosis
La incidencia de EHH
es
menor a 1 caso por
cada 1000 personas
por año y a pesar de
que su aparición es
menos frecuente que la
CAD; su mortalidad es
superior,
manteniéndose > 11%

22. CAUSAS DE EHH
Las infecciones, considerada la principal causa
desencadenante (observada en el 60% de los
casos), y la neumonía es la más frecuente,
seguida de las infecciones del tracto urinario y
sepsis.
El cumplimiento inadecuado de la dosificación
de insulina es considerado otro factor
importante en la génesis del EHH y se ha
documentado que entre un 34 a 42% de los
casos de EHH son desencadenados por falta
de adherencia al tratamiento.

24. FISIOPATOLOGIA
 Si bien las bases fisiopatológicas de la CAD y el
EHH son similares, hay algunas diferencias
fundamentales como son:
1. En el EHH se encuentra niveles de insulina, que si
bien no son suficientes para controlar las
alteraciones metabólicas de los hidratos de
carbono, si inhiben la lipólisis y por ende
minimizan la cetosis.
2. Mayor grado de deshidratación y de
hiperosmolaridad, favorecido por un período más
prolongado de diuresis osmótica y de inadecuada
administración de líquidos.

25. EHH: PRESENTACION CLINICA
 El paciente que desarrolla
un EHH habitualmente es
un paciente en su sexta a
octava década de la vida.
 Los signos y síntomas
habitualmente se
desarrollan en el curso de
días o semanas (12 días en
promedio), con una clínica
inicial constituida por
síntomas hiperglicémicos
típicos: polidipsia, poliuria,
polifagia, visión borrosa y
pérdida de peso
 Es más común la depresión
progresiva del estado de
conciencia, desde alerta
hasta un estado de
obnubilación, a medida que
la osmolaridad aumenta y
deshidrata la neurona.
 El coma se produce
cuando la osmolaridad
aumenta por encima de
350 mOsm/L

26. EHH: PRESENTACION CLINICA
 Grados de alteración del
estado de conciencia,
calambres musculares,
parestesias y convulsiones.
 La hipokalemia se
encuentra asociada con
calambres musculares y
parestesias.
 Las manifestaciones
neurológicas son
producidas más
frecuentemente por los
trastornos del sodio.
 Durante el EHH puede
desarrollarse dolor
abdominal a nivel
hipocondrio derecho, con
signos de irritación
peritoneal, lo cual se ha
asociado con hígado graso
agudo (37).
 En un tercio de los
pacientes se puede
evidenciar alteración de las
pruebas de función hepática
e, incluso, han sido descritos
casos de insuficiencia
hepática aguda

27. DIAGNOSTICO AHH
 Importante el cálculo de la osmolaridad sérica, la
cual en EHH generalmente es mayor de 320
mOsm/L y el déficit de agua, lo cual representa
aproximadamente 100 a 200 mL/kg, para un total
de 9 a 10.5 litros en un adulto promedio.
 Los pacientes con EHH pueden tener algún grado
de acidemia, generalmente no menor de 7.3; sin
embargo, cabe resaltar la alta frecuencia de
cuadros superpuestos con características tanto
de CD como de EHH, que obligan al monitoreo
estricto del pH y el bicarbonato.

29. ABORDAJE TERAPEÚTICO
Hidratación (5,9,16,23,29)
 Una vez valorado el estado de
hidratación, se inicia manejo con SSN
0.9% bajo parámetros similares a los
realizados en CAD, teniendo en cuenta
que una vez se alcancen concentraciones
de glucosa de 300 mg/dl, debe
administrarse Dextrosa al 5% con SSN
0.45% a una tasa de infusión de 150-250
cc/ hora, para evitar hipoglicemia.

30. ABORDAJE TERAPEUTICO
INSULINA:
1.Administrar insulina regular en bolo endovenoso
a razón de 0.1 U/Kg de peso.
2. Continuar infusión de insulina regular a razón de
0.1 U/Kg/Hora.
3. Cuando los niveles de glicemia alcancen los 300
mg/dl se debe reducir la tasa de infusión a: 0.05-
0.1U/Kg/Hora.
4. La meta de la insulinoterapia es mantener los
niveles de glicemia entre 250-300 mg/dl hasta que
la osmolaridad sérica sea igual o menor a 315
mOsm/Kg y el paciente se encuentre
mentalmente alerta.

31. ABORDAJE TERAPEUTICO

32. CRITERIOS DE RESOLUCION
• Glicemia < 300 mg/dl.
 Osmolalidad menor
o igual a 315
mOsm/L
 Mejoría del sensorio

33. COMPLICACIONES:
 Hipoglicemia: Menos frecuente que en la CAD.
 Hipokalemia.
 Eventos tromboembólicos: Presente en un 1.2 a 2%
de los pacientes.
 Edema cerebral: Es una de las complicaciones menos
frecuentes de los pacientes adultos con EHH, sin
embargo, conlleva una mortalidad cercana al 70%.
 Síndrome de dificultad respiratoria.
 Rabdomiolisis: Ha sido descrita con mayor frecuencia
en pacientes con osmolaridad sérica superior a
360 mOsm/L.

34. GRACIAS